Innere Medizin (Fach) / Nephrologie (Lektion)

Nephro

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• Diabetes insipidus - Pathophysiologie Durch den Mangel an ADH bzw. aufgrund des fehlenden Ansprechens an den entsprechenden Rezeptoren im distalen Tubulus und Sammelrohr ist die Fähigkeit der Niere zur Harnkonzentrierung vermindert (Asthenurie). ADH vermittelt den Einbau von Aquaporinen, wodurch freies Wasser rückresorbiert wird. Ist dieser Mechanismus gestört, wird vermehrt hypotoner Harn ausgeschieden (Polyurie) und es kommt zu einem zwanghaften Durst (Polydipsie).
• Diabetes insipidus - Durstversuch - ADH- Test (Desmopressin-Test) Wichtigster diagnostischer Test, um einen Diabetes insipidus festzustellen. Bei einem Erkrankten kommt es dabei unter fehlender Hydratation ("Dursten") im Unterschied zum Gesunden nicht zu einer Harnkonzentrierung (kein Anstieg der Urinosmolarität >300 mOsmol/l). Folglich steigt die Plasmaosmolarität. Ist im Durstversuch eine Harnkonzentrierung ausgeblieben, kann mittels einer anschließenden Desmopressin-Gabe (ADH-Analogon) zwischen Diabetes insipidus centralis und Diabetes insipidus renalis differenziert werden Ergebnis: Im Falle eines zentralen Diabetes insipidus ist die Störung nach Desmopressin-Gabe reversibel (der Mangel an ADH ist behoben), beim renalen dagegen aufgrund der fehlenden Ansprechbarkeit der Rezeptoren nicht.
• Diabetes insipidus - Labor Meist hochnormales Serumnatrium durch unzureichende kompensatorische Wasseraufnahme Osmolalität Blut: ↑ Osmolalität Urin: (↓)
• Diabetes insipidus - Therapie Diabetes insipidus centralis/neurohormonalis Desmopressin: Vasopressin-Analogon ohne vasokonstriktorische Wirkung Applikation: Nasal, subkutan oder oral, wichtige Nebenwirkung: Hyponatriämie Besserung nach Gabe hat auch diagnostischen Wert Behandlung der Grunderkrankung Diabetes insipidus renalis Versuch mit Thiaziddiuretika und NSAR Behandlung der Grunderkrankung
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (Schwartz-Bartter-Syndrom) - Überblick Durch eine inadäquat erhöhte Sekretion von ADH oder ADH-ähnlichen Peptiden in der Hypophyse oder durch einen Tumor kommt es beim sogenannten Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion) zu einer gesteigerten Wasserretention in den Nieren. Folgen sind eine Überwässerung mit Verdünnungshyponatriämie. Da die Hyponatriämie oft ohne Symptome verläuft, ist sie nicht selten ein laborchemischer Zufallsbefund.
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (Schwartz-Bartter-Syndrom) - Labor Hypoosmolalität des Serums und Hyponatriämie (nicht selten Zufallsbefund)Inadäquat hypertoner Urin (>100mosm/kg H2O )Plasma-ADH normal bis erhöht (bei anderen Hyponatriämie-Formen↓)Oft Hypourikämie
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (Schwartz-Bartter-Syndrom) - Symptome Oft asymptomatisch bzw. Symptome der Grunderkrankung Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen Reizbarkeit Keine Ödeme
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (Schwartz-Bartter-Syndrom) - Therapie Allgemein: Therapie des Grundleidens, FlüssigkeitsrestriktionMedikamentös: Vasopressin-Antagonisten (Vaptane): TolvaptanIm Falle einer lebensbedrohlichen Wasserintoxikation: Vorsichtige Gabe einer hypertonen NaCl-Infusion und Furosemid Der Natriumspiegel im Serum darf maximal um 10 mmol/l in 24 h steigen. Ein zu schneller Anstieg des Serum-Natriums kann zu einer zentralen pontinen Myelinolyse führen!
