Anästhesie (Fach) / Medikamente (Lektion)

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  • Barbiturate sehr gut fettlöslich -> schneller Wirkungsbeginn W:   hemmen Abdiffusion von GABA vom Rezeptor und aktivieren Cloridkanäle -> sedierend, antikonvulsiv (nicht Methohexital), senken Hirnstoffwechsel, ...
  • Etomidat Nicht-Barbiturat-Hypnotikum, wirkt über Verstärkung GABAerger Neurotransmitter W: sedierend, sehr kurze Wirkdauer (3-4min), da schneller hepatischer Abbau -> Kombination mit Opioid, keine relevanten ...
  • Midazolam kurz wirksames Benzodiazepin, wasserlöslich W: Verstärkung der GABAergen Transmission -> stark hypnotisch, anterograde Amnesie, anxiolytisch, antokonvulsiv, zentrale Muskelrelaxation PK:) hepatischer ...
  • Pharmakokinetik Resorption, Verteilung, Metabolisierung und Ausscheidung von Medis
  • Pharmakodynamik Interaktion des Medi mit Rezeptoren und Wirkung
  • Verteilungsvolumen 2 Kompartimentenmodell Zentrales Kompartiment: Blutvolumen und stark durchblutete Organe (Gehirn, Herz, Niere) Peripheres Kompartiment: Mzskulatur und Fettgewebe
  • Elimination Umverteilung Biotransformation Phase 1: oxidative, reduktive oder hydrolytische Veränderung ( z.B. Cytochrom P 450 System) Phase 2: Konjugation (Glucoronidierung, Acetylierung, Methylierung, Mercaptursäurederivate) ...
  • 1. Eliminationshalbwertzeit 2. Kontextsensitive HWZ ... Zeit bis Plasmakonzentration auf 50% abfällt, ca. 5 HWZ bis vollständige Elimination  """, wenn Medi kontinuierlich verabreicht wurden
  • Ceiling Effekt Dosis Wirkungskurve sigmoid, d.h. nach Erreichen der Maximalwirkung durch Dosissteigerung keine weitere Wirkverstärkung möglich, aber NW
  • Hysterese Zeitliche Verzögerung zw. max. Plasmakonzentration und max. Wirkung (Wirkortkonzentration)
  • Wirkungsintensität eines Medis abhängig von Verabreichter Dosis  Proteinbindung Injektionsgeschwindigkeit HZV
  • Barorezeptoren arteriell: im Sinus caroticus und am Aortenbogen, Dehnung durch Blutdrucksteigerung führt zu Steigerung des Vagotonus mit Vasodilatation und Abnahme der Herzfrequenz, Inhalationsanästhetika können ...
  • Neurotransmitter im Gehirn GABA (yAminobuttersäure): hemmend über GABA A Rezeptor:  Teil der postsynaptischen Membran, Chloridkanal mit 5 Untereinheiten (2 alpha (Benzodiazepinwirkung), 2 beta (Barbiturat- und GABA-Wirkung), ...
  • Propofol Nicht-Barbiturat-Hypnotikum, wirkt über Verstärkung GABAerger Neurotransmission, Hemmung der Glutamatfreisetzung und überLipidmembranen W: sedierend, innerhalb 30-40sek (hohe Proteinbindung, lipophil), ...
  • Ketamin, Esketamin (S-Isomer) Halluzinogen, dissoziative Anästhesie (kataleptischer Zustand), gute Analgesie bei nur oberflächlichem Schlaf W: nach 60 sek für 5-10min, hemmt Noradrenalinwiederaufnahme in die synaptische Nervenendigung ...
  • Droperidol W: Neuroleptikum (Antipsychotikum), wirkt antagonistisch am DA2-Rezeptor, Sedierung, Gleichgültigkeit und motorische Antriebshemmung, aber keine Analgesie, antiemetisch (Chemorezeptortriggerzone), Antihistaminwirkung ...
  • Opioid-Rezeptoren befinden sich im zentralen Nervensystem: v.a. im Bereich des Rückenmarkhinterhorns (Substantia gelatinosa), im zentralen Höhlengrau (periaquäduktal), in Thalamus, Hypothalamus, Hirnstamm, limbischen ...
  • Fentanyl reiner Opioidagonist W: potente Analgesie (100mal potenter als Referenzsubstanz Morphin), Sedierung, Wirkung nach 4min für 20-30min, Wirkbeendigung durch Umverteilung (v.a Muskulatur), CAVE: hohe kontextensitive ...
