Innere Medizin (Fach) / Nephrologie (Lektion)

Nephro

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• Lymphödem - Stadien - Besonderheiten LatenzstadiumWeiche Schwellung, reversibelBeginnende Fibrose (Delle kaum noch eindrückbar)Irreversible Elephantiasis Zehen im Gegensatz zum venösen Ödem mitbetroffen! → Kastenzehen Stemmer-Zeichen: Hautfalte über den Zehen nicht abhebbar
• Natrium Elektrolytstörungen - Definition Hyponatriämie = Serumkonzentration <135 mmol/L Hypernatriämie = Serumkonzentration >145 mmol/L
• Hyponatriämie - Auslöser Eine Hyponatriämie ist in den allermeisten Fällen auf einen Überschuss an Wasser im Körper zurückzuführen, nicht auf eine verminderte Natriummenge! Z.b. Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH), Alsdosteronmangel, Herzinsuffizienz u.a.
• Hypernatriämie - Risikogruppen Risikogruppen für Hypernatriämien sind insb. Patienten mit eingeschränkter Durstwahrnehmung (Ältere bzw. geistig Behinderte) und/oder dem Unvermögen eigenständiger Wasseraufnahme (Pflegebedürftige, intubierte Patienten auf Intensivstation, Kinder)
• Hypernatriämie - Therapie Hypo- oder normovolämisch: Halbisotone Lösungen (z.B. NaCl 0,45%) zum Ausgleich des Volumendefizits bzw. zur Dilution einer HypernatriämieHypervolämisch: Furosemid mit 5%iger Glucoselösung Grundsätzlich sollte eine Hypernatriämie langsam ausgeglichen werden, da durch osmotische Effekte ein Zelluntergang droht!
• Osmotische Myelinolyse Zerstörung der Myelinscheiden bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie, insb. in der zentralen Region des Pons (sog. "zentrale pontine Myelinolyse") oder auch deutlich weniger häufig z.B. im Thalamus, Putamen oder Marklager (sog. "extrapontine osmotische Myelinolyse")Stadienhafter Verlauf                                                                                               Bewusstseinseintrübung und KomaNach einigen Tagen: Zunehmende TetrapareseStörung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der HirnnervenPrävention: Maximaler Anstieg der Natriumkonzentration im Serum um 6–8 mmol/L je 24 h Die Symptomatik der pontinen Myelinolyse beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie!
• Hypernatriämie - Hirnödem Intrazellulär gleicht sich die Osmolarität langsamer an - Bei zu schneller Senkung der extrazellulären Osmolarität bei einer Hypernatriämie kommt es zum Wassereinstrom in die Zellen. Im ZNS ist dies aufgrund der räumlichen Enge gefährlich → Gefahr des Hirnödems! Prävention: Langsame Korrektur des Serumnatriums bei langsam entwickelter HypernatriämieInitial stündliche Kontrollen der Natriumkonzentration im SerumAusnahme: Die hochakute Entstehung einer Natriumwert-Entgleisung erfordert einen schnellen Ausgleich, da sonst die genannten Komplikationen drohen Eine plötzlich auftretende neurologische Symptomatik muss dann an ein Hirnödem denken lassen!
• Kalium Elektrolytstörungen - Definition Hypokaliämie = Serumkalium < 3,6 mmol/L Hyperkaliämie = Serumkalium > 5,2 mmol/L
• Kalium - Umverteilung Alkalose - Kalium verhält sich ähnlich wie H+. Bei einer Alkalose der Extrazellularflüssigkeit kommt es zu einer im Austausch mit H+-Ionen verringerten Ausschleusung von Kalium aus der Zelle. Insulintherapie - Insulin stimuliert die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase, sodass vermehrt Natrium aus der Zelle ausgeschleust und Kalium in die Zelle aufgenommen wird – die extrazelluläre Kaliumkonzentration nimmt also ab, es kommt zur Hypokaliämie. „Glukose nimmt Kalium mit in die Zelle!“: (I)nsulin → (I)ntrazelluläres K+
• Kalium - Aldosteron und Cortison Aldosteron bewirkt in der Niere eine vermehrte Kaliumausscheidung zugunsten einer verstärkten Natrium- und (sekundär) Wasserretention. Somit führt ein Hyperaldosteronismus zu einer Hypokaliämie Da Cortison auch einen mineralcorticoiden Effekt besitzt, führt ein Hypercortisolismus ebenfalls zur Hypokaliämie
• Kalium - Alkalose und Azidose Eine Hyperkaliämie geht in der Regel mit einer Azidose einher und umgekehrt! Eine Hypokaliämie geht in der Regel mit einer Alkalose einher und umgekehrt! Wo K+ ist, ist auch H+.
