Pathophysiologie (Fach) / Prüfungsfragen spezielle Pathophysiologie (Lektion)

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• chronische Niereninsuffizienz: Ursachen, Folgen, Pathogenese = langsam fortschreitende, irreversible Einschränkung der Nierenfunktion mit 5 Stadien Ursachen: Chronische Glomerulonephritis Chronische interstitielle Nephritis Zystische Veränderungen der Niere Hypertonie, Metabolisches Syndrom Amyloidose, Vaskulitiden Ausfall funktionsfähiger Nephrone -> Schrumpfniere Pathogenese: Reduktion der glomerulären Filtrationsrate führt zu Störung der renalen Ausscheidung: Hypo- bzw. Isothenurie Retention harnpflichter Substanzen Beeinträchtigung endokriner Funktionen Folgen: Störungen der Wasser-, Elektrolyt- und Protonenausscheidung: Frühstadium: Hyponatriämie –> ausreichend Kochsalzzufuhr! Späteres Stadium: Hypernatriämie, Hypervolämie und Hypertonie -> Kochsalzzufuhr beschränken! Kaliumausscheidung in fortgeschrittenem Stadium betroffen: Hyperkaliämie Verminderte Phosphatausscheidung: Hyperphosphatämie wenn glomeruläre Filtrationsrate um 2/3 vermindert -> Risiko: Weichteilverkalkungen und Hypocalciämie Protonenausscheidung eingeschränkt -> respiratorische Azidose
• Pathogenese des akuten Gichtanfalls =Atrhritis urica, Hyperurikämie Harnsäure = Endprodukt des Purinstoffwechsels Hyperurikämie: Frau > 6mg/dl Blut, Mann > 7mg/dl Blut Pathogenese: Ablagerungen von Uraten im Gewebe (Mesnchym, Kollagen) führen zu mechanischer Zellreizung und Freisetzung von Chemotaxinen Leukozyten wandern ein: Phagozytose, Freisetzung von lysosomalen Enzymen, ROS und Leukotrienen Entzündungsreaktion führt zu Schmerz, Schwellung, Rötung und pH-Wert-Erniedrigung: daurch vermehrte Ausfällung von Uraten chronisch deformierende Arthritis: Tophi in Ohrmuschel, Händen und Füßen Verlauf: Akuter Gichtanfall Symptomfreies Intervall : Wochen bis Jahre Chronische Gichtphase : Intensität der Anfälle geringer; selten keine Symptome
• Ursachen und Symptome der Eisenmangelanämie Folge des Eisenmangels: Störung der Hämoglobinsynthese Symptome: selten spezifische Beschwerden, gelegentlich dünne, brüchige Fingernägel, Mundwinkelrhagaden…. Ursachen: Eisenverluste: starke Blutungen (Menstruation, GIT-Trakt bei Geschwüren, Tumoren, Einnahme von Antiphlogistika; Hämorrhoidalblutungen) Ungenügende Eisenzufuhr (Säuglinge, Kleinkinder, spezielle Ernährungsformen…) Erhöhter Eisenbedarf (Wachstumsschübe, Schwangerschaft, Stillzeit (Laktation)) Eisenresorptionsstörungen: Magen- oder Darmresektionen, Malabsorption, chronischen Durchfällen (Diarrhöe), entzündlichen oder tumerösen Magen-Darm-Erkrankungen, Mangelernährung, absorptionshemmende Substanzen (Phytat im Getreide, Oxalat im Spinat, Tetracycline…) Störungen der Eisenbereitstellung: Häufig bei chronischen Infektionen oder Tumoren Leber sezerniert IL-6 mediiert Hepcidin -> hemmt das Eisentransportprotein Ferroportin in der Dünndarmschleimhaut Störung des Eisentransports (hypochrome, mikrozytäre Anämie) Partielles oder völliges Fehlen von Ferritin (autosomal-rezessiv vererbt) Störung der Eisenverwertung (hypochrome, mikrozytäre Anämie) Sideroachrestische oder sideroblastische Anämie: Es wird nicht genügend Eisen in Häm eingebaut: Ursachen: Enzymdefekte der Hämsynthese Enzymhemmung durch Arzneimittel, Alkoholabusus, Bleivergiftungen Eisen wird in parenchymatösen Geweben (zB. Leber) oder im mononukleären Phagozytose-System eingelagert
• Ursache und Symptome der perniziösen Anämie (Morbus Biermer) Ursache: langdauernder Vitamin B12 Mangel Vit. B12 kommt nur in tierischen Produkten vor (Fleisch, Käse, Eier, Milch) Resorption im unteren Ileum über Intrisic factor (Glykoprotein, von Magenschleimhaut gebildet) Symptome: Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Leistungsverminderung, Erhöhung der Herzfrequenz, Blässe und Kollapsneigung Ikterus (Gelbfärbung der Haut) entzündlich gerötete, "glatte" Zunge Verdauungsstörungen und Bauchschmerzen Neurologische Symptome: Missempfindungen oder Taubheitsgefühl der Haut (Kribbeln, pelziges Gefühl), Gangunsicherheit, Koordinationsstörungen Lähmungen Psychische Symptome: mangelhafte Merkfähigkeit oder Depressionen
• Ursachen und Symptome der akuten myeloischen Leukämie Ursache: Neoplastische Transformation und klonale Proliferation einer einzigen hämatopoietischen Stammzelle entarteter Zellklon proliferiert unkontrolliert, gestörte Zelldifferenzierung, ins Blut tritt bevorzugt im Erwachsenenalter auf Symptome: hohes Fieber, Schüttelfrost, Ulzerationen im Mundbereich Später Anämie, Müdigkeit, Infektanfälligkeit und Blutungsbereitschaft (Haut-und Zahnfleischbluten) Kann auch schleichend mit unklaren Symptomen verlaufen Klinische Symptomatik abhängig von betroffener Zellpopulation
