Pathophysiologie (Fach) / Krankheiten (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 101 Karteikarten

neurologische und psychische Erkrankungen, Schmerz, Auge, Haut, Stoffwechsel, Gefäßsystem und Blutdruck,

Diese Lektion wurde von Merrida erstellt.

Lektion lernen

Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.

zurück  |  weiter 1 / 3

  • Schizophrenie: Definition und Ursachen Definition: "endogene Psychose, vielschichtige Persönlichkeitsstörung mit charakteristischen Veränderungen des Denkens, Fühlens un der Beziehung zur Umwelt" Beginn zw Pubertät und 30. Lebensjahr günstige Prognose bei 70% der Patienten Ursachen multifakoriell, vererbbare Anlagen: herabgesetzte Durchblutung und Glucoseaufnahme des Gehirns Abnahme an D1-Rezeptoren Abnahme der glutamatergen Transmission im präfrontalen Kortex überschiessende Aktivierung von D2-Rezeptoren Serotoninmangel wird diskutiert
  • Schizophrenie: Symptome Störungen des Denkens (Zerfahrenheit, Gedankenabruch,...) Veränderung der Sprache (Rededrang und -hemmung, Wortneubildungen und -wiederholungen Störungen der Affektivität (Reizbarkeit, Gleichgültigkeit, Überempfindlichkeit, Gemütsarmut) Störungen des Erlebens der eigenen Person (Depersonalisation, Persönlichkeitsspaltung, Autismus) Plussymptome: Halluzinationen, Wahn, Motorik- und Antriebsstörungen
  • Depression: Definition, Ursachen und Symptome "eine den Lebensumständen nicht entsprechende und daher unbegründbare Verstimmung mit Hemmung der Affektivität" Ursache: herabgesetzte Verfügbarkeit von Noradrenalin und/oder Serotonin Symptome: freud-, hoffnungs-, schlaf- und appetitlos Antriebshemmumg quälende innere Unruhe Denken kreist um eigene Person Empfinden als unfähig und schuldig körperliche Symptome möglich: Oberbauch, Herz, Abgeschlagenheit,... CAVE: Suizidgefahr!
  • Manisch-depressiver Formenkreis: Formen von Zyklothymien genetisch, Frauen 2x häufiger bipolare Zyklothymie: manisch-depressiv unipolare Zyklothymie: manische Verstimmung bleibt aus Manie: gehobene Stimmung, gesteigerter Antrieb, Selbstüberschätzung
  • Allgemeine Kennzeichen dementieller Syndrome Abnahme der qualitativen und quantitativen Hirnleistung: Antrieb, Lernen, Gedächtnis, Auffassungsvermögen, Konzentration,... Beeinträchtigung des Sozialverhaltens Persönlichkeitsveränderung im fortgeschrittenen Zustand keine selbstständige Lebensführung mehr möglich
  • Demenz vom Alzheimer-Typ (Morbus Alzheimer): Ursachen, Diagnose und Symptome progrediente, neurodegenerative Erkrankung Diagnose nach Obduktion: allgemeine Hirnatrophie (Frontal-, Parietal- und Temporallappen) Plaquebildung: Amyloid-β-Proteine fehlerhaft gefaltet dr β-und γ-Sekretase Neurofibrillenbündel zerstören Zellen fehlerhafte TAU-Proteine schränken Zellfunktionen ein massiver Acetylcholinmangel von cholinergen Neuronen Ursachen: Mutationen von Apo-E, Präsenilin 1 und 2, APP Exzitotoxizität: vermehrte Aktivierung von exzitatorischen Rezeptoren Risikofaktoren: Down-Syndrom, Hypercholesterinämie, Diabetes, Trauma, Bluthochdruck Diskutiert werden: Entzündungen, Infektionen, Prionen, Aluminium