• Hypokaliämie - Symptome Erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit↓ Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen) Muskelschwäche, Obstipation Muskeleigenreflexe↓, Paresen Ermüdung Polyurie - Hypokaliämie bewirkt eine ADH-Resistenz Digitalis-Unverträglichkeit - Die Digitaliswirkung beruht auf einer Hemmung der Na+/K+-ATPase. Dabei konkurriert Digitalis mit Kalium um die Bindungsstelle an der ATPase. Erniedrigte Kaliumkonzentrationen führen somit zu einer verstärkten Digitaliswirkung bis zur Gefahr der Vergiftung. 
• Hyperkaliämie - Symptome Erniedrigtes Ruhepotential = Erregbarkeit↑ Herzrhythmusstörungen Parästhesien Muskelschwäche, Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑ Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
• Hypokaliämie - EKG Abflachung der T-Welle ST-Senkung und andere ST-Streckenveränderungen Betonte U-Welle, evtl. TU-Verschmelzungswelle Vermehrte Extrasystolen und Herzrhythmusstörungen (insb. bei Digitalisglykosid-Medikation) Selten: QT-Zeit verlängert
• Hyperkaliämie - EKG Hohe und spitze T-WelleQRS-Verbreiterung ≥0,11 sP-Abflachung, Verlängerung der PQ-Zeit, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie Bei Hypo- und Hyperkaliämie sind Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern möglich!
• Hyperkaliämie - Therapie bei leichten Formen (Serumkalium >5 mmol/L) → Therapie erforderlich, jedoch i.d.R. keine Notfallsituation Ausreichende Hydratation gewährleisten Kaliumarme Ernährung Medikation bezüglich Hyperkaliämie-Risiko prüfen Kationenaustauscherharze (Natrium- oder Calciumsalze des Polystyrolsulfonats)
• Hyperkaliämie - Therapie mittelschwere - schwere Form Mittelgradig (Serumkalium 6,0–6,4 mmol/L), schwer (SK >6,5 mmol/L) → Notfalltherapie - Kardioprotektion: Membranstabilisierung, Schutz vor Herzrhythmusstörungen! Kalziumglukonat i.v. - Verschiebung von Kalium nach intrazellulär: Zeit gewinnen Glukose-Insulin-Infusion β2-Sympathomimetika inhalativ Natriumbikarbonat i.v. - Elimination von Kalium: Eigentliche Therapie der Hyperkaliämie! Furosemid und isotone Kochsalzlösung Polystyrol (Kationenaustauscher) p.o. oder rektal Hämodialyse
• Kalzium Elektrolytstörungen - Definition Hypokalzämie = Gesamtcalcium <2,2 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium <1,15 mmol/L Hyperkalzämie = Gesamtcalcium >2,65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1,35 mmol/L
• Hypokalzämie - Ätiologie Echte Hypokalzämie: Ionisiertes Calcium ↓ Endokrine und metabole Ursachen: Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel Medikamente: Schleifendiuretika, Glucocorticoide Weitere Ursachen Nekrotisierende Pankreatitis Hyperventilation → Aufgrund einer Umverteilung! Rhabdomyolyse Citratzufuhr bei Massentransfusion bzw. Formen der Hämodialyse Renal-tubuläre Azidose Pseudohypokalzämie: Gesamtcalcium ↓, ionisiertes Calcium ↔, i.d.R. asymptomatisch Hypoalbuminämie jeglicher Ursache, z.B. bei Leberzirrhose
