Innere Medizin (Fach) / Kardiologie (Lektion)

Herz-Kreislauf

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• Antiarrhythmika - Klasse Ib Na-Kanal-Blocker Lidocain - Als Reservemedikament bei akuten ventrikulären Rhythmusstörungen Klasse-I-Antiarrhythmika sind nach Herzinfarkt und bei Herzinsuffizienz kontraindiziert!
• Antiarrhythmika - Klasse Ic Na-Kanal-Blocker Propafenon Flecainid Zur medikamentösen Kardioversion bei Vorhofflimmern Bei supraventrikulären Tachykardien Klasse-I-Antiarrhythmika sind nach Herzinfarkt und bei Herzinsuffizienz kontraindiziert!
• Antiarrhythmika - Klasse II Beta-Blocker Metoprolol Tachykardie Myokardinfarkt
• Antiarrhythmika - Klasse III Kaliumkanal-Blocker Amiodaron - Ventrikuläre Tachykardie, VHF (Dronedaron, Sotalol - kaum noch eingesetzt, eingschränkte Zulassung)
• Antiarrhythmika - Klasse IV Kalziumkanal-Blocker Verapamil Diltiazem Supraventrikuläre Tachykardie
• Antiarrhythmika - Adenosin Kurzfristige Blockierung der AV-Überleitung bei rascher i.v. Bolus-Injektion (sehr kurze Halbwertszeit: <10 Sekunden) 1. Wahl bei supraventrikulären Tachykardien Diagnostische Wertigkeit: Demaskierung von Vorhofflattern bei tachykarden HR-ST Therapeutische Wertigkeit: Terminierung von Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen möglich (insb. der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie) Kontraindikation: Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern (Gefahr des Kammerflimmerns) Asthma bronchiale (wirkt bronchokonstriktorisch)
• Antiarrhythmika - Digitalis Frequenzsenkung bei tachykarden Erregungsstörungen des Vorhofes (z.B. VHF)
• Antiarrhythmika - Parasympatholytika z.B. Atropin Antibradykarde Wirkung
• Antiarrhythmika - Sympathomimetika z.B. Orciprenalin Antibradykarde Wirkung
• Antiarrhythmika - If-Kanal-Hemmer Ivabradin - Frequenzsenkung über Blockierung des If-Kanals in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens Reservemittel zur symptomatischen Behandlung der stabilen KHK und chronischen Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) im Sinusrhythmus. Anwendung erfolgt in Kombination bei unzureichendem Effekt einer Beta-Blocker-Gabe oder wenn Beta-Blocker kontraindiziert sind
• Vorhofextrasystolen Extraschlag, der früher als der eigentlich zu erwartende QRS-Komplex einfällt und seinen Ursprung im Vorhofmyokard hat. P-Welle deformiert oder gar nicht vorhanden PQ-Zeit verkürzt Kammerkomplex (QRS) normal konfiguriert Keine kompensatorische Pause
• Vorhofflimmern - Auslöser Kardiale Erkrankungen z.B.: Myokarditis (bes. bei jungen Pat. mit VHF zu bedenken) Mitralstenose und andere Klappenvitien (valvuläres Vorhofflimmern, s.u.)              Erkrankungen der Reizbildung und Reizweiterleitung (z.B. Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyndrome) Extrakardiale Erkrankungen  z.B.:                                                                                       Hyperthyreose Elektrolytstörungen (insb. Hypokaliämie) Akute (z.B. Lungenembolie) und chronische (Rechts‑)Herzbelastung (z.B. COPD)
• Vorhofflimmern vs. Vorhofflattern Einteilung nach Vorhoffrequenz: Vorhofflimmern → Vorhoffrequenz 350-600/Minute Vorhofflattern → Vorhoffrequenz 250-450/Minute
• Vorhofflattern - Diagnostik - Überleitung Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF anstelle von P-Wellen, meist rhythmisch im Gegensatz zum i.d.R. absolut arrhythmischen Vorhofflimmern im Ruhe-EKG Der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt vor einer schnellen Überleitung (1:1) auf den Ventrikel
• Vorhofflimmern - Therapie 1. Wahl: Beta-Blocker (z.B. Metoprolol)Alternative: Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ bei KI für Beta-BlockerBei TAA aufgrund Hyperthyreose: Propranolol bevorzugen (unselektive Beta-Blocker hemmt  Konversion von T4 zu hormonell aktivem T3)Bei Scheitern der Monotherapie: Kombination von Beta-Blocker oder Verapamil mit Digitalisglykosid (z.B. Digoxin)Ultima ratio: Implantation eines Herzschrittmachers und Katheterablation des AV-Knotens Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ dürfen nicht mit Beta-Blockern kombiniert werden, da AV-Blockierungen und eine Abnahme der Auswurfleistung zu befürchten sind!
