Anästhesie (Fach) / Medikamente (Lektion)

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• Barbiturate sehr gut fettlöslich -> schneller Wirkungsbeginn W:   hemmen Abdiffusion von GABA vom Rezeptor und aktivieren Cloridkanäle -> sedierend, antikonvulsiv (nicht Methohexital), senken Hirnstoffwechsel,  Herz: negativ inotrop, venöses Pooling, reflektorische Tachykardie  NW: Enzyminduktion in der Leber, Atemdepression, Histaminausschüttung, Venenreizung, da stark alkalisch (pH 10,5), Knoblauchgeschmack KI: Porphyrie (steigert Porphyrinsynthese -> S: Bauchschmerzen, Hypertonie, Fieber), schwere Herzinsuffizienz, Asthma Thiopental (Thiobarbiturat): Dosierung nach Wirkung (4-5 mg/kgKG), Wirkung nach 20-30 sek für 10 min ( v.a. Umverteilung, dann hepatisch), Pulver muss mit Aqua aufgelöst werden, dann 24h haltbar  Methohexital (Oxybarbiturat): schneller und kürzer wirksam, 3mal so potent, 1,5 mg/kg/KG, nur noch rektal bei Kindernarkosen
• Etomidat Nicht-Barbiturat-Hypnotikum, wirkt über Verstärkung GABAerger Neurotransmitter W: sedierend, sehr kurze Wirkdauer (3-4min), da schneller hepatischer Abbau -> Kombination mit Opioid, keine relevanten NW kardiovaskulär NW: Venenschmerzen (Polyprpopylenglykol) -> Lipuro, Myokloni durch Enthemung subkortikaler Strukturen, Hemmung der Cortisolsynthese in NNR v.a. bei wiederholter Gabe, Übelkeit I: Narkoseeinleitung bei kardiovaskulären Risikopatienten Dosierung: 0,2-0,3 mg/kgKG
• Midazolam kurz wirksames Benzodiazepin, wasserlöslich W: Verstärkung der GABAergen Transmission -> stark hypnotisch, anterograde Amnesie, anxiolytisch, antokonvulsiv, zentrale Muskelrelaxation PK:) hepatischer Abbau in aktive Metaboliten (Hydroxymidazolam NW:   muskelrelaxierend, CAVE Atemdepression bei OSAS, unter Umständen paradoxe Wirkung  KI:  Myasthenia gravis, Schwangerschaft Dosierung: Narkose 0,15-0,2mg/kgKG, Sedierung 1-2 mg Boli, Prämedikation 3,75- 7,5 mg p.o., Kinder 0,3 - 0,5 mg/kgKG p.o. als Saft (nicht mehr als 10 mg sinnvoll) Antagonisierung: Flumazenil 
• Pharmakokinetik Resorption, Verteilung, Metabolisierung und Ausscheidung von Medis
• Pharmakodynamik Interaktion des Medi mit Rezeptoren und Wirkung
• Verteilungsvolumen 2 Kompartimentenmodell Zentrales Kompartiment: Blutvolumen und stark durchblutete Organe (Gehirn, Herz, Niere) Peripheres Kompartiment: Mzskulatur und Fettgewebe
• Elimination Umverteilung Biotransformation Phase 1: oxidative, reduktive oder hydrolytische Veränderung ( z.B. Cytochrom P 450 System) Phase 2: Konjugation (Glucoronidierung, Acetylierung, Methylierung, Mercaptursäurederivate)
• 1. Eliminationshalbwertzeit 2. Kontextsensitive HWZ Zeit bis Plasmakonzentration auf 50% abfällt, ca. 5 HWZ bis vollständige Elimination  """, wenn Medi kontinuierlich verabreicht wurden
