Pathophysiologie (Fach) / Krankheiten (Lektion)

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• Schizophrenie: Definition und Ursachen Definition: "endogene Psychose, vielschichtige Persönlichkeitsstörung mit charakteristischen Veränderungen des Denkens, Fühlens un der Beziehung zur Umwelt" Beginn zw Pubertät und 30. Lebensjahr günstige Prognose bei 70% der Patienten Ursachen multifakoriell, vererbbare Anlagen: herabgesetzte Durchblutung und Glucoseaufnahme des Gehirns Abnahme an D1-Rezeptoren Abnahme der glutamatergen Transmission im präfrontalen Kortex überschiessende Aktivierung von D2-Rezeptoren Serotoninmangel wird diskutiert
• Schizophrenie: Symptome Störungen des Denkens (Zerfahrenheit, Gedankenabruch,...) Veränderung der Sprache (Rededrang und -hemmung, Wortneubildungen und -wiederholungen Störungen der Affektivität (Reizbarkeit, Gleichgültigkeit, Überempfindlichkeit, Gemütsarmut) Störungen des Erlebens der eigenen Person (Depersonalisation, Persönlichkeitsspaltung, Autismus) Plussymptome: Halluzinationen, Wahn, Motorik- und Antriebsstörungen
• Depression: Definition, Ursachen und Symptome "eine den Lebensumständen nicht entsprechende und daher unbegründbare Verstimmung mit Hemmung der Affektivität" Ursache: herabgesetzte Verfügbarkeit von Noradrenalin und/oder Serotonin Symptome: freud-, hoffnungs-, schlaf- und appetitlos Antriebshemmumg quälende innere Unruhe Denken kreist um eigene Person Empfinden als unfähig und schuldig körperliche Symptome möglich: Oberbauch, Herz, Abgeschlagenheit,... CAVE: Suizidgefahr!
• Manisch-depressiver Formenkreis: Formen von Zyklothymien genetisch, Frauen 2x häufiger bipolare Zyklothymie: manisch-depressiv unipolare Zyklothymie: manische Verstimmung bleibt aus Manie: gehobene Stimmung, gesteigerter Antrieb, Selbstüberschätzung
• Allgemeine Kennzeichen dementieller Syndrome Abnahme der qualitativen und quantitativen Hirnleistung: Antrieb, Lernen, Gedächtnis, Auffassungsvermögen, Konzentration,... Beeinträchtigung des Sozialverhaltens Persönlichkeitsveränderung im fortgeschrittenen Zustand keine selbstständige Lebensführung mehr möglich
• Demenz vom Alzheimer-Typ (Morbus Alzheimer): Ursachen, Diagnose und Symptome progrediente, neurodegenerative Erkrankung Diagnose nach Obduktion: allgemeine Hirnatrophie (Frontal-, Parietal- und Temporallappen) Plaquebildung: Amyloid-β-Proteine fehlerhaft gefaltet dr β-und γ-Sekretase Neurofibrillenbündel zerstören Zellen fehlerhafte TAU-Proteine schränken Zellfunktionen ein massiver Acetylcholinmangel von cholinergen Neuronen Ursachen: Mutationen von Apo-E, Präsenilin 1 und 2, APP Exzitotoxizität: vermehrte Aktivierung von exzitatorischen Rezeptoren Risikofaktoren: Down-Syndrom, Hypercholesterinämie, Diabetes, Trauma, Bluthochdruck Diskutiert werden: Entzündungen, Infektionen, Prionen, Aluminium
• Vaskulär bedingte Demenzen durch zerebrale Minderdurchblutung häufig: Multiinfarktdemenz durch Arteriosklerose
• Ursachen von sekundären Demenzen nach/bei Infektionen, Hirntraumata, Hirntumoren chronische Einnahme toxischer Substanzen