• Hyperkalzämie - Ätiologie Endokrinologische Ursachen Primärer Hyperparathyreoidismus - häufigste Ursache, Tertiärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison), Akromegalie Tumorinduzierte Hyperkalzämie Paraneoplasie (häufigste tumorbedingte Ursache): Bildung von PTHrP durch Tumorzellen (insb. bei Bronchial-, Nierenzell- und Ovarialkarzinom) Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (insb. bei Bronchial-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom) Sonstige Granulomatöse Erkrankungen, insb. Sarkoidose bzw. Lymphome Medikamente (insb. Thiazide und Lithium) Lange Immobilisation
• Hypokalzämie -Symptome (symptomatisch nur bei verringertem ionisierten Calcium) Leitsymptom: Tetanie (wenn bedingt durch respiratorische Alkalose = Hyperventilationstetanie) bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit Kribbelparästhesien (typischerweise perioral) Karpopedalspasmen: Pfötchenstellung der Hände und Spitzfußstellung Generalisierte Hyperreflexie Kardiale Symptome Herzrhythmusstörungen infolge einer QT-Zeit-Verlängerung (z.B. Torsades-des-pointes) Abnahme der kardialen Pumpfunktion („Low-output-Syndrom“) mit Hypotonie Neurologisch: Epileptischer Anfall (alle Formen möglich) Gastrointestinal: Diarrhö Bei chronischer Hypokalzämie: Störungen von Haar- und Nagelwuchs, schlechter Zahnstatus Psychische Veränderungen (Depression, Angst)
• Hyperkalzämie - Symptome (sehr variabel, tlw. auch asymptomatisch)Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Muskelschwäche, Obstipation, ParesenKardiovaskulär: Herzrhythmusstörungen, insb. BradykardienRenal: Polyurie, Urolithiasis, NephrokalzinoseNeurologisch bzw. Psychiatrisch: Lethargie, Verwirrtheit, kognitive Beeinträchtigungen,Angststörung, Depression, Psychose, Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise!)Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Gastroduodenale Ulcera, Pankreatitis Calcium und Pankreatitis → Eine Hyperkalzämie kann eine Pankreatitis auslösen; eine Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf einen nekrotisierenden Verlauf hin!
• Hypokalziämie - Tetaniezeichen Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens) Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation
• Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)
• Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
• Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation
• Hypokalzämie und Hyperkalzämie - EKG Hypokalzämie: QT-Zeit-Verlängerung Hyperkalzämie: QT-Zeit-Verkürzung
• Hyperkalzämische Krise Lebensgefährliche Entgleisung, die bei Calciumwerten >3,5 mmol/L zu befürchten ist Symptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich Koma Therapie: Sofortige Durchführung einer forcierten Diurese (nach vorherigem Volumenausgleich!)
• Akutes Nierenversagen - Überblick Ein plötzlicher Funktionsverlust der Nieren entsteht am häufigsten durch eine verminderte Nierenperfusion (=prärenal), kann aber auch durch direkte Schädigungen der Nieren (=intrarenal) oder Abflussstörungen (=postrenal) bedingt sein. Leitsymptom ist eine akute Oligurie oder Anurie. Diagnostisch zeigt sich typischerweise ein deutlicher Kreatininanstieg. In manchen Fällen kommt es durch gestörte tubuläre Rückresorption jedoch auch zur Polyurie. Im Rahmen des akuten Nierenversagens treten vor allem Störungen des Wasser-, Elektrolyt- sowie Säure-/Basenhaushalts auf, die Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen (CAVE: auch Medikamente!) ist beeinträchtigt.