• Ceiling Effekt Dosis Wirkungskurve sigmoid, d.h. nach Erreichen der Maximalwirkung durch Dosissteigerung keine weitere Wirkverstärkung möglich, aber NW
• Hysterese Zeitliche Verzögerung zw. max. Plasmakonzentration und max. Wirkung (Wirkortkonzentration)
• Wirkungsintensität eines Medis abhängig von Verabreichter Dosis  Proteinbindung Injektionsgeschwindigkeit HZV
• Barorezeptoren arteriell: im Sinus caroticus und am Aortenbogen, Dehnung durch Blutdrucksteigerung führt zu Steigerung des Vagotonus mit Vasodilatation und Abnahme der Herzfrequenz, Inhalationsanästhetika können die Funktion beeinträchtigen venös: im rechten Vorhof und den herznahen Venen, erhöhter (bzw. erniedrigter) Venendruck führt zu einer reflektorischen Bradykardie (bzw. Tachykardie), Bainbridge-Reflex
• Neurotransmitter im Gehirn GABA (yAminobuttersäure): hemmend über GABA A Rezeptor:  Teil der postsynaptischen Membran, Chloridkanal mit 5 Untereinheiten (2 alpha (Benzodiazepinwirkung), 2 beta (Barbiturat- und GABA-Wirkung), 1 y) GABA B Rezeptor: hemmt in der präsynaptischen Nervenendigung den Calciumeinstrom und vermindern Öffnung der Transmittervesikel und damit die Impulsübertragung  Glutamat: erregend über NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) - Rezeptor
• Propofol Nicht-Barbiturat-Hypnotikum, wirkt über Verstärkung GABAerger Neurotransmission, Hemmung der Glutamatfreisetzung und überLipidmembranen W: sedierend, innerhalb 30-40sek (hohe Proteinbindung, lipophil), schnelle hepatische Glucoronidierung und Sulfatierung -> kurze Wirkdauer 5-8 min, gute Steuerbarkeit, da kontexsensitive HWZ nach kontinuierlicher Zufuhr nur langsam zunimmt, dämpft Atemwegsreflexe, angenehmes Einschlafen, antiemetisch, dosisabhängig antikonvulsiv NW: negativ inotrop, senkt peripheren Gefäßwiderstand, Atemdepression, Injektion schmerzhaft Propofolinfusionssyndrom: nach Langzeitinfusion oder hochdosierter Gabe , Abbaustörung freier Fettsäuren führt zu Energiemangel in Mitochondrien -> HI, bradykarde HRST, metabol. Azidose, Rhabdomyolyse, ANV, daher lt DGAI max 4mg/kgKG/h über max 7 d I: Narkoseeinleitung, TIVA, Sedierung KI: Herzinsuffizienz, Sojaallergie, SS, Säuglinge <4 Wochen 1%ig, Kinder < 3a 2%ig CAVE: Kontamination der Lipidemulsion, strenge Asepsis, Infusionssystem max 12h verwenden, hohe Fettzufuhr bei längerer Infusion -> Wechsel auf 2% Dosierung:  Narkoseeinleitung: 1,5-2,5 mg/kgKG, bei geriatr. Pat. Dosisreduktion, TIVA: Aufsättigen: 10 min 10mg/kgKG/h, dann 10 min 8mg/kg, Erhaltungsdosis 4-6mg/kgKG/h, Sedierung: 1-4mg/kgKG/h, bei Kindern <16a off-label use