• Ursachen von Morbus Parkinson (Schüttellähmung) Degeneration von dopaminergen Neuronen in der Substatia nigra: massiver Dopaminmangel sekundärer Parkinsonismus: dr. AM primärer Parkinsonismus: Anosmie dr Zerstörung der dopaminergen Neuronen im Bulbus olfactorius genetisch: Mutationen im α-Synuclein oder PINK1 Diskutiert werden: Neurotoxine, Mangan, Traumata, Tumore, Arteriosklerose, Exzitotoxizität
• Symptome von Morbus Parkinson (Schüttellähmung) erst wenn mehr als 50% der dopaminergen Neurone zerstört sind minus-Symptomatik: Akinesie und Hypokinesie, Bewegungsverlangsamung, Hypomimie plus-Symptomatik: Rigor, Ruhetremor vegetative Störungen: vermehrter Speichel-und Tränenfluß, Salbengesicht; gestörte Wärmeregulation, Funktionsstörung von Blase und Mastdarm, niedriger Blutdruck psychische Störungen: Depressionen
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• Definition und Pathogenese von Morbus Parkinson (Schüttellähmung) "langsam fortschreitende, neurodegenerative Erkrankung des extrapyramidalmotorischen Systems (Basalganglien)" durch Dopaminmangel fehlende Aktivierung der GABAergen Neuronen im Striatum Hemmung der Schaltnuclei des ventrolateralen Thalamus: dadurch Akinesie und Bradykinesie Kommunikation zw.Thalmus und Cortex vermindert -> vermehrte Freisetzung von Glutamat im Striatum -> vermehrte Freisetzung von Acetylcholin: Abnahme der dopaminergen Transmission Zunahme der glutamatergen und cholinergen Transmission histologisch: α-Synuclein in den Lewy-Körperchen: eosinophile Einschlüsse in dopaminergen Neuronen
• Einteilung der Schlafstörungen (Somnien) Dyssomnien: Insomnien und Hypersomnien; Beeinträchtigung in Dauer, Qualität und Zirkadianrythmus Parasomnien zB Schlafwandeln, Alpträume, Bruxismus, Narkolepsie, Kataplexie neurologisch bedingte Somnien (bei Demenzen, Epilepsie, Psychosen, Depressionen) weitere Somnien: zB Schwangerschaftsbedingt
• Epilepsie (Fallsucht): Definition und Ursachen, Pathogenese Definition: "anfallsartig auftretende, chron.-rezidivierende Erkrankung" Ursachen: genetisch: Mutationen in Ionenkanälen (Na, K, Ca, GABA, nicotinerge Acetylcholinrezeptoren) traumatisch entzündlich/infektiös neoplastisch (Tumor) Arzneimittel, Gifte Pathogenese: spontane, synchrone Depolarisation von Neuronengruppen bzw. Salven afferenter Impulse: Anfall verminderte GABA-Inhibition und gesteigerte Glutamatfreisetzung gesteigerte Erregbarkeit des ZNS, Erniedrigung der Krampfschwelle Anfälle: gesteigerte motorische Aktionen mit Bewußtseinstrübung bzw. Bewußtlosigkeit, tonische und/oder klonische Krämpfe, Zuckungen, Sterotypien
• Einteilung der Epilepsien Fokale Anfälle: einfache fokale Anfälle ohne Beweußtseinstrübung komplexe fokale Anfälle mit Beweußtseinsverlust Generalisierte Anfälle: Petit-Mal-Anfälle: Absencen, Myoklonische, Myoklonisch-astatische, Bltz-Nick-Salaam, Klonische, Tonische Anfälle Grand-Mal-Anfälle (Tonisch-klonische Anfälle)
• Einfache fokale epileptische Anfälle: Symptome Motorische, sensorische und vegetative Symptome möglich Fokus im Parietallappen: Mißempfindungen und abnorme Motorik in Mantelkappe (Bein), mittlerer Bereich (Arm), basolateral (Gesicht) Jackson-Epilepsie: Symptome an Extremitäten von distal nach proximal Fokus im Frontallappen: Adversivkrämpfe (Dreh-und Hebebewegung zur Gegenseite) in Augen, Kopf, Exremitäten; tonisch-klonische Krämpfe