  • Vaskulär bedingte Demenzen durch zerebrale Minderdurchblutung häufig: Multiinfarktdemenz durch Arteriosklerose
  • Ursachen von sekundären Demenzen nach/bei Infektionen, Hirntraumata, Hirntumoren chronische Einnahme toxischer Substanzen
  • Ursachen von Morbus Parkinson (Schüttellähmung) Degeneration von dopaminergen Neuronen in der Substatia nigra: massiver Dopaminmangel sekundärer Parkinsonismus: dr. AM primärer Parkinsonismus: Anosmie dr Zerstörung der dopaminergen Neuronen im Bulbus olfactorius genetisch: Mutationen im α-Synuclein oder PINK1 Diskutiert werden: Neurotoxine, Mangan, Traumata, Tumore, Arteriosklerose, Exzitotoxizität
  • Symptome von Morbus Parkinson (Schüttellähmung) erst wenn mehr als 50% der dopaminergen Neurone zerstört sind minus-Symptomatik: Akinesie und Hypokinesie, Bewegungsverlangsamung, Hypomimie plus-Symptomatik: Rigor, Ruhetremor vegetative Störungen: vermehrter Speichel-und Tränenfluß, Salbengesicht; gestörte Wärmeregulation, Funktionsstörung von Blase und Mastdarm, niedriger Blutdruck psychische Störungen: Depressionen
  • Definition und Pathogenese von Morbus Parkinson (Schüttellähmung) "langsam fortschreitende, neurodegenerative Erkrankung des extrapyramidalmotorischen Systems (Basalganglien)" durch Dopaminmangel fehlende Aktivierung der GABAergen Neuronen im Striatum Hemmung der Schaltnuclei des ventrolateralen Thalamus: dadurch Akinesie und Bradykinesie Kommunikation zw.Thalmus und Cortex vermindert -> vermehrte Freisetzung von Glutamat im Striatum -> vermehrte Freisetzung von Acetylcholin: Abnahme der dopaminergen Transmission Zunahme der glutamatergen und cholinergen Transmission histologisch: α-Synuclein in den Lewy-Körperchen: eosinophile Einschlüsse in dopaminergen Neuronen
  • Einteilung der Schlafstörungen (Somnien) Dyssomnien: Insomnien und Hypersomnien; Beeinträchtigung in Dauer, Qualität und Zirkadianrythmus Parasomnien zB Schlafwandeln, Alpträume, Bruxismus, Narkolepsie, Kataplexie neurologisch bedingte Somnien (bei Demenzen, Epilepsie, Psychosen, Depressionen) weitere Somnien: zB Schwangerschaftsbedingt
  • Epilepsie (Fallsucht): Definition und Ursachen, Pathogenese Definition: "anfallsartig auftretende, chron.-rezidivierende Erkrankung" Ursachen: genetisch: Mutationen in Ionenkanälen (Na, K, Ca, GABA, nicotinerge Acetylcholinrezeptoren) traumatisch entzündlich/infektiös neoplastisch (Tumor) Arzneimittel, Gifte Pathogenese: spontane, synchrone Depolarisation von Neuronengruppen bzw. Salven afferenter Impulse: Anfall verminderte GABA-Inhibition und gesteigerte Glutamatfreisetzung gesteigerte Erregbarkeit des ZNS, Erniedrigung der Krampfschwelle Anfälle: gesteigerte motorische Aktionen mit Bewußtseinstrübung bzw. Bewußtlosigkeit, tonische und/oder klonische Krämpfe, Zuckungen, Sterotypien