• Glomeruläre Erkrankungen Zu den glomerulären Erkrankungen gehören die Glomerulonephritis = Abakterielle, immunvermittelte, entzündliche Erkrankung der Glomeruli verschiedenster Genese, die stets beide Nieren betrifft Nichtentzündliche Glomerulopathie = Strukturelle Erkrankung der Glomeruli verschiedenster Genese
• Nephritisches Syndrom - Urinbefund Schädigung der glomerulären Kapillarwand → "Nephritisches Syndrom" → Geringe Proteinurie, Mikrohämaturie, GFR↓, Kreatinin↑ (=nephritisches Sediment) Außerdem findet man dysmorphe Erythrozyten (Akanthozyten) und Erythrozytenzylinder z.b. bei der Rapid progressive Glomerulonephritis
• Nephrotisches Syndrom - Urinbefund Störung der glomerulären Filtrationsbarriere → "Nephrotisches Syndrom" → Starke Proteinurie, keine Hämaturie, initial GFR und Kreatinin normal
• Verlaufsformen mit nephritischem Sediment Asymptomatische Hämaturie - Milde, meist rezidivierende glomeruläre Schädigung (z.B. IgA-Nephropathie, Alport-Syndrom, Syndrom der dünnen Basalmembran) Akutes nephritisches Syndrom - Stärkere akute Schädigung, meist symptomatisch durch eingeschränkte Nierenfunktion mit Ödemen und Hypertonie (z.B. akute postinfektiöse GN) Rapid-progressive Glomerulonephritis - Maximalform mit starker Schädigung (z.B. Antibasalmembran-GN, ANCA-assoziierte GN)
• Verlaufsformen mit nephrotischem Sediment Asymptomatische Proteinurie - Milde Filterfunktionsstörung (z.B. Beginn der diabetischen oder hypertensiven Nephropathie) Nephrotisches Syndrom - Starke Filterfunktionsstörung, bei der die Eiweißverluste zu hypalbuminämischen Ödemen führen (z.B. Minimal-Change-GN, membranöse GN)
• Akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Ätiologie Betrifft meist Kinder (deutlich bessere Prognose als Erwachsene), inzwischen selten durch Antibiotika-Gabe Ca. 1-3 Wochen nach Infekt Vor allem bei β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A Mund-Rachenraum (Angina tonsillaris, Pharyngitis) Weichteile (Erysipel, Impetigo, ggf. Osteomyelitis, etc.) Seltener nach anderen bakteriellen oder viralen Infektionen sowie Malaria Es kann auch schon während einer Infektion zur Ausbildung einer Immunkomplex-Glomerulonephritis kommen: Bspw. bei Endokarditis (Löhlein Herdnephritis) oder Weichteilabszessen
• Akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Diagnostik Blut - Evtl. erhöhte Retentionsparameter Antistreptolysin-Titer↑ (insb. nach Streptokokkeninfektion im Rachenraum) ADB-Titer↑ (insb. nach Streptokokkeninfektion der Weichteile) C3-Komplement↓ Urin → Nephritisches Sediment Mikro- oder Makrohämaturie (Akanthozyten, Erythrozytenzylinder) Unselektiv-glomeruläre Proteinurie (in der Regel unterhalb eines nephrotischen Niveaus) Weitere mögliche Befunde: Leukozytenzylinder Sonographie - Vergrößerte Nieren
• Akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Nierenbiopsie Ausschluss bei Verdacht auf Rapid-progressive Glomerulonephritis - erfodert Immunsupp. Befund bei akuter postinfektiöser GN: Diffus endokapilläre Glomerulonephritis: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe (granuläre Immunkomplexe) lagern sich zwischen Kapillarendothel und der Basalmembran ab Zusätzlich C3-Komplement-Einlagerung und granulozytäre Infiltrate
• Akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Therapie Überwachung der Elektrolyte, Retentionswerte und BlutdruckWeitere Therapie nach Klinik                                                                                                Ödeme: Diuretische Therapie Hypertonie: Einsatz von ACE-Hemmern oder Sartanen Persistierender Streptokokkeninfekt: Antibiotische Therapie (Penicillin V) Schwerer Verlauf/Komplikationen: Glukokortikoide, ggf. intermittierende Dialyse - bei Niereninsuffizienz
• Akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Prognose Ausheilung in der Regel innerhalb von 6-8 Wochen Bei Kindern in >90% Ausheilung (Restitutio ad integrum) Tlw. persistieren Urinauffälligkeiten (Protein-, Hämaturie) deutlich länger - Verlaufsbeobachtung Bei Erwachsenen verbleibt in ca. 50% der Fälle eine Einschränkung der Nierenfunktion
• Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN) - Typen Typ I: Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis Typ II: Immunkomplex-Glomerulonephritis (GN) Typ III: Glomerulonephritis bei Vaskulitis (Pauci-Immun GN, ANCA-assoziiert)
• Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN) - Typ 1 Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis - Goodpasture-Syndrom ♂>♀ (7:1), Häufigkeitsgipfel 6-30 Jahre Antikörper gegen Typ IV-Kollagen (Auslöser unklar, Verdacht: u.a. Virusinfektionen, Lymphome) Bestandteil der glomerulären aber auch der pulmonalen Basalmembran → Schwere Zerstörungsprozesse der Nieren und Lunge
• Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN) - Typ 2 Immunkomplex-Glomerulonephritis (GN) Akute postinfektiöse Glomerulonephritis Lupusnephritis Selten IgA-Nephropathie, membranoproliferative Glomerulonephritis, Purpura-Schönlein-Henoch → Eher asymptomatische Hämaturie oder akutes nephritisches Syndrom
• Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN) - Typ 3 Glomerulonephritis bei Vaskulitis (Pauci-Immun GN, ANCA-assoziiert) Granulomatose mit Polyangiitis Mikroskopische Polyangiitis Sehr selten Churg-Strauss-Syndrom
• Rapid progressive Glomerulonephritis - Pulmorenales Syndrom Die gleichzeitige Erkrankung von Nieren und Lunge wird als pulmorenales Syndrom bezeichnet Zusätzlich pulmonale Manifestation Hämoptysen (bei hämorrhagischer Alveolitis) Neben Goodpasture-Syndrom auch Granulomatose mit Polyangiitis , Lupus erythematodes und Churg-Strauss-Syndrom Seltener: Sarkoidose, Endokarditis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie
• Rapid progressive Glomerulonephritis - Labor Blut: Entzündungszeichen, rascher Anstieg der Retentionswerte Differentialdiagnostische Besonderheiten der unterschiedlichen Typen: - Goodpasture-Syndrom: Anti-Basalmembran-Antikörper - Immunkomplexnephritis: C3-Komplement↓ (weiterhin Anti-DNS-Antikörper bei Lupusnephritis,   ASL- oder ADB-Titer bei Poststreptokokken-GN) - Vaskulitis: Nachweis von ANCA (cANCA bei Granulomatose mit Polyangiitis, pANCA bei mikroskopischer Polyangiitis)
• Rapid progressive Glomerulonephritis - Therapie und Prognose Meist Einsatz von Glucocorticoiden und Cyclophosphamid Goodpasture-Syndrom: Zusätzlich Plasmapherese, später Umstellung auf Azathioprin Prognose - Unbehandelt sehr schlecht: Rasche Entwicklung eines terminalen Nierenversagens, hohe Letalität Bei frühzeitiger Therapie gelingt eine Erholung der Nierenfunktion in >50% der Fälle
• Nephrotisches Syndrom - Definition Proteinurie >3,5g/24hHypoproteinämieHypalbuminämische ÖdemeHyperlipoproteinämie
• Nephrotisches Syndrom - Ätiologie Glomerulonephritis (GN) - Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN) Häufigste Ursache im Kindesalter, aber auch bei Erwachsenen möglich, meist idiopathisch, selten erworben - Membranöse Glomerulonephritis (MGN) Häufigste Ursache im Erwachsenenalter, häufig idiopathisch, tlw. erworben - Fokal-segmentale Glomerulonephritis (FSGN) Insb. bei dunkelhäutigen Menschen, idiopathisch, angeboren oder erworben - Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN), IgA-Nephropathie (seltener) Diabetische Nephropathie, Amyloidose, Leichtkettenerkrankung