• Komplexe, fokale Anfälle: Symptome häüfigste Epilepsieform, Fokus im unteren Temporallappen Aura: Hippocampus und Amygdala: Geruchs-und Geschmackshalluzinationen Motorik: Automatismen: stereotype Bewegungen der Extremitäten, Sprachstörungen, Schmatzen, Lecken vegetativ: vermehrter Speichelfluß, Schweißausbrüche, Tachykardie, Blutdruckanstieg psychisch: Angst, Verwirrtheit, Entfremdung Konstanz in Art und Abfolge der Symptome
• Petit-Mal-Anfälle: Symptome und Arten Absencen Patient starrt ins Leere, keine Reaktion auf Anruf Zitterbewegungen der Augenlider Störung der Kommunikation zwischen Thalamus und Cortex 1) pyknoleptische Absencen: 4.-14. Lj, 5-10 Sek. Bewußtsein unterbrochen, motorische und vegetative Symptome: Gegenstände fallen lassen, Kopf zurück bewegen "Pyknolepsie" wenn gehäuftes Auftreten 2) myoklonische Anfälle 14.-17-Lj klonische Krämpfe von Armen, Schultergürtel und Beinen: ruckartig, gespreizte Finger 3) myoklonisch-astatische Anfälle plötzlicher Verlust des Muskeltonus mit Erschlaffung der Haltungsmuskulatur Dauer wenige Sekunden, schon im Kleinkindalter Sturz- und Verletzungsgefahr! 4) Bltz-Nick-Salaam-Anfälle (BNS) v.a. im Säuglingsalter aprupte Zuckungen mit raschen Bewegungen nach vorne und Überkreuzen der Arme
• Grand-Mal-Anfall: Symptome Epilepsia major, großer generalisierter Anfall Prodromalphase: Kopfschmerz, Unruhe, Verstimmung unmittelbar vor Anfall: Aura, jucken, kribbeln tonische Krampfphase: Streckkrampf in Rücken und Extremitäten, Initialschrei (Krampf der Stimmritze), Bewußtlosigkeit klonische Phase: generalisierte Zuckungen, Zyanose, Schaum vorm Mund Urin und fallweise Stuhlabgang danach tiefer Schlaf mit tiefer Atmung, Blässe und Miosis Patient erwacht benommen mit Muskelkater und Kopfschmerzen
• Status Epilepticus: Definition, Arten Anfälle häufen sich so schnell dass keine Restitution zwischen den Anfällen erfolgt Grand-Mal-Status: Status epilepticus im engeren Sinn Anfälle alle 5-15 Min (max. Abstand 1 Stunde) bis zum Koma, für mind. 10% letal Petit-Mal-Status: Jugendliche mit myoklonischer, astatischer Epilepsie stunden- bis wochenlang anhaltend Gesichtszüge schlaff, Bewegungen unkoordiniert, Patient im "Dämmerzustand"
• Neurophysiologie des Schmerzes polymodale Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren): freie Nervenendigungen, afferente dünne C-Fasern Aktivierung durch direkte Einwirkung von Noxen und schmerzauslösende Transmitter: Auslösung des Aktionspotentials Sensibilisierung durch ständige Reizung (Erregunsschwelle nimmt ab) Schmerzweiterleitung über afferente Fasern ins Rückenmark im Spinalganglion Substanz P und CGRP (calcitonin gene related peptide) gebildet Substanz P führt zur Erregung des nachgeschalteten Neurons Schmerzbahnen: Kreuzen im Rückenmark, Tractus spinothalamicus, Thalamus, Gyrus postcentralis in Thalamus und Gyrus postcentralis: Umschaltung und Bewertung des Schmerzes ARAS (aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem): Bewertung durch Ausschüttung von Histamin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin limbisches System: Emotionale Reaktion Hypothalamus: vegetative Impulse
• Arten von Kopfschmerzen Cluster-Kopfschmerz: Bing-Horton-Syndrom Spannungskopfschmerz analgetika-induzierter Kopfschmerz Trigeminus-Neuralgie Migräne
• Bing-Horton-Syndrom Cluster-Kopfschmerz streng einseitig um Auge bohrend, brennend 20 min - 2h