• Chronische Niereninsuffizienz - Auslöser Diabetische Nephropathie (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) mit ca. 30 - 40% häufigster Grund in DeutschlandHypertensive Nephropathie ca. 20%Glomerulonephritiden ca. 10-15% (häufigster Grund bei jungen Erwachsenen)Polyzystische Nierenerkrankungen ca. 10%Tubulo-interstitielle Nierenerkrankungen (rezid. Pyelonephritis, Analgetikanephropathie) ca. 10%
• Urämie - Beschreibung "Intoxikation" durch Ansammlung harnpflichtiger Substanzen. Genaue Zuordnung nicht bekannt, aber in erster Linie durch Metabolite des Eiweißstoffwechsels bzw. nicht renal eliminierte/erhöhte Serumeiweiße: u.a. Harnstoff, Kreatinin, β2-Mikroglobulin, Parathormon
• Chronische Niereninsuffizienz - Symptome Allgemein: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen Urämischer Foetor Hautflecken (Café-au-lait-Farbe, "schmutziges Hautkolorit") Häufig Pruritus Hämolyse durch Urämietoxine (Hautblässe, Anämie) Urämische Pleuritis Urämische Perikarditis - Fibrinöse Perikarditis ("Zottenherz"), Klinik: Perikardreiben Urämische Enzephalopathie: Krampfanfälle, Somnolenz, Koma Urämische Polyneuropathie: Parästhesien Urämische Gastroenteropathie: Übelkeit, Erbrechen Thrombopenie bzw. -dysfunktion, Leukozytendysfunktion
• Chronische Niereninsuffizienz - Auswirkungen auf das endokrine System Durch die Hyperphosphat- und Hypokalzämie bei Mangel an Calcitriol kommt es zum sekundären Hyperparathyreoidismus und zur renalen Osteopathie!
• Chronische Niereninsuffizienz - Stadieneinteilung Stadieneinteilung nach glomerulärer Filtrationsrate (National Kidney Foundation, NKF)1 ≥90 ml/min2 60-89 ml/min3 30-59 ml/min4 15-29 ml/min5 <15 ml/min Stadium 1 und 2 gelten nur bei bestehendem Nierenschaden als pathologisch, sonst kein Krankheitswert
• Glomerulären Filtrationsrate (GFR) - Normwerte ♂ 95-145 ml/min♀ 75-125 ml/minNach dem 30. Lebensjahr kommt es zu einem physiologischen Abfall von ca. 10 ml/min pro 10 JahreAbschätzung der GFR nach der Cockcroft-Gault-Formel möglich
• Chronische Niereninsuffizienz - Aufrechterhaltung der Nierenfunktion Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen Ziel: Ausreichende Diurese (Harnstoffelimination), ggf. auch unter Einsatz von Diuretika Kontrolle und Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalte Kochsalz (NaCl) Grundsätzlich keine Diät erforderlich Einschränkung bei Ödemen oder Hypertonie Kaliumarme Diät, ggf. Kaliumbinder Bikarbonat bei Azidose
• Chronische Niereninsuffizienz - Reduktion von Risikofaktoren Vermeidung nephrotoxischer Substanzen NSAR Nikotin Weitere, z.B. Aminoglykoside, Aciclovir, Cisplatin
• Chronische Niereninsuffizienz - Strenge Blutdruckeinstellung Werte unterhalb von 130/80 mmHg bzw. bei Proteinurie ≥1g/Tag unterhalb von 125/75 mmHg Gute RR-Einstellung von entscheidender Bedeutung, um Progredienz zu verhindern Medikamentöse Therapie sollte einen ACE-Hemmer enthalten (alternativ AT1-Rezeptorblocker) → nephroprotektiv Therapie einer HyperlipidämieCAVE bei Diabetes-Therapie → Insulinbedarf kann sinken! Eiweißarme Ernährung als Therapieansatz umstritten
• Renale Anämie - Therapie Gabe von synthetischem Erythropoetin Eventuell parallele Eisengabe je nach Serum-Ferritin und Transferrinsättigung Nebenwirkungen: Thromboseneigung und Blutdrucksteigerung
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei chron. Niereninsuffizienz - Therapie = renale Osteopathie Diätische Phosphatrestriktion (u.a. Vermeidung von Schmelzkäse, Nüssen) Phosphatbinder: Kalziumacetat, Kalziumkarbonat Vitamin-D-Substitution (aktives 1,25(OH)2-Vitamin D oral) Bei Therapierefraktärität: Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen
• Terminale dialysepflichtige Niereninsuffizienz - Therapie Behandlungsmethode der Wahl: Nierentransplantation Übergangslösung: Nierenersatzverfahren
• Nierentransplantation - Cross-Match-Untersuchung Das Serum des Organempfängers wird auf präformierte Antikörper gegen Lymphozyten des Spenders untersucht. Diese sind für das Auftreten einer hyperakuten Abstoßungsreaktion verantwortlich. Ein positives Ergebnis stellt eine Kontraindikation für eine Transplantation dar.