• Hodgekinlymphom - Symptome und Ursache = Monoklonales B-Zell-Lymphom Altersgipfel: zw. 20.-35. Lebensjahr. bzw. ab 65.Lebensjahr Chronische, fortschreitende Erkrankung Ausbildung entzündlicher, granulomatöser Herde mit Verdrängung des gesunden Gewebes Unbehandelt ungünstige Prognose, spricht gut auf Chemotherapie an! Ätiologie unbekannt (möglicherweise Viren EBV) Symptome: Häufig schmerzlose Vergrößerung der Lymphknoten im Halsbereich und Mediastinum Keine Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens Juckreiz (nicht bei allen Patienten) Milz- und Lebervergrößerung Rezidivierende Fieberschübe, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Abwehrschwäche, Beschleunigung der Blutsenkung.. Kann Knochen befallen –> schmerzhaft geringe Mengen Alkohol führen zu starken Schmerzen in den lymphogranulomatösen Herden
• non-Hodgekin-Lymphom: Ursachen und Formen Zahlreiche klonale maligne Erkrankungen des Immunsystems Gehen von pathologisch veränderten B-Lymphozyten (80%) oder T-Lymphozyten (20%) aus Leukämisches Blutbild B-Zell-Lymphome (relativ niedriger Malignitätsgrad):• CCL von B-Zell Typ• Haarzell-Leukämie (Haarzellen: B-Zellen mit zarten Zytoplasmaausläufern)• Lympho-plasmazytoides Immunozytom (Morbus Waldenström)• Plasmozytisches Lymphpm (multiples Lymphom und solitäres Plasmozytom)• MALT-Lymphom• Mantelzell-Lymphom T-Zell-Lymphome (hochmalign):• Immunoblastisches Lymphom• Lymphoblastisches Lymphom• Großzelliges T-Zell-Lymphon• Follikuläres T-Zell-Lymphom
• Primäre Hämostase Hämostase = Abdichtung/Abdeckung von kleinen Gefäßdefekten bzw. Verschluss des Gefäßes beteiligt sind Thrombozyten, Gefäßwandreaktionen und plasmatische Gerinnungsfaktoren 3 Phasen:• Adhäsion der Thrombozyten• Reversible Thrombozytenaggregation• Bildung eines irreversiblen Thrombozytenpfropfes Ablauf: Verletzung des Endothels im Blutgefäß: Thrombozytenadhäsion (Blutplättchen lagern sich an Kollagen an) Vermittelt direkt durch GPIa/IIa („Kollagenrezeptor") und indirekt durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) : vWF bildet zwischen GPIb/IX und Kollagenfasern Brücken weiters beteiligt: Fibronectin und Thrombospondin Durch Adhäsion werden Thrombozyten aktiviert:
  reversible Plättchenaggregation Bildung eines irreversiblen Thrombozytenpfropfens durch Thrombin Blutungszeit: 1-4min Bei intaktem Gefäßendothel wird Adhäsion von Thrombozyten durch NO und Prostazyklin verhindert
• Ablauf der sekundären Hämostase Thrombozytenpfropf allein nicht in der Lage, Endotheldefekt stabil zu verschliessen: Mitwirkung des Gerinnungssystems erforderlich Sekundäre Hämostase (Blutgerinnung) führt an verletzter Stelle zur Ausbildung eines Fibrin-Fasernetzes Gerinnungszeit 5-7min Gerinnungsprozess durch Gewebsverletzung ausgelöst 2 verschiedene Wege: Extrinsic vs. Intrinsic System Gemeinsame Endstrecke = Aktivierung von Prothrombin zu Thrombin (Vit.K-abhängig) Thrombin katalysiert die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin (Koagulationsphase) Frisch gebildetes Fibrin ist instabil: Faktor XIII katalysiert kovalente Quervernetzung Letze Stufe = Zusammenziehen der Fibrinfäden (Retraktionsphase) Ausbildung eines Gerinnsels (Thrombus)
• Ursachen und Folge von Vitamin K-Mangel Ursachen: fehlende Gallenausscheidung und verminderte Vitamin K-Resorption: Vit.K = fettlöslich Malabsorptionsyndrom langandauernden Diarrhöen Antibiotikatherapien: Vitamin K im Darm von Bakterien produziert Folgen: Synthese von Faktoren II, VII, IX und X (=Prothrombinkomplex) nicht mehr möglich -> Störung von prim. und sek. Hämostase
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• Definition und Ursachen der Thrombozytopenie Abnahme an Thrombozyten <150 000/μl• <20 000/μl: spontane Blutungen (petechiale Hautblutungen)• <10 000/μl: sprunghafter Anstieg der Blutungsgefahr (flächenhafte Blutungen) Ursachen: Bildungsstörungen im Knochenmark (zB Fanconi-Anämie, Strahlenbelastung, HIV, Benzol, Folsäure/Vit.B12 Mangel) verkürzte Lebensdauer (zB mechanische Schädigungen durch Herzklappen oder Gefäßprothesen) Plättchenverteilungsstörungen (vermehrte Speicherung in Milz: Splenomegalie)
• Ursachnen der Leukozytose Gesamtzahl der Leukozyten >10.000/μL Blut Ursachen: Akute bakterielle Infektionen, Entzündungen, Gewebsuntergänge Schwere Intoxikationen Urämie, Diabetisches Koma Morbus Cushing Gravidität (Schwangerschaft), Stress Schnell wachsende, maligne Tumoren 1) Selektiver Anstieg der eosinophilen Leukoyzten (Eosinophilie): Bei allergischen Reaktionen Parasitenbefall (Würmer!) Ausheilungsstadium von Infektionen oder Autoimmunerkrankungen 2) Selektiver Anstieg der basophilen Granulozyten: Überempfindlichkeitsreaktionen, Parasitenbefall, Erkrankungen mit erhöhten Blutfettwerten 3) Anstieg der Lymphozyten (Lymphozytose): Viruserkrankungen (zB. Röteln) und bestimmte bakterielle Infektionen (zB. Pertussis)