• Spannungskopfschmerzen beidseitig, Nacken, Hinterkopf dumpf-drückend, mittelschwer
• Tic doloreux Trigeminusneuralgie Bereich des 2. und 3. Trigeminusastes einseitige, heftige, bohrende, schneidende, kurze (max. 2 min) Schmerzen
• Schmerzempfindlichen Teile des ZNS Gefäßwände, Dura mater, Hirnnerven
• Migräne: Kennzeichen, Faktoren, Arten chronisch-rezidivierend anfallsartig häufig halbseitig Auslösende Faktoren: Stress Alkohol Tyraminhältige Lebensmittel (Hartkäse, Rotwein, Schokolade) hormonelle Veränderungen (Menstruation) Migräne ohne Aura: Übelkeit, Erbrechen, Lärm- und Lichtempfindlichkeit, durch körperliche Tätigkeit schlimmer Migräne mit Aura: zusätzlich neurologische Symptome: Parästhesien, Flimmerskotom, Sprachstörungen, Paresen
• Pathogenese der Migräne genetische Disposition bzw. endogene und exogene Reize aktivieren Hirnstammneuronen in den Raphe-Kernen und Locus coeruleus 1) Freisetzung von CGRP, Substanz P, Neurokinin A und NO: Vasodilatation->neurogene Duraentzündung->erhöhte Aktivität der Trigeminusneurone: Kopfschmerz 2) Abnahme der endogenen antinozizeptiven Aktivität-> erhöhte Aktivität der Trigeminusneurone: Kopfschmerz 3) Kortikale Spreading depression: wellenförmige, kurzfristige Erregung; hemmt kortikale Neurone und führt zu Minderdurchblutung des Gewebes: Aura 4)Stimulation der Area postrema: Übelkeit, Erbrechen
• Horner-Syndrom - Definition und Symptome Ausfall der sympathischen Innervation des Auges durch Schädigung Symptome: Miosis Ptosis Enophtalmus
• Engwinkelglaukom intraokulärer Druck erhöht durch erschwerten Abfluss von Kammerwasser akutes Winkelblockglaukom: wenn Abflussweg vollständig blockiert Symptome: starke Kopfschmerzen Übelkeit, häufig Erbrechen Hornhautödem Mangeldurchblutung der Retina Erblindung möglich! Makuladegeneration
• Retina und arterielle Hypertonie durch Engstellung der Netzhautarterien Ödembildung, Lipidexsudation und Blutungen möglich Gefahr: Gefäßsklerose, Mangeldurchblutung der Retina -> Sehstörungen
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• diabetische Retinopathie Mikroangiopathie betrifft Arteriolen, Venolen, Kapillaren Mangelversorgung-> Sehstörungen
• Retinitis pigmentosa Degenerative Erkrankung der Netzhaut Hyperpigmentierung bei Photosensoren und Pigmentepithel in Kindheit meist Hemeralopie später auch Tagsehen beeinträchtigt
• Akne: Ursachen und Formen Ursachen: follikuläre Keratose Seborrhöe Komedonen Propionibacterium acnes Schweregrade: acne comedonia: vor allem in Gesicht und Dekollete acne papulopustulosa: aus Komedonen zu Pusteln und Papeln acne globata: verhärtete Knoten durch starke Seborrhöe acne fulminans: Leukozytose, Fieber, Gelenksschmerzen, lokale hämorrhagische Nekrosen
• Rosazea + Formen "Kupferrose" entzündliche Hauterkrankung, ab 50, schubweise, Ätiologie unklar erythematös-teleangiektatische Couperrose papulopustulöse Form glandulär-hyperplastische Form
• Candidosen + Arten sind Dermatomykosen, v.a. dr. Candida albicans ausgelöst Erytheme, Pusteln, Erosionen betrifft Haut und Schleimhäute Formen: Intertriginöse Kandidose: weinrotes gezacktes Erythem, spritzerartig; genital, perianal, periumbilikal, submammar, axillar Orale Kandidose: Mundsoor; Zunge, Zahnfleisch, Gaumen: weißlicher Belag auf rotem Grund; v.a. Säuglinge, bei zB lokaler Cortisontherapie genitale Kandidose: akute Vulvo-vaginitis bzw. Balanitis Windeldermatitis