• Vorhofflimmern - Kardioversion - Wann nicht geeignet? Rhythmuskontrolle/Kardioversion bezeichnet einen Therapieansatz, bei dem versucht wird, das Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus zu konvertieren und in der Folge den Sinusrhythmus zu erhalten. Eingeschränkte Erfolgsaussichten bei:                                                                                 Vorhofflimmern >12 Monate Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung Dilatation des linken Vorhofs Valvuläre Genese (insb. Mitralstenose) Unzureichend behandelte zugrundeliegende Ursache (z.B. Hyperthyreose)
• 3 wichtigste Embolieorgane Die drei wichtigsten Embolieorgane sind Gehirn, Niere und Milz!
• Vorhofflimmern - CHA2DS2VASc-Score Akronym (die zweier geben zwei Punkte, sonst einen Punkt) Scoring-System zur klinischen Risikoeinschätzung bezüglich des Thromboembolie-Risikos bei Patienten mit Vorhofflimmern C - Chronische Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion H - HypertonieA2 - Alter ≥75 JahreD - Diabetes mellitusS2 - Schlaganfall/TIA/ThromboembolieV - Vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder AortenplaqueA - Alter 65–74 JahreSc - Sex category: Weibliches Geschlecht
• Sick-Sinus-Syndrom Umfasst: Sinusbradykardie Intermittierender Sinusarrest oder SA-Block Tachykardie-Bradykardie-Syndrom Typisches Bild: Nach einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie oder Vorhofflimmern entsteht eine asystolische Pause, auf die wiederum ein (bradykarder) Sinusrhythmus folgt
• Sick-Sinus-Syndrom - Therapie Die Therapie ist abhängig von der Symptomatik (vor allem durch relevante Pausen) Bei Schwindel/Synkopen/Herzinsuffizienz → antibradykarder HerzschrittmacherBei symptomatischem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom - Antitachykarde Therapie und antibradykarde Therapie!                                                                                                                  - Medikamentös z.B. durch kardioselektive Betarezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol)- Schrittmachertherapie
• AV-Block I° - Therapie In der Regel keine Therapie notwendig Ggf. kausale Therapie Behandlung der Grunderkrankung Elektrolytausgleich Absetzen auslösender Medikamente
• AV-Block II° - Typ Wenckebach - Therapie In der Regel keine Therapie notwendig Ggf. kausale Therapie Behandlung der Grunderkrankung Elektrolytausgleich Absetzen auslösender Medikamente
• AV-Block II° - Typ Mobitz - Therapie Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD)
• AV-Block III° - Therapie Akut bei kardiogenem Schock - Reanimation Primär: Atropin 0,5–1,0mg i.v. Sekundär: Adrenalin 0,02–0,1 mg Subakut nach Stabilisierung: Anlage temporärer Herzschrittmacher auf der Intensiv Nach erfolgreicher Stabilisierung: Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD)
• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) Gehört zu den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien. Bedingt durch eine zusätzliche Leitungsbahn im AV-Knoten. Oft junge, gesunde Patienten mit plötzlichem Herzrasen
• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) - Therapie nicht-medikamentös Valsalva-Pressversuch: Nach tiefer Inspiration maximale Bauchpresse und Anspannung der Exspirationsmuskulatur Massage des Karotissinus für maximal 5 Sekunden: Druck auf Höhe des Karotissinus (im Bereich der Teilungsstelle der A. carotis communis) Gesicht in sehr kaltes Wasser halten
• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) - Therapie Adenosin 1.Wahl (bewirkt eine kurzfristige Blockierung der AV-Leitung)Verapamil, β-Blocker Ajmalin (1.Wahl, falls ventrikuläre Tachykardie nicht sicher ausgeschlossen werden kann) Bei Versagen der medikamentösen Therapie oder bei kreislaufinstabilem Patienten: Kardioversion (mit zunächst 100 Joule)Langfristige Therapie: Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) und Katheterablation der zusätzlichen AV-Knoten-Leitungsbahn
• Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT) Gehört zu den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien mit typischen anfallsartigen Episoden mit Tachykardie, Schwindel und evtl. Zeichen der akuten Herzinsuffizienz ("Präexzitationssyndrom"). Ausgelöst durch kreisende Erregung über akzessorische Leitungsbahnen                                 - "Wolff-Parkinson-White-Syndrom" = häufigste AVRT, Leitungsbahn "Kent-Bündel" EKG: Delta-Welle
• Atrioventrikuläre Reentrytachykardie - Therapie Ajmalin Propafenon (Reserve) Bei Präexzitationssyndrom und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern kontraindiziert: Adenosin, Betablocker, Digitalis und Verapamil Kardiale Dekompensation → Elektrokardioversion Rezidivierende AVRTs → Elektrophys. Untersuchung (EPU) mit Hochfrequenzkatheterablation
• Ventrikuläre Extrasystolen - Couplet - Triplet - Salve Couplet: Zwei VES in FolgeTriplet: Drei VES in FolgeSalven: 3–5 VES hintereinander
• Ventrikuläre Extrasystolen - Rhythmische Besonderheiten Bigeminus: Normalschlag und ES im Wechsel - Meist handelt es sich um VES; seltener sind auch SVES möglich (= supraventrikulärer Bigeminus) Trigeminus: Zwei ES folgen einem Normalschlag 2:1-Extrasystolie: Einer VES folgen zwei Normalschläge R-auf-T-Phänomen - Einfall der VES in die vulnerable Phase des Aktionspotenzials des Kammermyokards → Gefahr des Kammerflimmerns 
• Ventrikuläre Tachykardie - Torsade-de-pointes Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie mit wandernder Ausrichtung der Komplexe um die Null-Linie Kann in Kammerflimmern übergehen (lebensbedrohlich) Ursache: Elektrolytstörungen oder Pharmaka mit Verlängerung der QT-Zeit Therapie: Magnesiuminfusion
• Ventrikuläre Tachykardie - EKG Schenkelblockartig veränderte, regelmäßige, breite (≥ 0,12 Sekunden) QRS-KomplexeHerzfrequenz um 100–200/Min.AV-Dissoziation: P-Wellen erfolgen unabhängig von den QRS-Komplexen
• Antibradykarde Schrittmachertherapie - Indikationen Symptomatische Bradykardie (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz) Sick-Sinus-Syndrom AV-Block III°, AV-Block II° Typ Mobitz Karotissinussyndrom SA-Blockierungen Bradyarrhythmisches Vorhofflimmern Passagerer Notfallschrittmacher (Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation)
• Antitachykarde Schrittmachertherapie - Indikationen Primärprophylaxe: Erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod (z.B. Herzinsuffizienz mit EF ≤35 %, kongenitale oder erworbene Kardiomyopathie mit hohem Risiko maligner Herzrhythmusstörungen) Sekundärprophylaxe: Nach überlebtem Kammerflattern/-flimmern (außerhalb eines akuten Myokardinfarktes)
• Schrittmacher - Buchstabencodierung 1. Position: Stimulationsort A = Atrium V = Ventrikel D = Dual (A+V) 2. Position: Ort der Signalwahrnehmung A = Atrium V = Ventrikel D = Dual (A+V) 3. Position: Reaktion I = Inhibierung Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard permanent mit einer festgelegten Frequenz, wird jedoch eine Eigenaktivität des Herzens registriert, wird dadurch die Impulsabgabe des Schrittmachers am Stimulationsort gehemmt. T = Triggerung Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard nur dann, wenn am Ort der Signalwahrnehmung eine Eigenaktivität registriert wird. Beispiel: Bei einer AV-Überleitungsstörung wird im Vorhof eine Eigenaktivität registriert. Daraufhin wird die Impulsabgabe im Ventrikel getriggert. D = Dual (I+T)
• Schrittmachersyndrom Auftreten bei VVI-Schrittmachern möglich Ursache: Asynchrone, retrograde Vorhoferregung und Vorhofkontraktion gegen die geschlossene AV-Klappe Klinik: Hypotonie, Schwindel, Dyspnoe, Palpitationen und Synkopen