• Ketamin, Esketamin (S-Isomer) Halluzinogen, dissoziative Anästhesie (kataleptischer Zustand), gute Analgesie bei nur oberflächlichem Schlaf W: nach 60 sek für 5-10min, hemmt Noradrenalinwiederaufnahme in die synaptische Nervenendigung (cocainartige Wirkung), über Opioidrezeptoren (μ) analgetisch, über Blockade der NMDA Rezeptoren anästhetisch, bronchodilatierend über Sympatikusstimulation NW: v.a. über Stimulation der delta Opioidrezeptoren, Tachykardie, Blutdruckanstieg, Dysphorie/Angstträume -> Kombination mit Midazolam oder Propofol, Tachypnoe, Speichelsekretion -> Atropin vorweg I: Vielfach-Narkosen z.B. zum Verbandswechsel, Narkoseeinleitung im Schock, Notfallmedizin, da Schutzreflexe erhalten, Versuch beim schweren Bronchospasmus, evtl Einleitung zur Sectio oder Ergänzung einer inkompletten Regionalanästhesie KI: instabile AP, Herzinsuffizienz, da O2-Verbrauch steigt, offene Augenverletzungen, Präeklampsie/Eklampsie, Epilepsie, Psychosen Dosierung: Esketamin jeweils ca 50% Narkose: 1-2 mg/kgKG langsam Analgesie: 0,25-0,5 mg/kgKG kontinuierlich (IT): 0,4-3 mg/kgKG/h
• Droperidol W: Neuroleptikum (Antipsychotikum), wirkt antagonistisch am DA2-Rezeptor, Sedierung, Gleichgültigkeit und motorische Antriebshemmung, aber keine Analgesie, antiemetisch (Chemorezeptortriggerzone), Antihistaminwirkung NW:  Vasodilatation aufgrund partieller α-Blockade, extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen, QT-Zeit-Verlängerung/HRST nur bei höhherer Dosierung KI: Parkinsonismus, Epilepsie, Depression, Phäochromozytom, Aortenstenose I: früher v.a. zur Neuroleptanalgesie -> S, heute Therapie PONV Dosierung: PONV: 0,0625-1,25 mg i.v.
• Opioid-Rezeptoren befinden sich im zentralen Nervensystem: v.a. im Bereich des Rückenmarkhinterhorns (Substantia gelatinosa), im zentralen Höhlengrau (periaquäduktal), in Thalamus, Hypothalamus, Hirnstamm, limbischen System und in der Großhirnrinde μ1 (Analgesie, Euphorie, Miosis, Übelkeit, Harnretention, Juckreiz)+μ2 (Atemdepression, Sedierung, Euphorie, Bradykardie, Abhängigkeit): hier wirken v.a. die Endorhine und synthetische Opioide δ: hier wirken v.a. die Enkephaline κ: hier wirken v.a. die Dynorphine und auch synthetische Opioide ->nur schwache (spinale) Analgesie  ε: hier wirkt das in Stresssituationen vom Hypophysenvorderlappen freigesetzte β-Endorphin σ: hier wirkt Ketamin -> Dysphorie, Tachykardie, Hypertonie, Wirkung nicht durch Antagonisten (Naloxon) antagonisierbar
• Fentanyl reiner Opioidagonist W: potente Analgesie (100mal potenter als Referenzsubstanz Morphin), Sedierung, Wirkung nach 4min für 20-30min, Wirkbeendigung durch Umverteilung (v.a Muskulatur), CAVE: hohe kontextensitive Halbwertszeit nach Repetitionsgaben aufgrund hoher Lipophilie, hepatischer Abbau zu Norfentanyl (keine  analgetische Wirkung) NW: Atemdepression, gel. Thoraxrigidität, erhöhter Gallenwegstonus (Sphinkter Oddi Spasmus) Dosierung: 0,1-0,2 mg i.v., Repetitionsdosen dtl. geringer und rechtzeitig vor Narkoseende