  • Einteilung der Epilepsien Fokale Anfälle: einfache fokale Anfälle ohne Beweußtseinstrübung komplexe fokale Anfälle mit Beweußtseinsverlust Generalisierte Anfälle: Petit-Mal-Anfälle: Absencen, Myoklonische, Myoklonisch-astatische, Bltz-Nick-Salaam, Klonische, Tonische Anfälle Grand-Mal-Anfälle (Tonisch-klonische Anfälle)
  • Einfache fokale epileptische Anfälle: Symptome Motorische, sensorische und vegetative Symptome möglich Fokus im Parietallappen: Mißempfindungen und abnorme Motorik in Mantelkappe (Bein), mittlerer Bereich (Arm), basolateral (Gesicht) Jackson-Epilepsie: Symptome an Extremitäten von distal nach proximal Fokus im Frontallappen: Adversivkrämpfe (Dreh-und Hebebewegung zur Gegenseite) in Augen, Kopf, Exremitäten; tonisch-klonische Krämpfe
  • Komplexe, fokale Anfälle: Symptome häüfigste Epilepsieform, Fokus im unteren Temporallappen Aura: Hippocampus und Amygdala: Geruchs-und Geschmackshalluzinationen Motorik: Automatismen: stereotype Bewegungen der Extremitäten, Sprachstörungen, Schmatzen, Lecken vegetativ: vermehrter Speichelfluß, Schweißausbrüche, Tachykardie, Blutdruckanstieg psychisch: Angst, Verwirrtheit, Entfremdung Konstanz in Art und Abfolge der Symptome
  • Petit-Mal-Anfälle: Symptome und Arten Absencen Patient starrt ins Leere, keine Reaktion auf Anruf Zitterbewegungen der Augenlider Störung der Kommunikation zwischen Thalamus und Cortex 1) pyknoleptische Absencen: 4.-14. Lj, 5-10 Sek. Bewußtsein unterbrochen, motorische und vegetative Symptome: Gegenstände fallen lassen, Kopf zurück bewegen "Pyknolepsie" wenn gehäuftes Auftreten 2) myoklonische Anfälle 14.-17-Lj klonische Krämpfe von Armen, Schultergürtel und Beinen: ruckartig, gespreizte Finger 3) myoklonisch-astatische Anfälle plötzlicher Verlust des Muskeltonus mit Erschlaffung der Haltungsmuskulatur Dauer wenige Sekunden, schon im Kleinkindalter Sturz- und Verletzungsgefahr! 4) Bltz-Nick-Salaam-Anfälle (BNS) v.a. im Säuglingsalter aprupte Zuckungen mit raschen Bewegungen nach vorne und Überkreuzen der Arme
  • Grand-Mal-Anfall: Symptome Epilepsia major, großer generalisierter Anfall Prodromalphase: Kopfschmerz, Unruhe, Verstimmung unmittelbar vor Anfall: Aura, jucken, kribbeln tonische Krampfphase: Streckkrampf in Rücken und Extremitäten, Initialschrei (Krampf der Stimmritze), Bewußtlosigkeit klonische Phase: generalisierte Zuckungen, Zyanose, Schaum vorm Mund Urin und fallweise Stuhlabgang danach tiefer Schlaf mit tiefer Atmung, Blässe und Miosis Patient erwacht benommen mit Muskelkater und Kopfschmerzen
  • Status Epilepticus: Definition, Arten Anfälle häufen sich so schnell dass keine Restitution zwischen den Anfällen erfolgt Grand-Mal-Status: Status epilepticus im engeren Sinn Anfälle alle 5-15 Min (max. Abstand 1 Stunde) bis zum Koma, für mind. 10% letal Petit-Mal-Status: Jugendliche mit myoklonischer, astatischer Epilepsie stunden- bis wochenlang anhaltend Gesichtszüge schlaff, Bewegungen unkoordiniert, Patient im "Dämmerzustand"