  • Morphin reiner μ-Agonist W: Analgesie, Abbau zu teils wirksamen Substanzen NW: RR-Abfall aufgrund Histaminliberation I: Tumorschmerzen, Schmerztherapie IT Dosierung: 2-5 mg
  • Alfentanil reiner μ-Agonist W: ähnlich Fentanyl, nur schnellerer Wirkbeginn, ca 1,4min, Wirkdauer 10min, schnelle Metabolisierung in Leber NW: HF-Abfall, Thoraxrigidität -> langsame Injektion, ggf Muskelrelaxans ...
  • Sufentanil reiner Agonist W: derzeit potenteste Opioid (500-1.000mal stärker als Morphin), Wirkung nach 2min für 20min, dtl kürzere kontexsensitive Halbwertszeit, da zwar hohes Verteilungsvolumenaber auch hohe ...
  • Remifentanil reiner µ-Agonist,  W: 1,5-4mal potenter als Fentanyl, weist als einziges Opioid Esterbindung -> schneller Abbau durch unspezifische Plasma und Gewebe-Esterasen (EMO = esterase metabolized opioid, unabhängig ...
  • Buprenorphin µ-Partialagonist  -> schwächere Wirkungungsmaximum als reine Agonisten starke Bindung zum Rezeptor -> keine Antagonisierung durch Naloxon möglich I: postop Schmerz, chron. (Tumor-) Schmerzen Dosierung: bedarfsadaptiert, ...
  • Pethidin reinerµ-Agonist W: Potenz 1/8 von Morphin, hepat. Abbau zu wirksamem Metaboliten Norpethidin NW: Vagolyse -> Tachykardie mit erhöhtem myokardialem O2-Verbrauch, Norpethidin begünstigt Krampfanfälle ...
  • Piritramid reinerµ-Agonist W: analgetische Potenz 0,7-1 fach von Morphin, lange Eliminationshalbwertzeit I: postop Schmerz im AWR Dosierung: bedarfsadaptiert, im Mittel 0,05-0,1 mg/kgKG i.v., auch PCA möglich
  • Naloxon Opioidantagonist -> verdrängt Opioid aus der Rezeptorbindung (hat stärkere Affinität zum Rezeptor, v.a. µ>κ) ohne eigene Wirkung zu erzeugen (keine intrinsic activity) I: Antagonisierung Opioid bedingter ...
  • motorische Einheit ein Aα-Motoneuron mit seinen Endaufzweigungen und die von ihnen innervierten Muskelfasern
  • motorische Endplatte Verbindungsstelle zwischen einer Endaufzweigung eines Aα-Motoneurons und der Muskelzelle präsynaptische Nervenendigung mit Acetylcholinvesikeln synaptischer Spalt postsynaptische Membran mit Acetylcholinrezeptoren ...
  • Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien binden wie Acetylcholin an die postsynaptischen N2-Rezeptoren und blockieren diese, keine intrinsic activity -> Nichtdepolarisationsblock Muskellähmung ab ca 75% Rezeptorbelegung, vollständige Blockade ...
  • Verlauf eines Nichtdepolarisations-Blocks Anschlagszeit (time of onset): Zeitspanne von Beginn Inkektion bis 95% Unterdrückung der 1. Reizantwort, von Relaxans und Dosis abhängig, durch Priming verküzbar klinische Wirkdauer (clinical duration ...
  • Einteilung NDMR nach chemischer Struktur: Benzylisochinolin-Derivate (Atracurium, Mivacurium) Aminosteroide (Pancuronium, Vecuronium, Rocuronium) nach Wirkungsdauer: lang wirksame (Alcuronium, Pancuronium, klinische ...
  • Priming zur Verkürzung der Anschlagzeit wird ca 15% der Einleitungsdosis 2-4min vorweg gegeben CAVE: partielle Lähmung der Atemwegsmuskulatur
  • Timing-Prinzip Vollrelaxierungsdosis wird dem wachen Patienten vorab verabreicht, kurz vor Wirkungseintritt erst das Hypnotikum nachinjiziert, ggf zur Blitzintubation
  • Präcurarisierung ca 2-4min vor Gabe eines depolarisierenden Muskelrelaxans wird 15% der Einleitungsdosis eines NDMR verabreicht, soll Muskelfaszikulationen und postop Muskelkater verhindern
  • NW NDMR NDMR wirken nicht nur an den N2-Rezeptoren der motorischen Endplatte sondern auch an den Rezeptoren des peripheren vegetativen Nervesystems, keine zentrale Wirkung, da keine Überwindung der Blut-Hirn-Schranke, ...