• Morphin reiner μ-Agonist W: Analgesie, Abbau zu teils wirksamen Substanzen NW: RR-Abfall aufgrund Histaminliberation I: Tumorschmerzen, Schmerztherapie IT Dosierung: 2-5 mg
• Alfentanil reiner μ-Agonist W: ähnlich Fentanyl, nur schnellerer Wirkbeginn, ca 1,4min, Wirkdauer 10min, schnelle Metabolisierung in Leber NW: HF-Abfall, Thoraxrigidität -> langsame Injektion, ggf Muskelrelaxans I: Narkose v.a. bei kurzen Eingriffen, auch kontinuierliche Gabe möglich Dosierung: 1-2mg i.v., Repetition 0,5-1mg
• Sufentanil reiner Agonist W: derzeit potenteste Opioid (500-1.000mal stärker als Morphin), Wirkung nach 2min für 20min, dtl kürzere kontexsensitive Halbwertszeit, da zwar hohes Verteilungsvolumenaber auch hohe Proteinbindung, wie Fentanyl dtl pulmonaler firstpass uptake NW: große therapeutische Breite, langsame Injektion zur Vermeidung vagotoner Reaktionen und Thoraxrigidität I: Narkose (v.a. Kardioanästhesie), AnalgoSedierung IT, da gute Stressabschirmung Dosierung: Narkose: initial (loading-dose) 15-20 µg i.v., Repetition 10-20 µg, kontinuierlich 0,3-1µg/kgKG/h
• Remifentanil reiner µ-Agonist,  W: 1,5-4mal potenter als Fentanyl, weist als einziges Opioid Esterbindung -> schneller Abbau durch unspezifische Plasma und Gewebe-Esterasen (EMO = esterase metabolized opioid, unabhängig von der Pseudocholinesterase), kontextsensitive HWZ 3min NW: auch bei langsamer Injektion dtl RR und HF-Abfall, da neben vogotoner Wirkung auch direkte Gefäßdilatatation, Thoraxrigidität I: Narkose, kontinuierliche Gabe, CAVE postop Erniedrigung der Schmerzschwelle durch Hochregulation neuronaler Mechanismen, konsequente postoperative Schmerztherapie (NSAR, Opioide, Regionalanästhesieverfahren), Analgosedierung am spontan atmenden Patienten (Vorraussetzung: AF-Monitoring+ endexspiratorische CO2-Messung mittelsKapnometrie im Seitenstromverfahren), KEINE rückenmarksnahe Injektion, da Glycin im ZNS inhibitorisch wirkt Dosierung:  besser keine loading dose, kontinuierlich 0,1-0,4 μg/kgKG/min in Kombination mit Propofol 3-6 mg/kgKG/h oder Inhalationsanästhetikum Konzentration für Erwachsene 100 µg/ml, für Kinder 20 µg/ml vorteilhaft
• Buprenorphin µ-Partialagonist  -> schwächere Wirkungungsmaximum als reine Agonisten starke Bindung zum Rezeptor -> keine Antagonisierung durch Naloxon möglich I: postop Schmerz, chron. (Tumor-) Schmerzen Dosierung: bedarfsadaptiert, im Mittel 0,2 mg s.l., 0,15-0,3 mg i.v.
• Pethidin reinerµ-Agonist W: Potenz 1/8 von Morphin, hepat. Abbau zu wirksamem Metaboliten Norpethidin NW: Vagolyse -> Tachykardie mit erhöhtem myokardialem O2-Verbrauch, Norpethidin begünstigt Krampfanfälle KI: Kombination mit MAO-Hemmern -> Krampfanfälle+Atemdepression+hohes Fieber I: postop Schmerz, Shivering Dosierung: bedarfsadaptiert, im Mittel 0,5 mg/kgKG i.v.