• Schrittmacher - Ausfall Auslöser Ausfall des Herzschrittmachers mit symptomatischer Bradykardie bis Asystolie Elektrische Felder - Kurzwellentherapie (Hochfrequenztherapie): Bei der Diathermie kommt es zur Ausbildung von  elektromagnetischen Feldern, die einen störenden Einfluss auf die Herzschrittmacherfunktion haben - Magnetische Felder, z.B. MRT - Dislokation der Schrittmachersonde, Defekt von Batterie oder Kabel - Kribbelgefühl im Arm kann durch eine dislozierte Elektrode entstehen
• Karotissinussyndrom Gesteigerte Empfindlichkeit des Karotissinus → Lokal applizierter Druck auf den Karotissinus oder Drehung bzw. Rückwärtsneigung des Kopfes führt zu einem überschießenden Karotissinusreflex - Synkope Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen des Karotissinus → Zunahme der Empfindlichkeit der Barorezeptoren auf lokal applizierten Druck Varianten - Kardioinhibitorischer Typ: Abfall der Herzfrequenz um mehr als 50% (kardioinhibitorisch) - Vasodepressorischer Typ: Blutdruckabfall um mehr als 40% (vasodepressorisch) Therapie: Nachweis des Karotissinussyndroms (vom kardioinhibitorischen Typ) → Schrittmacherindikation
• Posturales Tachykardiesyndrom = posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS), Orthostase-Intoleranz Regulationsstörung unklarer Ätiologie ohne RR↓, jedoch HF↑↑ um mindestens 30/min (oder Herzfrequenz >120/min), entwickelt sich innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufstehen → Meist keine Synkope (allerdings Übergang in neurokardiogene Synkope möglich) Besonders Frauen im jüngeren Lebensalter Spontanheilungsrate hoch
• Konvulsive Synkope Bewusstseinsverlust ist von Myoklonien und rhythmischen krampfartigen Bewegungen begleitet (durch Minderperfusion des Mittelhirns)
• Subclavian-Steal-Syndrom - Pathophysiologie Stenose in der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis → Druckabfall hinter der Stenose mit Minderperfusion des ipsilateralen Armes → Entwicklung eines Kollateralkreislaufs → Kollateralkreislauf führt zu Flussumkehr in der ipsilateralen A. vertebralis und zu vermindertem Blutfluss in der A. basilaris → Verbesserung (aber nicht Normalisierung) der Durchblutung des betroffenen Armes zu Lasten der zerebralen Perfusion
• Arteriosklerose - Definition Bezeichnet die Verhärtung der Arterienwand unabhängig von der Genese. Unterformen sind u.a. die Atherosklerose, aber auch Veränderungen der Media (z.B. Mönckeberg-Mediasklerose).
• Atherosklerose Entzündliche Erkrankung der Intima multifaktorieller Genese (Rauchen, Lipidstoffwechselstörung), die sich an Prädilektionsstellen mit hämodynamischer Belastung manifestiert. Häufigste Form der Arteriosklerose.
• Koronare Herzkrankheit - Definition Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf des Myokards führt.
• Metabolisches Syndrom Adipositas, Dyslipidämie (Triglyceride↑ HDL↓), Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie
• Schaumzellen und Fatty streaks Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL → Entstehung von Schaumzellen → Anhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken "fatty streaks"im Gefäß
• Koronararterienperfusion - wann? während der Diastole → Verminderte Perfusion bei kürzerer Diastole (bei höherer Herzfrequenz)
• Angina pectoris - ab wann Beschwerden? Ab 75% Koronarstenose
• Angina pectoris - Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris) Passagere Koronarspasmen mit typischer Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectorisReversible ST-Hebung ohne Anstieg von Troponin T oder I 1. Wahl Kalziumantagonisten Alternativ oder in Kombination: Nitrate Nur Anfallsprophylaxe: Molsidomin Kontraindiziert sind Beta-Blocker! Prognose: Innerhalb der ersten sechs Monate nach Beginn der Symptomatik beträgt das Risiko einen Herzinfarkt zu erleiden 20%, an einem plötzlichen Herztod zu versterben 10%

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