• Ursachen und Formen erworbener vaskulärer Diathesen Ursachen: Immunkomplexe, Immunglobuline oder toxische Einflüsse Purpura Schoenlein-Henoch: v.a. bei Kindern Beginnt mit petechialen Blutungen an der unteren Extremitäten Später auch innere Blutungen Ursache: zirkulierende Immunkomplexe lagern sich in Wänden kleiner Gefäße ab, aktivieren Komplementsystem -> Anlockung neutrophiler Granulozyten: Vaskulitis und Schädigung der Gefäßwand Pupura senilis: bei älteren Menschen Leichte, mechanische Alterationen -> Hautblutungen (v.a. Bereich der Unterarme, Hände, Streckseiten der Unterschenkel) Ursache: Synthesestörung des Hautelastins und –kollagens • Überempfindlichkeitsreaktionen zB. Einnahme von Salicylaten, Phenazonen, Chinin, Iod….
• Virochow-Trias und Thrombose, Ursachen der Thrombose Virochow-Trias: Gefäßwandschäden Veränderungen von zellulären und plasmatischen Blutkomponenten veränderte Blutströmung Thrombosehäufigkeit nimmt mit Alter zu (erreicht Maximum im 7. Lebensjahrzehnt) Hyperkoagulabilität= Hämostasestörung: verstärkte Gerinnungsfähigkeit des Blutes (Thromboseneigung, Thrombophilie) intravasale Gerinnselbildung: Thromboplastische Gewebsfaktoren massiv freigesetzt oder fibrinolytische Aktivität massiv reduziert Ursachen: entzündliche Organerkrankungen Tumoren Große Verletzungen Geburtskomplikationen (vorzeitige Plazentaablösung, Fruchtwasserembolie) Gefäßwandschäden/Endothelschäden (Arteriosklerose, Traumen, Entzündungen) Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes: zB. Polyzythämie, Polyglobulie, verminderter Flüssigkeitszufuhr Störungen der Hämodynamik (venöse Ruckflussstörungen bei Bettlägrigkeit, langen Flügen..) Protein C-, Antithrombin- oder Protein S-Mangel Einnahme oraler Kontrazeptiva
• Pathogenese und Folgen der Refluxkrankheit, Ursachen Pathogenese:• Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters• Schleimhautschädigende Substanzen in der Refluxflüssigkeit• Störung der sekundären Peristaltik Folgen von Reflux:• Saurer Mageninhalt -> Epitheldefekten und Entzündungen des Ösophagus: Refluxösophagitis Primäre Sphinkterinsuffizienz: Ursache unbekannt Sekundäre Sphinkterinsuffizienz-Ursachen:• Diabetische oder alkoholtoxische neuromuskuläre Störungen• Sklerodermie• Magenoperationen• Magenentleerungsstörungen• Schwangerschaft: Drucksteigerung im Bauchraum
• Was ist ein Barret-Ösophagus histologisch und wofür ein Risikofaktor? Reflux zerstört Plattenepithelzellen des Ösophagus durch Zylinderepithel ersetzt: Barret-Ösophagus Risiko Blutungen und Ösophaguskarzinom
• Symptome der Refluxkrankheit • Sodbrennen (brennendes Gefühl von Epigastrum hinter dem Brustbein)• Beschwerden besonders im Liegen ausgeprägt• Saures Aufstoßen, Regurgitation von Mageninhalt in den Mund ohne Erbrechen,Oberbauchbeschwerden, Druck- bzw. Völlegefühl, krampfartige Schmerzen nach Essen 4 Stadien: fleckförmige - streifenförmige Läsionen - Läsionen am gesamten dist. Ösophagus - Geschwüre und Stenosen
• Ösophaguskarzinome: Ursachen, Prognose, Symptome Plattenepithelkarzinome oder Adenokarzinome Ursachen: v.a. Männer über 55 Umwelt- und Ernährungsfaktoren: Rauchen, Alkohol, Heiße Getränke (Verbrennungen!), Fettreiche Speisen, gepökelte Speisen (Nitrosamine) Achalasie Laugenverätzung Präkanzerose: Barret-Ösophagus Adenokarzinome: unterer Ösophagus (chronische Refluxösophagitis) ->Ersatz von Plattenepithel durch Zylinderepithel Prognose: ungünstig, Symptome erst, wenn alle Wandschichten des Ösophagus durchbrochen: v.a. Dysphagie (Schluckbeschwerden) mit Schmerzen Ösophagusobstruktion selten (Karzinom bildet sich meist in Längsrichtung aus) Gewichtsverlust , Lungenentzündungen (wenn Flüssigkeit in Luftröhre), Husten, Heiserkeit
• Magenkarzinom: Ursachen und Symptome v.a. Adenokarzinome Ursachen: v.a. Ernährungsfehler: Gepökeltes Fleisch (-> Nitrosaminbildung im Magen), Geräucherter Fisch (polycyclische Kohlenwasserstoffe) Helicobacter pylori (Gastritis) -> andauernde Entzündung -> Läsionen der Magenwand Rauchen Genetische Faktoren vermutlich auch bedeutend (gehäuftes Auftreten in Familien bzw. Blutgruppe A Risikofaktor) Symptome: Frühstadium wie Reizmagen -> Diagnose oft erst spät gestellt -> ungünstige Prognose Fortgeschrittenes Stadium: Gewichtsabnahme Schmerzen im Epigastrum Völle- und Druckgefühl Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen Widerwillen gegen best. Speisen (v.a. Fleisch)