• Nephrotisches Syndrom - Symptome Symptome der Grunderkrankung Allgemein bei nephrotischem Syndrom Ausgeprägte Ödeme - Typischerweise beginnend mit Lidödemen, im Verlauf Anasarka Gewichtszunahme durch Ödeme Evtl. schäumender Urin Ggf. Hypertonie, ggf. Niereninsuffizienz im Verlauf Thrombose- und Embolieneigung (z.B. Lungenembolie, Nierenvenenthrombose) Infektanfälligkeit Hypokalzämie - fehlende Bindung von Kalzium an Albumin
• Nephrotisches Syndrom - Labor Blut - Gesamteiweiß, Albumin, Immunglobuline, Antithrombin-III↓ Cholesterin, Triglyzeride, ggf. Retentionsparameter↑ Eiweißelektrophorese: Albumin- und γ-Bande↓, α2- und β-Bande↑ Urin → Starke Proteinurie (>3,5g/1,73m2/24h)
• Nephrotisches Syndrom - Komplikation Nierenvenenthrombose - durch gesteigerte Gerinnungsneigung (u.a. bei Malignomerkrankungen, Antiphospholipid-Syndrom) Bei nephrotischem Syndrom: Antithrombin-III-Mangel, Tendenz zur extravasalen Flüssigkeitsverschiebung ("Eindickung" des Blutes) Klinik: Flankenschmerzen, Hämaturie, LDH↑ (hämorrhagischer Niereninfarkt), Anurie/Nierenversagen bei beidseitiger Thrombose Komplikationen: Nierenkapselruptur, Lungenembolie Therapie: Antikoagulation, ggf. Antithrombin-III-Substitution
• IgA-Nephropathie - Überblick Morbus Berger oder IgA-Nephritis Häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit, meist idiopathisch Überwiegend mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplexen → Mikrohämaturie Weiterhin möglich: Subendotheliale Ablagerungen → Akutes nephritisches Syndrom oder RPGN möglich Subepitheliale Ablagerungen → Nephrotisches Syndrom Therapie: Proteinurie >1g/Tag: ACE-Hemmer/Sartane, ggf. zusätzlich Glukokortikoide Nephrotisches Syndrom: Glukokortikoide Rapid-progressive Glomerulonephritis: Glukokortikoide + Cyclophosphamid/Azathioprin
• Syndrom der dünnen Basalmembran - Überblick ("thin basement membrane disease", "gutartige Hämaturie") Häufiges Krankheitsbild (etwa genauso häufig wie IgA-Nephropathie), familiär (dann meist autosomal-dominant) oder sporadischEs liegt eine verdünnte Basalmembran vor, die für die Hämaturie verantwortlich gemacht wird Prognose: Gut, selten Niereninsuffizienz
• Alport-Syndrom - Überblick Vergleichsweise seltenes Krankheitsbild (aber häufigste vererbte Nephritis), Vererbung meist X-chromosomal dominant Genetischer Defekt des Typ-IV Kollagen (Bestandteil der glomerulären Basalmembran), progrediente Destruktion weitere Symptome: Innenohrschwerhörigkeit (bei etwa 60%), Lenticonus (bei etwa 25%) Nierenbiopsie Lichtmikroskopisch mesangiale Zellvermehrung und Sklerosierungen Elektronenmikroskopisch veränderte Basalmembran Prognose: Männer schlechter als Frauen, meist im Verlauf (20.-30. Lebensjahr) terminale Niereninsuffizienz Komplikation: Nach Nierentransplantation kann es durch neu vorhandene Kollagen-Typ-IV Antigene zu einem Goodpasture-Syndrom kommen
• Akute tubulo-interstitielle Nephritis - Ätiologie Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol Infektiös: Vor allem Hantavirus Parainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.) Hantavirus-Infektion - Infektionsweg: Einatmen erregerhaltiger Aerosole von Ausscheidungen oder Bisse infizierter Nagetiere (vor allem Ratten und Mäuse)
• Chronische tubulo-interstitielle Nephritis - Ätiologie Medikamentös/toxisch Analgetika (=Analgetika-Nephropathie), Mesalazin (chemisch verwandt mit Analgetika) Cadmium, Lithium, Blei Aristolochiasäure: Chinesische Kräuter-Nephropathie, Balkannephritis Stoffwechselerkrankungen: Hyperurikämie (Gichtnephropathie), Hyperkalzämie, Hyperoxalurie Immunologisch: Myelomniere (Cast Nephropathie), Sjögren-Syndrom, Lupusnephritis Polyzystische Nierenerkrankungen Strahlennephritis Die chronische tubulo-interstitielle Nephritis endet meist in einer terminalen Niereninsuffizienz, das Risiko für Urothelkarzinome ist erhöht!
