Innere Medizin (Fach) / Kardiologie (Lektion)

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Herz-Kreislauf

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  • Angina pectoris - Walking-through-Angina AP-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, (durch anaeroben Stoffwechsel) -  Verbesserung der myokardialen Perfusion und somit zum Sistieren der Beschwerden
  • Belastungs-EKG - Max. HF Steigerung der Belastung i.d.R. bis zum Erreichen der maximalen Herzfrequenz Die maximale Herzfrequenz wird durch die Formel "220 - Alter des Patienten" abgeschätzt
  • Belastungs-EKG - Pathologien - KI Deszendierende oder horizontale ST-Streckensenkungen von ≥0,1mV in den Extremitätenableitungen und ≥0,2mV in den Brustwandableitungen (Aszendierende ST-Senkungen sind meist unspezifisch und werden vor allem bei hoher Belastung häufig beobachtet) ST-Hebungen ≥0,1mV (absolutes Abbruchkriterium!) Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg (können Ausdruck einer kardialen Erkrankung sein) KI: Akuter Infarkt mit erhöhten Troponin-Werten
  • Myokardszintigraphie unter Belastung (mit metastabilem 99Tc) Bildliche Darstellung der Perfusion des Myokards, zeigt sog. Funktionsstoffwechsel Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie Infarktnarbe (irreversibel): Fehlende Anreicherung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung Myokardischämie (reversibel): Regelrechte Anreicherung in Ruhe, verminderte unter Belastung
  • KHK - med. Therapie Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100mg oder Clopidogrel 75mgOptimale Diabetes-Einstellung: HbA1c von 6,5-7%Therapie der arteriellen Hypertonie:                                                                                            Senkung des Blutdruckes bei mittlerem/niedrigem Risiko auf <140/90mmHg, bei hohem Risiko auf <130/80mmHg Beta-Blocker Mittel der 1. Wahl - KHK und art. Hypertonie ACE-Hemmer Optimale, risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen
  • ACS - Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) - Symptomatik Infarkttypische Symptomatik (>20min) Unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde Troponin T positiv
  • ACS - ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) - Symptomatik Infarkttypische Symptomatik (>20min) Länger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock (Maskiert ggf. eine ST-Hebung und ist bei Manifestation zusammen mit typischer Infarkt-Symptomatik als STEMI zu werten!) Troponin T positiv
  • Inferiorer Hinterwandinfarkt - Besonderheiten Epigastrische Schmerzen, die leicht mit einer Refluxösophagitis verwechselt werden Gehäuft Bradykardie - Entstehungsort des Infarhtes ist meist Verschluss der Arteria coronaria dextra (RCA). Versorgt Reizleitungszentren (Sinus- und AV-Knoten, His-Bündel) - Rhythmusstörungen bei Ischämien
  • Verlauf des STEMI - Akutstadium T-Überhöhung, sog. "Erstickungs-T"Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung
  • Verlauf des STEMI - Zwischenstadium R-Verlust Terminale T-Negativierung Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke ("Pardee-Q") - Breite eines pathologischen Q: ≥0,04 Sekunden, Tiefe: ≥1/4 der R-Zacke
  • Verlauf STEMI - Chronisches Stadium (lebenslang) Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke Meist keine vollständige Erholung der R-Zacke Evtl. verbleibende präterminale T-Negativierung
  • Infarktzeichen - Großer Vorderwandinfarkt A. coronaria sinistra = LCA - RIVA EKG - I, aVL, V1-6
  • Infarktzeichen - Anteroseptalinfarkt A. coronaria sinistra (LCA) = betroffenes Gefäß EKG -  I, aVL, V1-4
  • Infarktzeichen - Posteriorer Hinterwandinfarkt A. coronaria sin. = LCA - Ramus circumflexus (RCX) EKG - III, aVF, V7-9
  • Infarktzeichen - Inferiorer Hinterwandinfarkt A. coronaria dextra = RCA - Proximale RCA EKG - II, III, aVF
  • Infarktlokalisation - EKG - Faustregel Infarkte der Vorderwand entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V1-6). Infarkte der Hinterwand entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF
  • Biomarker - Troponin T / I Wichtigster Marker für Herzinfarkt - Anstieg nach 3h, Normalisierung nach 6-14d Herzspezifisch mit hoher Sensitivität Differentialdiagnosen der Troponin-Erhöhung u a.:Lungenembolie (durch Rechtsherzbelastung)Niereninsuffizienz Schlaganfall
  • Biomarker - CK-MB Ein CK-MB Anteil von 6-20% der Gesamt-CK spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur Korrelation mit der Infarktgröße! Höchstwert nach ca.12-24h
  • Myokardinfarkt - Pathologie 6 - 15h Abblassung mit Kernveränderungen, eosinrote Färbung und Einwanderung neutrophiler Granulozyten - lehmgelbe Nekrose