• Kolon- und Rectumkarzinome: Ursachen, Symptome, Protektion Häufigsten GIT-Tumoren! Ursachen: Ernährungsfehler: Fett- und Fleischreiche Ernährung Adenome Colitis ulcerosa Verlust oder Mutation der Tumorsuppressorgens p53 Mutation des K-ras Onkogens Familiäre adenomatöse Polyposis (obligate Präkanzerose) Protektive Faktoren: Ballaststoffreiche Ernährung (häufigere Stuhlentleerungen), Schnelle Darmpassage Acetylsalicylsäure Regelmäßige körperliche Aktivität Symptome: Beginnt schleichend -> keine Beschwerden Nachweis von okkultem Blut im Stuhl (->Karzinomverdacht) Spätere Stadien: Wechsel von Obstipation und Diarrhoe, Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit, Schmerzen im Unterbauch, Anämien Prognose gut, wenn rechtzeitig erkannt -> Vorsorgeuntersuchungen!!!
• Morbus Hirschsprung/Megacolon congenitum: Ursachen, Pathogenese Ursache: Segmentale Agenesie intramuraler Ganglienzellen des Plexus myentericus und des Plexus submucosus ev. auch Fehlfunktion der Cajal-Zellen Pathogenese: Beginnt meist mit frühkindlicher Obstipation (Buben 4x häufiger betroffen als Mädchen) spastische Obstipation -> prästenotische Dilatation des Darms Charakteristisch ist eine fehlende Erschlaffung des inneren Analschließmuskels bei Druckzunahme im Rektum Therapie: Resektion des betroffenen Teilstücks
• Mechanischer Illeus: Ursachen und Symptome = Darmverschluss, Stuhl- und Windverhalten Ursachen: Verlegungen der Darmlichtung (zB. Tumoren, Fremdkörper, Gallensteine) Strangulation, Invagination (Einstülpung eines Darmabschnitts), Volvulus (Verdrehung) Stenosen Verwachsungen (Hernien) …. Symptome:Abhängig von Lokalisation und Geschwindigkeit der Entwicklung des Verschlusses Verschluss oberer Dünndarm: Starke kolikartige Schmerzen Erbrechen von Speiseresten, Magensaft und Galle Verschluss tieferer Dünndarmabschnitte: Koterbrechen (Miserere) Absorptionsstörungen, Durchblutungsstörungen Verschluss des Kolon: Blähungen und Abwehrspannung -> hypovolämischer Schock infolge von Elektrolyt- und Wasserverlusten Stase der Darminhalts und Besiedelung des Darms mit pathogenen Keimen: Freisetzung toxischer Abbauprodukte, toxisch-septischer Schock
• Funktioneller Illeus: Ursachen und Symptome Ursachen: Bauchoperationen Pankreatits Peritonitis Ulkusperforation Verschlüsse im Mesenterialgefäße Intoxikationen (zB. Urämie, Sepsis) Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts (Hypokaliämie) Neurologische Störungen (zB. Multiple Sklerose) Symptome: Zunehmend stärker aufgetriebenes Abdomen Aufgehobene Peristaltik -> spärliche bis gar nicht vorhandene Darmgeräusch
• Appendizitis: Ursachen und Symptome Akute, umschriebene Enteritis Katarrhalisches Stadium und eitriges Stadium: Wandödem und Eiterbildung, Überdehnung des Wurmfortsatzes: Durchblutungsstörungen später Wandgangrän und Perforation Symptome: Appetitlosigkeit Schmerzen auf der rechten Seite Übelkeit, Erbrechen Leichtes Fieber Ursachen: Bakterielle Infektionen (Enterokokken, Kolibakterien… ) Entleerungshindernisse (zB. Kotsteine, Fremdkörper, Parasiten, lymphatische Hyperplasie der Appendixschleimhaut) T-Zell-vermittelte allergische Reaktionen (v.a. im Kindesalter) Komplikation: Perforation -> Abszesse im rechten Unterbauch (wenn rechtzeitig abgekapselt -> Perithypilits) Häufiger allg. Peritonitis
• Obstipation: Definition und Ursachen Definition: Weniger als 3x pro Woche harter und trockener Stuhl (Wassergehalt <80%) Systemische Ursachen:• Kollagenosen (zB. Sklerodermie)• Neurologische Störungen (zB. MS, M. Parkinson, Tabes dorsalis,• diabetische Neuropathie des autonomen NS)• Arzneimittel (zB. Anticholinergika, Calciumkanalblocker, Opoiode..)• Stoffwechselerkrankungen (zB. Amyloidose, Hypothyreose…)• Hormonumstellung in der Schwangerschaft• Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypercalciämie) Passagestörungen im Kolon:• Habituelle Obstipation ( faserarme Ernährung, Bewegungsmangel…)• Strikuren und Stenosen• Colon irritabile• Störungen des enterischen NS (M. Hirschsprung, Megakolon…) Störungen der Defäkation:• Erkrankungen des Analkanals (Analfissuren, Hämorrhoiden..)• Anismus (fehlende Erschlaffung der Beckenbodenmuskulatur• Rektozele, Rekturmprolaps• Rückenmarkverletzungen• M. Hirschsprung
• Morbus Whipple: Definition und Symptome Erreger: Tropheryma whipplei (stäbchenförmige Bakterien)Intrazellulär v.a. in Makrophagen, Enterozyten, von-Kuppfer-Sternzellen, Gliazellen Symptome:• Fieber und Gelenksentzündungen (Anfangsstadium extraintestinal)• Massiver Chylusstau in den aufgetrieben Darmzotten -> starke Durchfälle mit Steatorrhöe• Massive Malabsorption, Gewichtsabnahme• Lymphknoten- und Milzvergrößerung• Arthritis• ZNS-Störungen (unterschiedlich stark ausgeprägt):• Tonisch-klonische Krämpfe• Demenzen• Gestörter Schlaf-Wachrhythmus• Sehstörungen bis Erblindung• Unbehandelt (Antibiotika!) tödlich