• Piritramid reinerµ-Agonist W: analgetische Potenz 0,7-1 fach von Morphin, lange Eliminationshalbwertzeit I: postop Schmerz im AWR Dosierung: bedarfsadaptiert, im Mittel 0,05-0,1 mg/kgKG i.v., auch PCA möglich
• Naloxon Opioidantagonist -> verdrängt Opioid aus der Rezeptorbindung (hat stärkere Affinität zum Rezeptor, v.a. µ>κ) ohne eigene Wirkung zu erzeugen (keine intrinsic activity) I: Antagonisierung Opioid bedingter Atemdepression NW: bei schneller Injektion Anstieg von HF und RR Dosierung: langsame Titration aus 1:10 verdünnt =0,04mg/ml,meist reichen 2-4 ml aus CAVE Rebound nach Gabe langwirksamer Opioide möglich -> verlängerte Überwachung im AWR nötig(~2h)
• motorische Einheit ein Aα-Motoneuron mit seinen Endaufzweigungen und die von ihnen innervierten Muskelfasern
• motorische Endplatte Verbindungsstelle zwischen einer Endaufzweigung eines Aα-Motoneurons und der Muskelzelle präsynaptische Nervenendigung mit Acetylcholinvesikeln synaptischer Spalt postsynaptische Membran mit Acetylcholinrezeptoren Acetylcholin-Rezeptor: nikotiner,cholinerger Rezeptor (N2), besteht aus 5 Untereinheiten (2 α und je 1 β, γ, δ, in der Mitte Ionenkanal), Acetylcholin bindet an die beiden α-UE wodurch sich der zentrale Ionenkanal öffnet und Na in die Zelle einströmt -> Depolarisation der Muskelzelle, Ca wird aus dem sarkoplasmatischem Retikulum freigesetzt -> Muskelkontraktion
• Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien binden wie Acetylcholin an die postsynaptischen N2-Rezeptoren und blockieren diese, keine intrinsic activity -> Nichtdepolarisationsblock Muskellähmung ab ca 75% Rezeptorbelegung, vollständige Blockade ab 95% Rezeptorbelegung Wirkende durch Abtransport über Blut/Lymphe, Rezeptor wieder frei für Acetylcholin
• Verlauf eines Nichtdepolarisations-Blocks Anschlagszeit (time of onset): Zeitspanne von Beginn Inkektion bis 95% Unterdrückung der 1. Reizantwort, von Relaxans und Dosis abhängig, durch Priming verküzbar klinische Wirkdauer (clinical duration of action DUR25): Zeitspanne vom Ende der Injektion bis zur 25%igen Erholung, mit Relaxometrie erfaßbar, abhängig von Relaxans und Dosis Gesamtwirkungsdauer (DUR90, DURTOF0,9): Zeitspanne vom Ende der Injektion bis zur 90%igen Erholung der ersten Reizantwort Erholungsindex (recovery index): Erholungszeit zwischen 25 und 75%iger Erholung der ersten Reizantwort, vom Relaxans abhängig ED95 (effective dose): die Dosis, die notwendig ist um eine 95%ige Blockade zu erzielen
• Einteilung NDMR nach chemischer Struktur: Benzylisochinolin-Derivate (Atracurium, Mivacurium) Aminosteroide (Pancuronium, Vecuronium, Rocuronium) nach Wirkungsdauer: lang wirksame (Alcuronium, Pancuronium, klinische Wirkung 60-120min -> häufig postop Überhang) mittellang wirksame ( Vecuronium, Rocuronium, Atracurium, klinische Wirkung 20-60min) kurz wirksame (Mivacurium, klinische Wirkdauer 10-20min)
• Priming zur Verkürzung der Anschlagzeit wird ca 15% der Einleitungsdosis 2-4min vorweg gegeben CAVE: partielle Lähmung der Atemwegsmuskulatur
• Timing-Prinzip Vollrelaxierungsdosis wird dem wachen Patienten vorab verabreicht, kurz vor Wirkungseintritt erst das Hypnotikum nachinjiziert, ggf zur Blitzintubation
• Präcurarisierung ca 2-4min vor Gabe eines depolarisierenden Muskelrelaxans wird 15% der Einleitungsdosis eines NDMR verabreicht, soll Muskelfaszikulationen und postop Muskelkater verhindern