• Phosphatdiabetes (Familiäre hypophosphatämische Rachitis) - Überblick Mutation des PHEX-Gens auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms Hypophosphatämie: Verminderte Rückresorption von Phosphat durch indirekte Hemmung des Natrium-Phosphat-Cotransportes. Gleichzeitige Störung des Vit-D-Stoffwechsels mit niedrig-normalen Spiegeln trotz Hypophosphatämie. Manifestation meist vor dem 3. Lebensjahr Ausgeprägte Rachitis-ähnliche Beschwerden, Zahndefekte Diagnostik: Ausgeprägte Hypophosphatämie, Alkalische Phosphatase↑ Therapie: Substitution von Phosphat und Calcitriol
• Renal tubuläre Azidose (RTA) - Übersicht und Typen Typ I (distale RTA) Angeborene oder erworbene Störung der Sekretion von H+-Ionen im distalen Tubulus (Urin-pH kann nicht unter 6 gesenkt werden) Folgen: Metabolische Azidose, Hypokaliämie, Hyperchlorämie, Hypokalzämie bei Hyperkalzurie (Osteomalazie bzw. Rachitis sowie Nephrolithiasis und -kalzinose) Typ II (proximale RTA) Angeborene oder erworbene Störung der Rückresorption von Bikarbonat im proximalen Tubulus Folgen: Metabolische Azidose, leichte Hypokaliämie, Hyperchlorämie → Ähnlich Typ I, aber milder (keine relevante Kalziumstoffwechselstörung)
• Debré-de-Toni-Fanconi-Syndrom - Überblick Angeborene oder erworbene unspezifische Tubulopathie des proximalen Tubulus (Verwechslungsgefahr: Fanconi-Anämie, eine angeborene aplastische Anämie) Ätiologie Autosomal-rezessiver Erbgang Erworben nach Nierenschädigung Nephrotoxische Substanzen Stoffwechselerkrankungen, z.B. Zystinose Folgen Gestörte Tubulusfunktion: Wasserverlust, gestörte Rückresorption von Aminosäuren, Elektrolyten (Kalium, Phosphat und Bikarbonat) und Glukose Polydipsie, Polyurie, Azidose, Hypokaliämie, Vitamin-D-resistente Rachitis (im Kindesalter, durch den Phosphatverlust)
• Proteinurie - Definition  = Auftreten von >150mg Protein/24h im Harn
• Indikationen zur Dialyse - Merkspruch A-E-I-O-U (alle Vokale) → Azidose, Elektrolytentgleisung (Kalium), Intoxikationszeichen, Overload (Überwässerung), Urämie Bei chronischer Niereninsuffizienz ohne urämische Symptome sollte eine Dialyse erst bei stark eingeschränkter GFR durchgeführt werden!
• Dialyse - Shunt Verbindung einer Arterie und Vene als sicherer, großvolumiger Zugang Anlage an der nicht-dominanten Extremität (geringere Behinderung) Ggf. frühzeitige Anlage um bei Bedarf bereitzustehen Bevorzugte Lokalisation: Cimino-Shunt = Anastomose zwischen A. radialis und V. cephalica am distalen Unterarm Indikation: Dauerdialysetherapie bei chronischer Niereninsuffizienz Komplikation: Steal-Syndrom mit regelmäßiger Minderdurchblutung der jeweiligen Hand und daraus resultierenden Nekrosen
• Hämodialyse - Überblick Extrakorporales Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen dient und die Diffusion v.a. niedermolekularer Stoffe an einer semipermeablen Membran zur "Entgiftung" nutzt. Im Gegensatz zur Hämofiltration werden zu eliminierende Substanzen nicht durch gefiltertes Wasser mitentzogen, sondern bewegen sich entlang eines Konzentrationsgradienten (der durch eine Dialyseflüssigkeit aufgebaut wird) aus dem Körper heraus. Prinzip: Konzentrationsgefälle über eine semipermeable Membran bewirkt Stoffaustausch durch Diffusion/Osmose - Dialysat und Blut werden an der Membran aneinander vorbeigeführt.  Besonders bei dialysepflichtiger, chronischer Niereninsuffizienz