  • Myokardinfarkt - Pathologie 36h Bildung eines hämorrhagischen Randsaumes
  • Myokardinfarkt - Pathologie 2 - 4 Tage Einsprossung des Granulationsgewebes mit Gefäßproliferation
  • Myokardinfarkt - Pathologie 2-6 Wochen Granulationsgewebe umschließt vollständig Infarktgewebe
  • Myokardinfarkt - Pathologie 2 Monate Weiß-graue Fibrosierung (Schwielenbildung) mit mikroskopisch zellarmem, bindegewebigem Umbau
  • ACS - Erstmaßnahmen Gabe einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung und eines Antikoagulans - z.b. unfraktioniertes Heparin (5000 i.E.) bei direkt geplanter PTCA bei STEMI Thrombozytenaggregationshemmung bei akutem Koronarsyndrom Acetylsalicylsäure 150-300mg oral (250-500mg i.v. falls orale Gabe nicht möglich ) Morphin (5mg i.v.) Benzodiazepine (z.B.: Diazepam) Senkung der Vorlast - Nitrate Beta-Blocker (i.v. oder p.o.) - können ein Kammerflimmern verhindern, senken die Mortalität 
  • ACS - STEMI - Maßnahmen Schnellstmögliche Durchführung einer PTCA (evtl. Ballondilatation mit Stenteinlage)       Alternativ: Thrombolytische Therapie ("Lyse") - Konservative Therapie mit Aktivatoren der Fibrinolyse (Fibrinolytika, Thrombolytika)  - Indikation: PTCA nicht binnen 90-120 Minuten verfügbar und Beschwerdebeginn <12 Stunden zurückliegend
  • ACS - NSTEMI - Maßnahme Rasche Durchführung einer PTCA innerhalb von 2-72h
  • ACS - Frühkomplikationen Plötzlicher Herztod HerzrhythmusstörungenAkute Linksherzinsuffizienz - Kontraktionsausfall durch untergegangenes Myokard - Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Dysfunktion oder Riss eines Papillarmuskels oder von Sehnenfäden → diagnostischer Hinweis: Neu aufgetretenes Systolikum Rupturen (durch die entstandene Myokardnekrose) - Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade - Ventrikelseptumruptur mit Rechtsherzversagen → Neu aufgetretenes Systolikum
  • ACS - Spätkomplikationen Herzwandaneurysma (Ventrikelaneurysma) - Hinweis: Persistierende ST-Streckenhebungen und T-Negativierungen Thrombusbildung → Thromboembolie (Schlaganfall, mesenteriale Ischämie, Niereninfarkt, akuter arterieller Extremitätenverschluss) Pericarditis epistenocardica ("Frühperikarditis"): Innerhalb der ersten Woche entstehende Komplikation bei großen epikardnahen Infarkten Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom, "Spätperikarditis"): Mehrere Tage bis Wochen nach Infarktereignis auftretende abakterielle Herzbeutelentzündung (evtl. mit Pleuritis)
  • ACS - Wichtige Maßnahmen zur Prävention/Sek. Prophylaxe ASS 75-100mg/d lebenslang CSE-Hemmer (Statine) Clopidogrel 75mg 1x/d Evtl. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten (z.B. Abciximab) ACE-Hemmer Beta-Blocker unselektiv
  • Herzkatheter - Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, Wedge-Druck) Indirektes Maß für den Druck im linken Vorhof
  • Herzkatheter - Cholesterinembolie-Syndrom Akute Komplikation! Verschleppung von Cholesterinmaterial, welches atherosklerotischen Plaques oder normaler Gefäßwand aufgelagert ist Periphere, muskuläre oder viszerale Embolien mit schwerem Verlauf Akutes Nierenversagen Hautbeteiligung                                                                                                                               u.a. Histopatho: Amorphes, eosinophiles Material im Gefäßlumen, spindelförmige Vakuolen durch herausgelöstes Cholesterin im Rahmen der Paraffineinbettung ("Cholesterinsärge")
  • Herzinsuffizienz - Ätiologie Systolische Ventrikelfunktionsstörung                                                                           Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (bspw. aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK), nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis) Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Klappenvitium wie Aortenklappenstenose) Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei Klappenvitium wie Aortenklappeninsuffizienz) Diastolische Ventrikelfunktionsstörung - Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel Herzrhythmusstörungen
  • Herzinsuffizienz - Systolische Herzinsuffizienz - Diastolische Herzinsuffizienz Systolisch: Muskuläre Insuffizienz → Verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → Vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen) Diastolisch: Insuffiziente Ventrikelfüllung → Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen
  • Linksherzinsuffizienz - Symptome Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen) Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe),Tachypnoe (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“) Zyanose, Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse, Lungenödem Herzfehlerzellen: Hämosiderinbeladene Makrophagen in Sputum Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich): Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“) Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen Schwächegefühl und Leistungsabnahme
  • Rechtsherzinsuffizienz - Symptome Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen) Mechanismus: Der Rückstau des Blutes in den systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium  Stauungsleber → Hepatomegalie (ggf. Leberkapselspannungsschmerz), evtl. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat), „Cirrhose cardiaque“ (atrophische Stauungsleber) Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber Beinödeme Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = „obere Einflussstauung“.                                                                                      Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit, Appetitlosigkeit), Stauungsniere (Nierenfunktionseinschränkung)
  • Herzinsuffizienz - Klassifikation NYHA-Klassifikation I - keine Einschränkung II - Beschwerden bei mittelschwerer Belastung III - Beschwerden bei leichter Belastung IV - Beschwerden in Ruhe
  • Herzmuskelhypertrophie - Definition Ventrikelseptumdicke über 11 mm (Norm 6–11 mm)
  • Herzinsuffizienz - Röntgen-Thorax - Kardiomegalie Herz-Thorax-Quotient > 0,5 Holzschuhform des Herzens in der p.a.-Aufnahme (Vergrößerung des linken Ventrikels)
  • Herzinsuffizienz - Röntgen-Thorax - Lungenstauung Pulmonale Stauungszeichen (bei Linksherzinsuffizienz) Vermehrte Gefäßzeichnung: Gestaute Hilusgefäße Basaler Pleuraerguss (oftmals zuerst rechtsseitig, im Verlauf auch linksseitig ) Lungenödem Perihiläres Lungenödem: Sogenanntes „Schmetterlingsödem“ Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, Kerley-B-Linien (- Waagerechte, verdickte Interlobulärsepten in den Unterlappen)
  • Herzinsuffizienz - Laborchemische Diagnostik BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales pro BNP): BNP wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt hoher negativer prädiktiver Wert
  • Herzinsuffizienz - Therapie - Prognose durch ver. Medikamente Prognoseverbessernde Medikamente: Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)
  • Herzinsuffizienz - ACE-Hemmer ACE- Hemmer (-pril) Unverträglichkeit (Reizhusten) → AT1-Blocker (-sartane) Gabe NYHA I - IV
  • Herzinsuffizienz - Beta-Blocker Gabe ab NYHA II Bei Zustand nach Herzinfarkt bereits ab Stadium I
  • Herzinsuffizienz - Aldosteronantagonisten Gabe ab NYHA III Bei EF <35% ab Stadium II Spironolacton, bei Unverträglichkeit → Eplerenon
  • Herzinsuffizienz - Diuretika Thiazide und Schleifendiuretika Bei Ödemen, anderen Zeichen der Überwässerung oder Hypertonie immer einsetzbar (NYHA I-IV)
  • Herzinsuffizienz - Digitalis Bei Betablocker-Unverträglichkeit erwägen, sofern EF ≤45% und klinische Symptomatik entsprechend Stadium NYHA II-IV Als Reservemittel bei unzureichender Symptomkontrolle unter Standardtherapie inkl. Betablocker (insb. bei NYHA III-IV)
  • Herzinsuffizienz - kardiale Dekompensation - med. Therapie Nitroglycerin bei Lungenödem Morphin Furosemid i.v. - zum Volumenentzug durch Steigerung der Diurese
  • Dilatative Kardiomyopathie - Ätiologie idiopathisch Koronare Herzkrankheit Arterielle Hypertonie AortenklappenvitienVirusinfektionen des Myokards Genetische DispositionAutoimmunerkrankungen - SLE Chemische Noxen                                                                                                  Mangelernährung
  • Dilatative Kardiomyopathie - Pathophysiologie Strukturelle Veränderung → verminderten Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels → Volumenbelastung mit enddiastolischer Druckerhöhung im linken Ventrikel und Vorhof mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion
  • Dilatative Kardiomyopathie - Therapie Medikamentös                                                                                                                               Therapie der Herzinsuffizienz Antikoagulation Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung (Immunsuppression, Viruselimination) Interventionell/operativ                                                                                                                       Bei LVEF <35%: ICD-Implantation zur Prävention des plötzlichen Herztodes durch Kammerflimmern Hauptindikation für Herztransplantation

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