• Einheimische Sprue: Ursache und Pathogenese, Symptome Zöliakie, wenn Manifestation bereits im Kindesalter Ursache: immunologisch vermittelte Unverträglichkeitsreaktion gegen Getreide- Proteingemisch (Kleberprotein) Gluten bzw. Gliadin (Weizen), Hordenin (Gerste), Avenin (Hafer), Secalinin (Roggen), Dinkel, Grünkern Glutenzufuhr -> schwere Schädigungen der Dünndarmschleimhaut ->Zottenatrophie -> Verbreiterung und Vertiefung der Krypten -> Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen Kombination Allergie und Autoimmunerkrankung Absorptionsfläche bzw. Absorptionsfähigkeit des Darms stark reduziert Absorption aller Nahrungsbestandteile betroffen; klinisch im Vordergrund Malabsorption von Lipiden Symptome: chronische Durchfälle und massive Steatorrhöe -> Mangel an fettlöslichen Vitaminen (zB. Hypocalicämie durch Vit D3- Mangel)
• Tropische Sprue: Ursachen und Folgen Endemisch und tw. epidemisch in tropischen und subtropischen Gebieten (Karibik, Mittelamerika, Indien, Bangladesch) Klinischer Verlauf ähnlich einheimischer Sprue Ursache:Keine Glutenunverträglichkeit! Chronische Infektion mit pathogenen Keimen Folgen: Vitamin B12 Malabsorption Folsäuremangel
• Akute Gastritis: Definition, Symptome und Ursachen, Pathogenese Definition: Entzündung der Magenschleimhaut, gekennzeichnet durch Granulozyten-Infiltration im Entzündungsgebiet Ursachen: Exogene Noxen (Alkohol, bakterielle Toxine, nicht-steroidale Antiphlogistika) Schwere Trauma (zB. Bei Verbrennung) Stresssituationen (zB. Kreislaufschock) Ätzgastritis: perorale Aufnahme starker Säuren oder Basen -> Wandentzündungen, Penetrationen oder Perforationen Pathogenese: Verminderung der Schleimhautdurchblutung und Schädigung der Mukosabarriere Verstärkter Rückstrom von Protonen aus Magenlumen in Schleimhaut: Gewebsschädigung Klinische Symptome: Beeinträchtigung des Allgemeinzustands Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen Schmerzen und Druckgefühl im Oberbauch Blutungen aus Schleimhauterosionen
• Chronische Gastritis: Ursachen und Symptome = Chronische Entzündung der Magenschleimhaut mit Infiltraten von Lymphozyten und Plasmazellen Spätkomplikationen: bei Typ A und Typ B Magenkarzinomrisiko signifikant erhöht Typ A- Autoimmungastritis:• Auf Korpus und Fundus beschränkt• Antikörper gegen Belegzellen, die Protonen-Kalium-ATPase und Intrinsic Factor gebildet• Folgen:• Verringerte bzw. fehlende Salzsäureproduktion (Hypo-, Achlorhydrie, Anazidität)• Hypergastrinämie, Vitamin B12- Mangel Typ B- Gastritis• Betrifft v.a. Antrum• Erreger Helicobacter pylori: neutralisiert Salzsäure ->kann jahrelang überleben• Keine typischen Beschwerden• Eventuell Blähungen oder andere Verdauungsprobleme Typ C- Gastritits• Betrifft gesamten Magen• Ursachen:• Chronischer Alkoholabusus• Einnahme best. Pharmaka (nicht-steroidale Antiphlogistika)• Gallereflux
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• Diarrhöe: Ursachen, Formen = Gehäufte Entleerung (mehr als 3x täglich) wässriger oder breiiger Stühle Eigenständige Erkrankung oder Symptom anderer Erkrankung Dünndarm und oberer Dickdarm betroffen -> große Stuhlmengen mit hohem Wasseranteil Untere Kolonabschnitte betroffen -> häufige Stuhlentleerungen Formen der Diarrhöe: Osmotische Diarrhöe: Maldigestion, Malabsorption Sekretorische Diarrhöe Motilitätsstörungen Verläuft akut -> heilt meist problemlos ab Schwere Verläufe: Wasser- und Elektrolytverluste
• Morbus Crohn/Enterocolitis regionalis: Ursachen und Symptome Gestörte Aktivierung von TH1-Lymphozyten; Genetische Disposition (50% der Patienten Mutationen auf Chromosom 16) Pathogenese: Beginnt im jüngeren Erwachsenenalter schleichend: aphtoide Ulzera, Granulombildung, Infiltration von Lymphozyten, Granulozyten, Plasmazellen Lymphstauung, Abszessen, Fisteln: Einengung des Darmlumens Schubweise (Perioden mit hoher Aktivität) Betrifft sämtliche Darmschichten im gesamten GIT (d.h. von Mundhöhle bis After) Häufigste Lokalisationen: Terminaler Ileus und Proximales Kolon Symptome: Abdominalschmerzen Durchfälle (meist ohne Blutbeimengung) Ausgeprägter Dünndarmbefall: Absorptionsstörungen von Vit B12 und Gallensäuren Gewichtsverlust Komplikationen: Stenosen Perforationen Fisteln und Abszesse Selten schwere GIT-Blutungen
• Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom): Ursachen und Pathogenese, Symptome Neuro-endokrin aktiver Tumor: Gastrin-produzierender Tumor (Adenom, Karzinom) Meist im Pankreas lokalisiert (25% im Duodenum) Erhöhte Gastrinsekretion ->massiv gesteigerte Salzsäure- und Pepsinsekretion -> Magensaft kann nicht schnell genug neutralisiert werden peptische Ulzera (tw. auch an atypischen Stellen wie im Jejunum) Hohe Säurekonzentration im Duodenum und Jejunum -> Denaturation der Pankreasenzyme Maldigestion und Malabsorption, osmotische Diarrhöe, Steatorrhöe, Flatulenzen und beeinträchtigte Absorption von Vit B12!