• Hämofiltration - überblick Extrakorporales Dialyseverfahren, bei dem harnpflichtige Substanzen durch gefiltertes Wasser dem Körper "mitentzogen" werden (ohne Dialyseflüssigkeit). Dabei werden dem Körper große Mengen an Plasmavolumen entnommen, die durch entsprechende Volumensubstitution ersetzt werden müssen. Zur Elimination v.a. mittelmolekularer Stoffe Prinzip: "Imitation eines Glomerulus" Anwendung: Vor allem als Akut-Entgiftung oder Akutdialyse anwendbar (z.B. bei akutem Nierenversagen) Bietet aufgrund der geringeren Kreislaufbelastung einen Vorteil gegenüber der Hämodialyse Kontinuierliches Verfahren, daher für ambulante Behandlung bzw. chronische Niereninsuffizienz ungeeignet
• Peritonealdialyse - Überblick Intrakorporales Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen dient und das Peritoneum als semipermeable Membran zur Eliminierung v.a. niedermolekularer Stoffe nutzt. Durchführung: Ähnlich der Hämodialyse, aber intrakorporal. Spülung des Peritonealraums über Katheter, wobei das Peritoneum als semipermeable Membran fungiert. Mechanisch unterstützt oder manuell durchführbar. Anwendung: Häusliche Selbstversorgung und Durchführung durch den Patienten möglich! Nächtliche intermittierende Peritonealdialyse: Vorteil der Unabhängigkeit von Dialysezentren Tagsüber erfolgt keine Dialyse, da bei diesem Verfahren die Behandlung ausschließlich nachts stattfindet (der Patient schließt sich nachts selbst für 8 Stunden an die spülende Maschine an)
• Dysäquilibrium-Syndrom Durch die (zu schnelle) Elimination von osmotisch wirksamen Substanzen (z.B. Harnstoff, NaCl) kann es während der Hämodialyse zu akuten zerebralen Ödemen kommen Klinik: Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, epileptische Anfälle Prophylaxe: Regelmäßige und schonende Hämodialyse
• Urin - Polyurie - Oligurie - Anurie Quantität Polyurie = > 2000 mL Harnproduktion/Tag Oligurie = < 500 mL Harnproduktion/Tag Anurie = < 100 mL Harnproduktion/Tag
• Isosthenurie - Definition = Verlust der Fähigkeit der Niere, den Harn zu konzentrieren oder zu verdünnen → Urin-Osmolalität nähert sich der Plasma-Osmolalität an
• Kreatinin Indirektes Maß für die glomeruläre Filtrationsrate                                                                  Anstieg des Serumkreatinins erst ab Reduktion der glomerulären Filtrationsrate um 50% oder mehr → Die Nierenfunktion kann bei einer GFR, die noch > 60 mL/min beträgt, nicht anhand des Serumkreatinins beurteilt werden = "kreatininblinder" Bereich! Zusätzliche Störfaktoren Falsch hohe Werte: Hohe Proteinzufuhr, hohe Muskelmasse, schwere körperliche Arbeit Falsch niedrige Werte: Geringe Muskelmasse Kreatinin-Clearance → Entspricht näherungsweise der glomerulären Filtrationsrate = eGFR (estimated GFR) - Abschätzung der Kreatinin-Clearance bzw. der GFR mittels der Cockcroft-Gault-Formel aus Kreatinin, Alter, Körpergewicht und Geschlecht möglich
• Dehydratation - Formen Isoton = Verlust von Natrium und Wasser in gleichem Verhältnis (Serumnatriumkonzentration unverändert) Hypoton = Natriumverlust stärker als Wasserverlust → Serum-Natriumkonzentration erniedrigt (→ Elektrolytstörung Natrium) Hyperton = Wasserverlust stärker als Natriumverlust → Serum-Natriumkonzentration erhöht (→ Elektrolytstörung Natrium)
• Ödeme - Ursachen "Wasserretention" → Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz Eiweißmangel (Hypalbuminämie) → Nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition, enterales Eiweißverlust-Syndrom Hydrostatisch → Chronisch venöse Insuffizienz, Thrombose, postthrombotisches Syndrom Erhöhte Kapillarpermeabilität → Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma Lymphabflussstörung → Lymphödem Myxödem → Hypothyreose (generalisiert), Hyperthyreose (typischerweise prätibial)

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