• NW NDMR NDMR wirken nicht nur an den N2-Rezeptoren der motorischen Endplatte sondern auch an den Rezeptoren des peripheren vegetativen Nervesystems, keine zentrale Wirkung, da keine Überwindung der Blut-Hirn-Schranke, auch nicht plazentagängig Parasympathicus: 1. peripheres Neuron -> Acetylcholin via N1-Rezeptor -> 2. peripheres Neuron -> Acetylcholin via muscarinartigen Rezeptor auf Erfolgsorgan Sympathicus: 1. peripheres Neuron -> Acetylcholin via N1-Rezeptor -> 2. peripheres Neuron -> Noradrenalin  hohe Dosen Relaxans notwendig, die muscarinartigen cholinergen Rezeptoren des Parasympathicus (v.a. am Herzen) werden leichter blockiert als die nikotinergen Rezeptoren -> bei schneller Injektion Tachykardie und Hypertonie möglich Histaminfreisetzung: nur Benzylisochinolin-Derivate, durch direkte Wirkung auf die Mastzellmembran, selten echte allerg. Reaktion -> Blutdruckabfall, Tachykardie, Bronchospastik, fleckförmiges Exanthem
• Pancuronium Aminosteroid W: NDMR, Anschlagzeit 4-5min, klinische Wirkdauer 60-100min NW: bewirkt in höherer Dosierung Blockade v.a. der postganglionären muscarinartigen ACh-Rezeptoren -> Vagusblockade und Freisetzung von NA aus den postganglionären sympathischen Nervenendigungen Dosierung: ED95 0,05mg/kgKG -> ID 0,08-0,1mg/kgKG
• Vecuronium Aminosteroid W: NDMR, Anschlagzeit 2-4min, mittellange Wirkdauer 30-40min NW: keine relevante HK-Wirkung oder Histaminausschüttung Dossierung: ED95 0,05mg/kgKG, ID 0,08-0,1mg/kgKG, RD 0,01-0,02mg/kgKG
• Rocuronium (rapid onset vecuronium) Aminosteroid W: NDMR, Anschlagzeit 60-90sek, mittellange Wirkung 40min, unveränderte Ausscheidung über Galle (80%) und Niere (20%) NW:  anaphylaktoide Reaktionen, nach höherer Dosierung Vagolyse möglich Dosierung: ED95 0,3 mg/kgKG, ID 0,6 -1mg/kgKG, zur RSI in Kombination mit Propofol ist 1mg/kgKG gleichwertig 1mg/kgKG Succinylcholin, keine Kumulation bei Repetitionsgaben
• Atracurium Benzylisochinolon-Derivat W: NDMR, Anschlagzeit 2-4min, klinische Wirkdauer 30-40min, Abbau 1/3 über spontane nicht enzymatische Hofmann-Eliminatio (pH und Temperatur abhängig), zu 2/3 enymatische Esterspaltung (unabhängig von Pseudocholinesterase) NW: keine vegetative Blockade, Abbauprodukt Laudanosin kann in hoher Dosis Krampfanfall auslösen, bei schneller Injektion Histaminfreisetzung (meist nur Hautrötung, selten Tachykardie, Hypotonie, Bronchokonstriktion) Dosierung: ED95 0,25mg/kgKG, ID 0,5mg/kgKG
• cis-Atracurium Benzylisochinolon, enthält lediglich das 1R-cis1`R-cis-Stereoisomer des Atracurium W: NDMR, lange Anschlagzeit 4,5 mg/kgkG -> durch ED 3fach ID Verkürzung auf 3,5min mgl, mittellange Wirkdauer 45min, Abbau zu 80% Hofmann-Elimination NW: keine relevante Histaminausschüttung und Kreislaufveränderung, schwere anaphylatoide Reaktionen möglich KI: keine Zulassung für Säuglinge <1Monat Dosierung: ED95 0,05mg/kgKG, ID 0,1-0,15mg/kgKG
• Mivacurium Benzylisochinolon W: NDMR, Anschlagzeit 2,5min, bei Kindern 1,4min, kurze klinische Wirkdauer 10-15min, nahezu vollständiger Abbau durch die Plasmacholinesterase (Pseudocholinesterase) NW: Histaminfreisetzung bei hoher Dosierung und schneller Injektion, oft klinisch auffällige, aber unrelevante Hautreaktionen KI: keine Zulassung für Säuglinge < 2Monate, atypische Cholinesterase und Cholinesterasemangel Dosierung: ED95 0,07-0,08mg/kgKG, ID 0,2mg/kg/KG bei Erwachsenen, ID bei Kindern ggf höher