• Pankreaskarzinom: Risikofaktoren + Symptome Adenokarzinom; im Pankreaskopf lokalisiert Vierthäufigste Todesursache bei männlichen KarzinompatientenFünfthäufigste Todesursache bei weiblichen Karzinompatienten Ätiopathogenese weitgehend unklar Geht v.a. vom Gangsystem (90%); seltener von Azinuszellen in 85% Aktivierung des k-ras-Onkogens Risikofaktoren: Hoher Alkoholkonsum Zigarettenrauchen Chronische Pankreatitis Symptome: Frühphase sehr unspezifisch Verschlussikterus (bei 50% der Patienten) ist bereits Spätsymptom Auftreten von Oberbauch- und Rückenschmerzen Prognose besonders ungünstig Nach Diagnosestellung mittlere Lebenserwartung nur noch wenige Monate bis 1 Jahr
• Chronische Pankreatitis: Ursachen und Folgen Ursachen: Alkoholismus (80%) Pathogenese: unklar; Obstruktionshypothese / Nekrose-Fibrose-Sequenz-Hypothese Folgen: Gewichtsverlust und Verdauungsinsuffizienz (Maldigestion) Fettverdauung gestört -> stark fetthaltigen, breiigen Stühlen (Steatorrhöe) mangelhafte Absorption fettlöslicher Vitamine Schwere Pankreasinsuffizienz -> Ausfall von endokrinem Gewebe -> Diabetes mellitus
• Akute Pankreatitis: Ursachen und Symptome durch Autolyse vorzeitige Aktivierung von proteolytischen und lipolytischen Enzymen Ursachen: Abflusshindernis in der Mündung Ductus choledochus und Ductus pancreaticus Alkoholabusus Hyperglycerolämie Infektionskrankheiten (zB. Mumps) Endokrine Erkrankungen (Überfunktion der Nebenschilddrüse ->Hypercalciämie -> Calciumsalzbildung im Ductus pancreaticus) AM-induziert: Einnahme von Fibraten, Azathioprin Reflux von Duodenalinhalt Symptome: Plötzlich einsetzende starke Oberbauchschmerzen (strahlen in Rücken aus) Übelkeit und Erbrechen Meteorismus Erhöhung der Pankreasenzyme Lipase, Elastase 1 und α-Amylase Fieber, Leukozytose Prognose: Beseitigung des Grundleidens -> heilt meist aus Schwere Fälle mit Schock, Multiorganinsuffizienz (Niere, Lunge), Verbrauchskoagulopathie -> können tödlich sein
• Pathogenese der akuten Pankreatitis Alhoholabusus, Abflusshindernis mit Rückstau von Galle oder Pankreassekret: Zellschädigung, führt zu: Lipaseaktivierung, Fettgewebsnekrose, Hypocalcämie Zellschädigung + fettreiche Mahlzeit aktivieren Umwandlung von Trypsinogen zu Trypsin Trypsinausschüttung führt zu: Aktivierung von Kallikreinen und Bradykinin sowie Chemotrypsin: Ödem, Schmerzen, Entzündung, Vasodilatation; Schock Elastaseaktivierung: Gefäßarosionen und Schock Phospholipase A-Aktivierung: Lysolecithin und FS gebildet, führen zu Nekrose: Fibrose, Abszess, Pseudozyste
• Akute Cholangitis - chronische Cholangitis: Ursachen, Symptome, Folgen Akute Cholangitis Symptome: Charcot-Trias: Schmerzen im rechten Oberbauch Ikterus Fieber Ursache: Abflusshindernis (meist Steine, seltener Gallengang- oder Pankreastumoren) Pathogenese: Keime aus Darmflora dringen in gestaute Gallengänge -> kann sich bis Leber ausbreiten Komplikation: akute eitrige Cholangitis ->Leberabszesse Chronisch-rezidivierende Cholangitis: Meist ältere Patienten Ursache: ebenfalls meist Abflussstörung Symptome: subfebrile Temperaturen, Lebervergrößerung, chronisch-rezidivierender Ikterus, Juckreiz…
• akute Cholezystitis - chronsiche Cholezystitis: Ursachen und Symptome Akute Cholezystitis: Ursachen: Gallenstein-bedingter Verschluss des Ductus choledochus Rückstau von Galle mit Wandschädigungen Erhöhter Druck in Gallenblase -> Störung der Durchblutung Aufsteigende Cholangitis Missbildungen Maligne Tumore Symptome: Rechtsseitige Oberbauchschmerzen -> strahlen in rechte Schulter aus Übelkeit, Erbrechen, Fieber Abwehrspannung im rechten Oberbauch Komplikationen: Perforation bzw. Gallenblasenempyem Chronische Cholezystits: Häufig bei Gallensteinleiden Symptome wenig charakteristisch Druck- und Schweregefühl im rechten Oberbauch Blähungen, Verstopfung oder Durchfälle