  • Neurophysiologie des Schmerzes polymodale Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren): freie Nervenendigungen, afferente dünne C-Fasern Aktivierung durch direkte Einwirkung von Noxen und schmerzauslösende Transmitter: Auslösung des Aktionspotentials Sensibilisierung durch ständige Reizung (Erregunsschwelle nimmt ab) Schmerzweiterleitung über afferente Fasern ins Rückenmark im Spinalganglion Substanz P und CGRP (calcitonin gene related peptide) gebildet Substanz P führt zur Erregung des nachgeschalteten Neurons Schmerzbahnen: Kreuzen im Rückenmark, Tractus spinothalamicus, Thalamus, Gyrus postcentralis in Thalamus und Gyrus postcentralis: Umschaltung und Bewertung des Schmerzes ARAS (aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem): Bewertung durch Ausschüttung von Histamin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin limbisches System: Emotionale Reaktion Hypothalamus: vegetative Impulse
  • Arten von Kopfschmerzen Cluster-Kopfschmerz: Bing-Horton-Syndrom Spannungskopfschmerz analgetika-induzierter Kopfschmerz Trigeminus-Neuralgie Migräne
  • Bing-Horton-Syndrom Cluster-Kopfschmerz streng einseitig um Auge bohrend, brennend 20 min - 2h
  • Spannungskopfschmerzen beidseitig, Nacken, Hinterkopf dumpf-drückend, mittelschwer
  • Tic doloreux Trigeminusneuralgie Bereich des 2. und 3. Trigeminusastes einseitige, heftige, bohrende, schneidende, kurze (max. 2 min) Schmerzen
  • Schmerzempfindlichen Teile des ZNS Gefäßwände, Dura mater, Hirnnerven
  • Migräne: Kennzeichen, Faktoren, Arten chronisch-rezidivierend anfallsartig häufig halbseitig Auslösende Faktoren: Stress Alkohol Tyraminhältige Lebensmittel (Hartkäse, Rotwein, Schokolade) hormonelle Veränderungen (Menstruation) Migräne ohne Aura: Übelkeit, Erbrechen, Lärm- und Lichtempfindlichkeit, durch körperliche Tätigkeit schlimmer Migräne mit Aura: zusätzlich neurologische Symptome: Parästhesien, Flimmerskotom, Sprachstörungen, Paresen
  • Pathogenese der Migräne genetische Disposition bzw. endogene und exogene Reize aktivieren Hirnstammneuronen in den Raphe-Kernen und Locus coeruleus 1) Freisetzung von CGRP, Substanz P, Neurokinin A und NO: Vasodilatation->neurogene Duraentzündung->erhöhte Aktivität der Trigeminusneurone: Kopfschmerz 2) Abnahme der endogenen antinozizeptiven Aktivität-> erhöhte Aktivität der Trigeminusneurone: Kopfschmerz 3) Kortikale Spreading depression: wellenförmige, kurzfristige Erregung; hemmt kortikale Neurone und führt zu Minderdurchblutung des Gewebes: Aura 4)Stimulation der Area postrema: Übelkeit, Erbrechen
  • Horner-Syndrom - Definition und Symptome Ausfall der sympathischen Innervation des Auges durch Schädigung Symptome: Miosis Ptosis Enophtalmus
  • Engwinkelglaukom intraokulärer Druck erhöht durch erschwerten Abfluss von Kammerwasser akutes Winkelblockglaukom: wenn Abflussweg vollständig blockiert Symptome: starke Kopfschmerzen Übelkeit, häufig Erbrechen Hornhautödem Mangeldurchblutung der Retina Erblindung möglich! Makuladegeneration
  • Retina und arterielle Hypertonie durch Engstellung der Netzhautarterien Ödembildung, Lipidexsudation und Blutungen möglich Gefahr: Gefäßsklerose, Mangeldurchblutung der Retina -> Sehstörungen