• Alcuronium (nur noch USA) halbsynthetisches Derivat des Toxiferins W: NDMR, Anschlagzeit 3-4-6 min, lange klinische Wirkdauer 60-120min bei sehr variabel langem Erholungsindex 40-60min, Wirkende durch Umverteilung, 90%unverändert renale Elimination NW: in hoher Dosierung leicht vagolytisch KI: NI Dosierung: ED95 0,25mg/kgKG, ID 0,11-0,17mg/kgKG
• Antagonisierung der NDMR Cholinesterasehemmer: erhöhen die Acetylcholikonzentration im synaptischen Spalt -> kompetetive Verdrängung des NDMR, auch im vegetativen NS -> Stimulation des parasympathischen NS mit Bradykardie, Speichelfluß, Bronchokonstriktion, Miosis, Übelkeit -> Kombination mit Atropin 0,5-0,75 mg Neostigmin: schneller Wirkungsbeginn nach 7-11min (bei TOF>10% erste Reizantwort oder 1/4) , Wirkdauer 60min, durchschnittliche Dosis 2,5 mg i.v., maximal 5 mgi.v. Pyridostigmin: langsamer Wirkungsbeginn, Wirkdauer 90min, durchschnittliche Dosierung 10 mg i.v., maximal 20 mg i.v. Sugammadex  röhrenförmiges Zuckermolekül (sugar-γ-cyclodextrin), kann in seinem inneren lipophilen Hohlraum (Wirtsmolekül) Muskelrelaxantien der Aminosteridgruppe (Rocuronium, Vecuronium) aufnehmen (Gastmolekül) und so in ihrer Wirkung aufheben = Reversion durch Encapsulator Dosierung: >2/4 TOF Reizantworten 2mg/kgKG ->bereits nach 2min 0,9 TOF Ratio, <2/4 TOF Reizantworten 4mg/kgKG ->bereits nach 3min 0,9 TOF Ratio, direkt nach Relaxierung 16 mg/kgKG -> nach 1,5min TOF RATIO 0,9 zu erwarten
• Succinylcholin Depolarisierendes MR, bindet wieAcetylcholin an den 2 α UE des Acetylcholin-Rezeptors und löst eine Dauer-Depolarisation der Muskelzelle aus während der der Muskel nicht erregbar ist  (erst Muskelzuckungen, dann schlaffe Lähmung) (Depolariationsblock, Phase-1-Block), Inaktivierung durch Abdiffusion und Abbau durch die Pseudocholinesterase im Blut W: sehr schnelle Anschlagzeit 60-90sek, ultrakurz wirksam 7min, NW: Muskelfibrillationen (nicht bei Schwangeren und Kindern bis 5 Jahre), Kaliumfreisetzung (~0,5 mmol/l, bei NI, Polytrauma, Verbrennungen, Innervationsstörung, post Radiatio, Immobilisation und Apoplex auch dtl mehr!!! aufgrund extrajunktionaler ACh-Rezeptoren), Histaminfreisetzung, Wirkung am vegetativen NS, Steigerung des Augeninnen- und Mageninnendrucks, Rhabdomyolyse, maligne Hyperthermie Abbau:1. Schritt durch Pseudocholinesterase zu Succinylmonocholin (ähnliche Wirkung wie NDMR), bei Verzögerung des 2. Schritts (Spaltung in Cholin und Bersteinsäure) Akkumulation von Succinylmonocholin -> sehr lang anhaltender Dualblock, Phase-2-Block, kann durch Cholinesterasehemmer antagonisiert werden KI: CAVE siehe NW Dosierung: 1,5mg/kgKG
• Inhalationsanästhetika Gase: Lachgas, Xenon Dämpfe von leicht verdampfbaren Flüssigkeiten (halogenierte Kohlenwassertsoffe): Isofluran, Sevofluran, Desfluran 
• Blut-Gas-Verteilungskoeffizient Ist ein Gas in Blut gut löslich, kann viel Gas darin gelöst werden -> es dauert lange bis das Blut gesättigt ist und die Partialdruckdifferenz zwischen Blut und Atemgas ausgeglichen ist. Ist dieLöslichkeit dagegen schlecht, ist die Sättigungsgrenze schnell erreicht. In der Gleichgewichtsphase herrscht in der Gasphase und im Blut der gleiche Partialdruck, die Konzentration ist in beiden Kompartimenten jedoch unterschiedlich.