• Cholelithiasis: Ursachen, Symptome, Pathogenese Häufigste Erkrankung der Gallenwege, Frauen häufiger betroffen als Männer Cholezystolithiasis: Steine in der Gallenblase Choledocholithiasis: Steine im Ductus choledochus Cholesterolsteine: etwa 80% Pigmentsteine: Bilirubinsteine (schwarze und braune) Pathogenese: Übersättigung der Galle mit steinbildenden Substanzen Anwesenheit von Nukleationsfaktoren zB. Glykoproteine Motilitäts- und Abflussstörungen in der Gallenblase und/oder Gallenwege: Mikrokristalle Cholesterolsteine: überkalorische Ernährung, Diabetes mellitus Typ II, höheres Lebensalter: erhöhte Cholesterolkonzentrationen Schwarze Pigmentsteine: zB. Hämolytische Anämien Braune Pigmentsteine: zB. Abflussbehinderung und bakterielle Infektion Symptome: Unklare Oberbauchbeschwerden, Völlegefühl, Aufstoßen und Fettunverträglichkeit 2/3 der Steine stumm -> keine Symptome Gallensteinkolik: Sehr starke Schmerzen: Einklemmung des Steins in den Gallengängen Spasmus der glatten Muskulatur der Gallengänge und Wandreizung über N. vagus an ZNS: Übelkeit, Erbrechen
• Cholestase: Ursachen und Symptome, Formen Symptome: Leitsymptom: generalisierter Juckreiz (Pruritus) Mangelhafte Ausscheidung gallenpflichtiger Stoffe (Ursache: Gallensäuremangel) Fett-Maldigestion und Hypovitaminosen (fettlösliche Vitamine!) Kann zu Leberzirrhose führen Nicht-obstruktive Cholestase: Gallensekretion aus Hepatozyten in Gallengänge gestört Ursachen: Retention von Bilirubin, Cholesterol, Gallensäuren durch Störung des ATP-abhängigen Transportproteins (BSEP) in der kanikulären Hepatozytenmembran Enzymdefekte (zB. Störung der Gallensäuresynthese) Funktionsänderungen intrazellulärer Organellen zB. Mikrofilamente Kann auftreten bei: Virushepatitis Idiopathische Schwangerschaftscholestase Fettlebercholestase Arzneistoff-induziert (zB. Paracetamol, Chlorpromazin, Amoxicillin, Erythromycin, Tamoxifen..) Auch postoperativ oder nach schweren Verbrennungen Obstruktive Cholestase: Mechanisches Abflusshindernis (Lebertumoren, Lebermetastasen, Entzündung der extrahepatischen Gallenwege, Choledocholithiasis, Gallenwegs- oder Pankreaskarzinome, Zysten, Parasiten!)
• Beschreiben Sie den typischen Aufbau eines Lipoproteins! Lipide unlöslich in Wasser -> daher an sog. Trägerproteine gebunden• Trägerproteine: Apolipoproteine (Apo-A bis Apo-E mit verschiedenen Subtypen) Aufbau des Lipoproteins: Durchmesser: 10-1000nM Äußere Hülle besteht aus Apolipoproteine Phospholipide Cholesterol Kern besteht aus: Cholesterol-Ester Trigylceride, Fettsäuren fettlösliche Vitamine (zB. Vitamin E) • Dichte steigt proportional zum Verhältnis Protein zu Lipid (d.h. hohe Dichte-kleine Partikelgröße
• Was sind Chylomikronen? = Mikroskopisch sichtbare Lipidkügelchen, Durchmesser 0.1-1μM Lipidanteil fast ausschließlich Triglyceride Entstehen bei Fettresorption in der Darmschleimhaut in Enterozyten -> über Lymphweg ins Blut ->Spaltung der Chylomikronen durch Lipoproteinase (LP) in Fettsäuren Verbleibender Rest: remnants (hoher Gehalt an Cholesterolester): werden an Apoprotein A und B an remnant-Rezeptor gebunden und in Leberzellen eingeschleust
• VLDL - IDL- LDL - HDL alle in der Leber gebildet! VLDL (Very Low Density Lipoprotein) Aufgabe: Transport von Neutralfetten (endogene Fette) bzw. Cholesterol (aus den Chylomikronen-remnants) IDL (Intermediate Density Lipoprotein) = VLDL-Partikel, die Trigylceridanteil an Fettgewebe bzw. Muskulatur abgegeben haben Binden z.T. an LDL-Rezeptoren -> Aufnahme in Leberzellen durch Abspaltung Triglyceriden entstehen die LDL LDL (Low Density Lipoprotein): Hauptbestandteil ist Cholesterol bzw. Colesterolester Binden an den LDL-Rezeptor: über Endozytose in die Leberzellen, setzen in den Leberzellen durch enzymatischen Abbau Cholesterol frei Hemmung HMG-CoA- Reduktase in den Leberzellen + Aktivierung der Acetyl-CoA-Cholesterol-Acyltransferase: stimuliert Neusynthese von Cholesterolestern = wichtigster Steuermechanismus des Cholesterolstoffwechsels HDL (High Density Lipoprotein): ANTIATERIOSKLEROTISCH In Leber oder aus Chylomikronen gebildet Bes. hoher Proteinanteil und verhältnismäßig niedriger Cholesterolanteil Funktion: nehmen Cholesterol aus verschiedenen Körperzellen (auch aus der Gefäßwand – Arteriosklerose!!!!) auf im Plasma Veresterung mittels Lecithin-Acyltransferase (LCAT) -> entweder auf IDL übertragen (Kreislauf beginnt von vorne) oder HDL von Leberzellen aufgenommen und metabolisiert
• Was ist Lipoprotein a? In Leber gebildet Besteht aus LDL und Proteinen Apo-B-100 und Apo-(a) wird nicht vom LDL-Rezeptor erkannt -> kann nicht von Leberzellen aufgenommen werden -> Lipoprotein mit stärkstem Arteriosklerose-Potential Zusätzlich strukturelle Ähnlichkeit mit einem Teil des Plasminogenmoleküls -> hemmt Fibrinolyse durch Verdrängung von Plasminogen -> gerinnungsfördernd!!