  • diabetische Retinopathie Mikroangiopathie betrifft Arteriolen, Venolen, Kapillaren Mangelversorgung-> Sehstörungen
  • Retinitis pigmentosa Degenerative Erkrankung der Netzhaut Hyperpigmentierung bei Photosensoren und Pigmentepithel in Kindheit meist Hemeralopie später auch Tagsehen beeinträchtigt
  • Akne: Ursachen und Formen Ursachen: follikuläre Keratose Seborrhöe Komedonen Propionibacterium acnes Schweregrade: acne comedonia: vor allem in Gesicht und Dekollete acne papulopustulosa: aus Komedonen zu Pusteln und Papeln acne globata: verhärtete Knoten durch starke Seborrhöe acne fulminans: Leukozytose, Fieber, Gelenksschmerzen, lokale hämorrhagische Nekrosen
  • Rosazea + Formen "Kupferrose" entzündliche Hauterkrankung, ab 50, schubweise, Ätiologie unklar erythematös-teleangiektatische Couperrose papulopustulöse Form glandulär-hyperplastische Form
  • Candidosen + Arten sind Dermatomykosen, v.a. dr. Candida albicans ausgelöst Erytheme, Pusteln, Erosionen betrifft Haut und Schleimhäute Formen: Intertriginöse Kandidose: weinrotes gezacktes Erythem, spritzerartig; genital, perianal, periumbilikal, submammar, axillar Orale Kandidose: Mundsoor; Zunge, Zahnfleisch, Gaumen: weißlicher Belag auf rotem Grund; v.a. Säuglinge, bei zB lokaler Cortisontherapie genitale Kandidose: akute Vulvo-vaginitis bzw. Balanitis Windeldermatitis
  • Virusinfektionen der Haut 1) Varizella-Zoster-Viren: Varizella (Windpocken): Kindheit, papulopustulös, starker Juckreiz, gefüllte Bläschen Herpes-Zoster-Viren (Gürtelrose): Reaktivierung ab 50. LJ, starke neuropathische Schmerzen 2) Herpes simplex-Viren: stecknadelkopfgroße Bläschen, konfluieren, jucken, flüssigkeitsgefüllt Herpes labialis, nasalis, genitalis 3) Humane Papillomaviren (HPV) infektiöse Epithelhyperplasien Verrucae vulgares/juveniles und Condylomata acuminata
  • Formen von Hämamgiomen Kavernöses Hämangiom: bildet sich zurück, im Kindesalter Naevus Flammeus: Feuermal, Gefäßfehlbildungen senile Angiome: bis erbsengroß, nicht blutend, beschwerdefrei
  • Zeckenbiss + Stadien Gemeiner Holzbock: im Speichel FSME oder Borrelien (Lyme-Borreliose) Stadien: 1) Erythema migrans (ringförmige Rötung um Biss) 2) Streuung des Erregers, Organbefall, Schmerzen; Neuroborreliose: Meningitis und Polyneuritis 3) Enzephalomyelitis, Lyme-Arthritis, entzündliche rote Schwellungen an Ellenbogen, Handgelenken und Unterschenkeln, die sich blau verfärben; Haarverlust
  • Verbrennungen: Grade 1. Grad: Rötung, Schwellung, Spannungsgefühl, Schmerzen 2. Grad: zerstörte Zellen durch Verbrennung, Blasenbildung durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren, Vasodilatation und Erhöhung der Gefäßpermeabilität 3. Grad: Eiweißdenarurierung, Nekrosen, Narbe 4. Grad: schwarz verkohltes Gewebe, Keine Regeneration möglich; Verbrennungsschock!, Neunerregel
  • Neunerregel bei Vebrennungen: Fläche von Arm 9% Unter- bzw Oberschenkel 9% Kopf 9% Brust und Bauch 18% Rücken 18% Handfläche 1% verbrannt, lebensbedrohlich!