• Wirkungsweise der Inhalationsnarkotika nicht genau bekannt Lipidtheorie:Aufquellung der lipidhaltigen Zellmembran und Kompression der darin befindlichen Natriumkanäle, wird unterstützt durch die Meyer-Overton-Regel die besagt, dass die anästhetische Potenz eines Anästhetikums mit zunehmender Lipophilie zunimmt beeinflussen Neurotransmitterwirkung (GABA und NMDA) Proteintheorie: Bindung an spezifischen Zellmembranen und Beeinflussung von Ionenkanälen, spannungsgesteuert, ligandengesteuert oder mechanisch gesteuert
• MAC-Wert minimale alveoläre (anästhetische) Konzentration, bei der 50% der Patienten auf einen definierten Schmerzreiz (Hautschnitt) mit keiner Schmerzreaktion (Wegziehen) der gereizten Extremität mehr reagieren entscheidend für die Wegziehbewegung ist aber die Konzentration im Rückenmark entscheidend für die Narkosetiefe ist aber die Konzentration im Gehirn => MAC ist kein Parameter für die narkotische Potenz MAC-Wert ist abhängig von: Alter, Temperatur, andere Medis (Benzos...)
• Lachgas Stickoxydul, N2O, geruchloses, nicht reizendes Gas W: aktiviert im ZNS hemmende Bahnen (Stimulation GABA-Rezeptoren) und hemmt erregende Bahnen (Hemmung NMDA-Rezeptoren), analgetisch durch Freisetzung körpereigener Endorphine, schwach narkotisch, erzeugt Amnesie PK: kleiner Blut-Gas-Verteilungsquotient -> rasches An- und Abfluten, CAVE Diffusionshypoxie durch, geringe Metabolisierung durch Pseudomonas aeruginosa möglich NW: Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstands, leicht negativ inotrop, Bindung mit VitB12 bei Gabe >6h mit perniziöser Anämie, diffundiert in lufthaltige Räume KI: V.a. erhöhten Hirndruck, Pneumothorax, Ileus, Tympanoplastik Dosierung:O2/N2O,  Highflow 1/2l/min, Low-Flow 0,5/0,5l/min, Minimal-Flow 0,3/0,2l/min
• Isofluran Strukturisomer des Enfluran PK: relativ niedriger Blut-Gas-Verteilungsquotient 1,4, flutet schnell an und ab W: narkotisch, schwach analgetisch, mäßig muskelrelaxierend, kardio- und neuroprotektiv (medikamentöse Präkonditionierung) NW: Blutdruckabfall durch periphere Vasodilatation, geringe Sensibilisierung ggüber Katecholaminen, Dosisabhängige Atemdepression, steigert intrakraniellen Druck durch Vasodilatation KI: Neigung zur malignen Hyperthermie Dosierung: MAC 1,17 Vol%

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