• Adipositas: Ursachen und Risiken, vgl. metabolisches Syndrom Zivilisationskrankheit; Grad I BMI über 30, Grad II 35-40, Grad III über 40; BMI 25-30 Präadipositas Ursachen: Überernährung und Bewegungsmangel: nicht verbrauchte Energie in Fettdepots gespeichert Genetische Faktoren (Grundumsatz, Nahrungsverwertung, Fettverteilungsmuster) Essstörungen Hypothyreosen Cushing-Syndrom Glucosestoffwechselstörungen Nebenwirkung von Medikamenten zB. Neuroleptika, Antidepressiva, Corticosteroide Risikofaktor für: Herz-Kreislauferkrankungen Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus II Refluxkrankheit Herzinfarkte Arteriosklerose Insulte (schlaganfall etc) Schlafapnoe-Syndrom Gallenblasenbeschwerden Verminderung von kognitiven Fähigkeiten (Morbus Alzheimer??) Schädigungen am Bewegungsapparat Metabolisches Syndrom: Adipositas Diabetes mellitus Fettstoffwechselstörungen Hypertonie erhöhte Mortalität
• akute Hepatitis: Formen (Viren) und Übertragungswege HAV: Picornaviren Übertragung fäkal-oral: Kindergärten, Kasernen, Heime gefährdet! nicht chronisch HBV: Serumhepatitis Übertragung parenteral, sexuell, über Blut HCV: befällt Leber, Knochenmark, Blutlymphozyten Übertragung parenteral HDV: Infektion nur gleichzeitig mit HBV möglich, da Virus Hülle von HBV zum Überleben braucht Übertragung parenteral, sexuell, über Blut HEV: Übertragung fäkal-oral nicht chronisch
• Alkoholinduzierte Leberschäden Fettleber (Steatose) Hepatitis Leberzirrhose Leberzellkarzinome
• Klinische Symptome Hepatitis Bei allen Erregern gleiche Symptomatik, unterschiedliche Schweregrade Immer Erhöhung Leberenzyme im Blut (AST, ALT, GLDH) Prodromalstadium: 2-7 Tage: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit, massiges Fieber, Widerwillen gegen fetthaltige Speisen Oberbauchbeschwerden Gelenk- und Muskelschmerzen (v.a. Hepatitis B) Ende des Prodromalstadiums: Dunkelfärbung des Urins und Entfärbung des Stuhls Ikterische Phase: 2-8 Wochen Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum Vergrößerung der Leber –> druckempfindlich Manchmal auch Vergrößerung der Milz Wenn nicht chronisch -> heilt nach 4-5 Monaten ab Komplikation: Fulminanter Verlauf mit akutem Leberversagen
• Nennen Sie Ursachen, das klinische Bild und Folgen einer Leberzirrhose! =Folge von ständigen, bindegewebigen Vernarbungsprozessen nach häufigen Entzündungen der Leber Ursachen:• Chronischer Alkoholabusus (50%)• Chronische Hepatitis B, C oder D• Einwirkung hepatotoxischer Substanzen (halogenierte Kohlenwasserstoffe)• Chronische Autoimmunhepatitis• Chronische Gallenwegsentzündungen, anhaltende Cholestase• Stoffwechselerkrankungen (Morbus Wilson, Hämochromatose)• Chronische Lebervenenstauung• Tropenkrankheiten (Bilharziose) Symptome:• 15-30% klinisch stumm, keine Beschwerden• Müdigkeit, Leistungsabfall, Abgeschlagenheit• Druckgefühl im rechten Oberbauch, Übelkeit• Spidernävi: arterielle Gefäßspinnen v.a. Oberkörper, Gesicht, Nacken• Palmaerythem: flächige Rötung der Handflächen• Lackzunge: glatte, rote Zunge• Blutungsneigung (verringerte Synthese von Gerinnungsfaktoren)• Gynäkomastie, Hodenatrophie, fehlende Schambehaarung bei Männern (Abbau weiblicherSexualhormone beeinträchtigt)

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