  • Erfrierungen + Grade entstehen primär an den Akren, nach proximal durch Störungen der Mikrozirkulation oder direkten Kälteschäden 1. Grad: Schmerzen, Verengung der Blutgefäße, blasse Haut, bei Erwärmen juckende Schwellung, reversibel 2. Grad: bei Wiedererwärmung Blasenbildung (erhöhte Gefäßpermeabilität) 3. Grad: Gewebsnekrosen, blau-schwarzes Gewebe: Nekrosen; Komplikation: feuchtes Gangrän
  • Maligne Tumore der Haut: Enstehung und Formen durch Entartung epithelialer Zellen oder Melanozyten Hauptrisiko: UV-B-Strahlung Formen: aktinische Keratose Plattenepithelkarzinom (spinozelluläres) Basalzellkarzinom (Basaliom, weißer Hautkrebs) Malignes Melanom (schwarzer Hautkrebs)
  • aktinische Keratose in-situ Plattenepithelkarzinom mit Hyperkeratosen Feldkanzerisierung: Sonneneinstrahlung an Kopf, Gesicht, Stirn, Handrücken,... raue, rötliche schuppende Maculae, Papeln oder Plaques p53 Mutation
  • Plattenepithelkarzinom unbehandelt tödlich zunehmende Hornhautauflagerung endophytisches Wachstum und exophytisches Wachstum übelriechende Belegen dr. Tumorzerfall und bakterielle Besiedelung p53 Mutation
  • Basalzellkarzinom (weißer Hautkrebs): Kennzeichen + Formen häufigster semimaligner Tumor Risiko: sonnenempfindliche Haut geht von basaler Epidermis und Haarfollikeln aus Formen: knotiges Basaliom: wächst langsam Ulcus rodens: in die Tiefe mit Krustenbildung Ulcus terebrans: schwere Zerstörungen im Gesicht, zu Blutungen neigend, kann ins Auge einwachsen Sklerodermiformes Basaliom: verhärteter plattenartiger Hautbezirk im Gesicht
  • Malignes Melanom (schwarzer Hautkrebs): Kennzeichen + Formen Bösartig, rasch metastasierend geht von Melanozyten aus 60% aus Muttermal Risiko: Sonnenbrände, UV-B-Strahlen wichtig: Früherennung und komplette Entfernung Formen: lentigo-maligna-Melanom: aus Präkanzerose superfiziell spreitendes Melanom: später auch knotig; häufigste Form akrolentiginöses Melanom: unregelmäßige dunkelbraun-schwarze Flecken primär noduläres Melanom: intensiv schwarz, knotig, blutend; agressiv, schlechte Prognose
  • Aufbau Hypophyse + Hormone Neurohypophyse (Hinterlappen) Adenohypophyse (Vorderlappen): Hormonbildung: Somatotropin, Prolactin Thyreotropin, Gonadotropine Corticotropin
  • Hypothalamushormone + Wirkung auf Hypophyse/Körperdrüsen Thyreotropin-Releasing-Hormone TRH: stimuliert Freisetzung von Thyreotropin und Prolactin Corticotropin-Releasing-Hormone CRH: stimuliert Freisetzung von Corticotropin (ACTH) Gonadotropin-Releasing-Hormone GnRH, LH-RH: stimuliert Freisetzung von FSH und LH Somatostatin: hemmt Freisetzung von Somatotropin Dopamin (Prolactostatin): hemmt Freisetzung von Prolactin
  • Diabetes insipidus centralis: Ursachen und Pathogenese Ursachen: Hirn-oder Hypophysentumore Hypophysektomie entzündliche Erkrankungen 50% idiopathisch Pathogenese: Adiuretin (Vasopressin)-Ausschüttung bzw. Produktion vermindert dadurch verringerte Resorption von Wasser im dist. Nierentubulus Flüssigkeitsverlust: 4-12 Liter/Tag Hypovolämie mit Hyperosmolarität des Plasmas starkes Durstgefühl und Polydipsie
  • Diabetes insipidus Renalis: Ursachen und Pathogenese Ursachen: vererbter Defekt des V2-Rezeptors vererbter Defekt des Aquaporin-2-Kanals Schädigung der Nierentubuli Pathogenese: Adiuretinkonzentration normal distale Nierentubuli und Sammelrohre sprechen nicht auf Adiuretin an

zurück  |  weiter 1 / 3