  • Pancuronium Aminosteroid W: NDMR, Anschlagzeit 4-5min, klinische Wirkdauer 60-100min NW: bewirkt in höherer Dosierung Blockade v.a. der postganglionären muscarinartigen ACh-Rezeptoren -> Vagusblockade und Freisetzung ...
  • Vecuronium Aminosteroid W: NDMR, Anschlagzeit 2-4min, mittellange Wirkdauer 30-40min NW: keine relevante HK-Wirkung oder Histaminausschüttung Dossierung: ED95 0,05mg/kgKG, ID 0,08-0,1mg/kgKG, RD 0,01-0,02mg/kgKG ...
  • Rocuronium (rapid onset vecuronium) Aminosteroid W: NDMR, Anschlagzeit 60-90sek, mittellange Wirkung 40min, unveränderte Ausscheidung über Galle (80%) und Niere (20%) NW:  anaphylaktoide Reaktionen, nach höherer Dosierung Vagolyse möglich ...
  • Atracurium Benzylisochinolon-Derivat W: NDMR, Anschlagzeit 2-4min, klinische Wirkdauer 30-40min, Abbau 1/3 über spontane nicht enzymatische Hofmann-Eliminatio (pH und Temperatur abhängig), zu 2/3 enymatische Esterspaltung ...
  • cis-Atracurium Benzylisochinolon, enthält lediglich das 1R-cis1`R-cis-Stereoisomer des Atracurium W: NDMR, lange Anschlagzeit 4,5 mg/kgkG -> durch ED 3fach ID Verkürzung auf 3,5min mgl, mittellange Wirkdauer 45min, ...
  • Mivacurium Benzylisochinolon W: NDMR, Anschlagzeit 2,5min, bei Kindern 1,4min, kurze klinische Wirkdauer 10-15min, nahezu vollständiger Abbau durch die Plasmacholinesterase (Pseudocholinesterase) NW: Histaminfreisetzung ...
  • Alcuronium (nur noch USA) halbsynthetisches Derivat des Toxiferins W: NDMR, Anschlagzeit 3-4-6 min, lange klinische Wirkdauer 60-120min bei sehr variabel langem Erholungsindex 40-60min, Wirkende durch Umverteilung, 90%unverändert ...
  • Antagonisierung der NDMR Cholinesterasehemmer: erhöhen die Acetylcholikonzentration im synaptischen Spalt -> kompetetive Verdrängung des NDMR, auch im vegetativen NS -> Stimulation des parasympathischen NS mit Bradykardie, ...
  • Succinylcholin Depolarisierendes MR, bindet wieAcetylcholin an den 2 α UE des Acetylcholin-Rezeptors und löst eine Dauer-Depolarisation der Muskelzelle aus während der der Muskel nicht erregbar ist  (erst Muskelzuckungen, ...
  • Inhalationsanästhetika Gase: Lachgas, Xenon Dämpfe von leicht verdampfbaren Flüssigkeiten (halogenierte Kohlenwassertsoffe): Isofluran, Sevofluran, Desfluran 
  • Blut-Gas-Verteilungskoeffizient Ist ein Gas in Blut gut löslich, kann viel Gas darin gelöst werden -> es dauert lange bis das Blut gesättigt ist und die Partialdruckdifferenz zwischen Blut und Atemgas ausgeglichen ist. Ist dieLöslichkeit ...
  • Wirkungsweise der Inhalationsnarkotika nicht genau bekannt Lipidtheorie:Aufquellung der lipidhaltigen Zellmembran und Kompression der darin befindlichen Natriumkanäle, wird unterstützt durch die Meyer-Overton-Regel die besagt, dass die ...
  • MAC-Wert minimale alveoläre (anästhetische) Konzentration, bei der 50% der Patienten auf einen definierten Schmerzreiz (Hautschnitt) mit keiner Schmerzreaktion (Wegziehen) der gereizten Extremität mehr reagieren ...
  • Lachgas Stickoxydul, N2O, geruchloses, nicht reizendes Gas W: aktiviert im ZNS hemmende Bahnen (Stimulation GABA-Rezeptoren) und hemmt erregende Bahnen (Hemmung NMDA-Rezeptoren), analgetisch durch Freisetzung ...
  • Isofluran Strukturisomer des Enfluran PK: relativ niedriger Blut-Gas-Verteilungsquotient 1,4, flutet schnell an und ab W: narkotisch, schwach analgetisch, mäßig muskelrelaxierend, kardio- und neuroprotektiv (medikamentöse ...

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