• Nierentransplantation - AB0-Kompatibilität Grundsätzlich notwendig bei der Transplantation von soliden Organen - Die Blutgruppen-Antigene befinden sich nicht nur auf der Oberfläche von Erythrozyten, sondern auch auf der Zelloberfläche diverser Organe (u.a. Niere und Leber) 
• Transplantation - Hyperakute Abstoßung Innerhalb von Minuten bis Stunden - Bereits vor der Transplantation sind Antikörper gegen Antigene des Transplantats vorhanden → Komplementaktivierung und Anhaftung von Granulozyten → Gefäßthrombosen → Ischämie des Transplantats. Vergleichbar mit akuter Transfusionsreaktion. Unter Umständen lebensgefährlich. Prävention: Cross-Match präoperativ Therapie: Entfernung des Transplantats
• Transplantation - Akute Abstoßung - Pathophysiologie und Symptome Akute Abstoßung - Nach wenigen Tagen bis Wochen CD8- und CD4-Zellen erkennen fremde MHC-I Moleküle → Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (IL-2, IFNγ) → Aktivierung von NK-Zellen zur Zerstörung der fremden Zellen Schmerzen über dem Transplantat Schwellung des Organs Fieber und AZ-Verschlechterung Bei NTX: Anstieg von Blutdruck und Nierenwerten; Rückgang der Urinausscheidung
• Transplantation - Akute Abstoßung - Prävention und Therapie Postoperativ Ultraschall mit Duplexsonographie Initiale starke Immunsuppression, z.B. Triple-Therapie bei NTX Erhaltung der Immunsuppression bei sukzessiver Dosisreduktion Hochdosis-Glucocorticoide (Stoßtherapie) Dosiserhöhung und/oder Umstellung des Immunsuppressivum
• Transplantation - Chronische Abstoßung Nach Wochen bis Jahren CD4-Zellen-vermittelte chronische Entzündung des Gefäßendothels → Irreversible Fibrosierung und Stenosierung der Gefäße Kontinuierlicher Funktionsverlust des Organs Evtl. Entfernung des Transplantats
• Nierentransplantation - Durchführung Heterotope Implantation in die Fossa iliaca mit Anschluss des Spenderureters in die Harnblase Vorteile gegenüber einer orthotopen Implantation Anschluss an die Beckenarterien und -venen leichter Kürzerer Weg des Harnleiters in die Blase Transplantatniere ist zu ertasten und leichter zu untersuchen (Ultraschall, Nierenbiopsie) Häufig Ureterschiene für einige Tage
• Nierentransplantation - Immunsuppression Lebenslange Immunsuppression Initial meist Triple-Drug-Therapie in höherer Dosierung: Standardprotokoll Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus Prednisolon Mycophenolatmofetil Nach 2-6 Monaten erfolgt eine Dosisreduktion (bei komplikationslosem Verlauf)
• Stammzelltransplantation - Gewinnung - Vorraussetzungen Gewinn der hämatopoetischen Stammzellen aus:                                                            Spenderblut (Peripheral Blood Stem Cell Transplant) nach G-CSF-Gabe Spenderknochenmark (Bone Marrow Transplant, BMT) Voraussetzungen - Histokompatibilität vorrangig Blutgruppenkompatibilität: Nach individueller Abwägung kann auf eine AB0/Rhesus-Kompatibilität verzichtet werden

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