• Virusinfektionen der Haut 1) Varizella-Zoster-Viren: Varizella (Windpocken): Kindheit, papulopustulös, starker Juckreiz, gefüllte Bläschen Herpes-Zoster-Viren (Gürtelrose): Reaktivierung ab 50. LJ, starke neuropathische Schmerzen 2) Herpes simplex-Viren: stecknadelkopfgroße Bläschen, konfluieren, jucken, flüssigkeitsgefüllt Herpes labialis, nasalis, genitalis 3) Humane Papillomaviren (HPV) infektiöse Epithelhyperplasien Verrucae vulgares/juveniles und Condylomata acuminata
• Formen von Hämamgiomen Kavernöses Hämangiom: bildet sich zurück, im Kindesalter Naevus Flammeus: Feuermal, Gefäßfehlbildungen senile Angiome: bis erbsengroß, nicht blutend, beschwerdefrei
• Zeckenbiss + Stadien Gemeiner Holzbock: im Speichel FSME oder Borrelien (Lyme-Borreliose) Stadien: 1) Erythema migrans (ringförmige Rötung um Biss) 2) Streuung des Erregers, Organbefall, Schmerzen; Neuroborreliose: Meningitis und Polyneuritis 3) Enzephalomyelitis, Lyme-Arthritis, entzündliche rote Schwellungen an Ellenbogen, Handgelenken und Unterschenkeln, die sich blau verfärben; Haarverlust
• Verbrennungen: Grade 1. Grad: Rötung, Schwellung, Spannungsgefühl, Schmerzen 2. Grad: zerstörte Zellen durch Verbrennung, Blasenbildung durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren, Vasodilatation und Erhöhung der Gefäßpermeabilität 3. Grad: Eiweißdenarurierung, Nekrosen, Narbe 4. Grad: schwarz verkohltes Gewebe, Keine Regeneration möglich; Verbrennungsschock!, Neunerregel
• Neunerregel bei Vebrennungen: Fläche von Arm 9% Unter- bzw Oberschenkel 9% Kopf 9% Brust und Bauch 18% Rücken 18% Handfläche 1% verbrannt, lebensbedrohlich!
• Erfrierungen + Grade entstehen primär an den Akren, nach proximal durch Störungen der Mikrozirkulation oder direkten Kälteschäden 1. Grad: Schmerzen, Verengung der Blutgefäße, blasse Haut, bei Erwärmen juckende Schwellung, reversibel 2. Grad: bei Wiedererwärmung Blasenbildung (erhöhte Gefäßpermeabilität) 3. Grad: Gewebsnekrosen, blau-schwarzes Gewebe: Nekrosen; Komplikation: feuchtes Gangrän
• Maligne Tumore der Haut: Enstehung und Formen durch Entartung epithelialer Zellen oder Melanozyten Hauptrisiko: UV-B-Strahlung Formen: aktinische Keratose Plattenepithelkarzinom (spinozelluläres) Basalzellkarzinom (Basaliom, weißer Hautkrebs) Malignes Melanom (schwarzer Hautkrebs)
• aktinische Keratose in-situ Plattenepithelkarzinom mit Hyperkeratosen Feldkanzerisierung: Sonneneinstrahlung an Kopf, Gesicht, Stirn, Handrücken,... raue, rötliche schuppende Maculae, Papeln oder Plaques p53 Mutation
• Plattenepithelkarzinom unbehandelt tödlich zunehmende Hornhautauflagerung endophytisches Wachstum und exophytisches Wachstum übelriechende Belegen dr. Tumorzerfall und bakterielle Besiedelung p53 Mutation
• Basalzellkarzinom (weißer Hautkrebs): Kennzeichen + Formen häufigster semimaligner Tumor Risiko: sonnenempfindliche Haut geht von basaler Epidermis und Haarfollikeln aus Formen: knotiges Basaliom: wächst langsam Ulcus rodens: in die Tiefe mit Krustenbildung Ulcus terebrans: schwere Zerstörungen im Gesicht, zu Blutungen neigend, kann ins Auge einwachsen Sklerodermiformes Basaliom: verhärteter plattenartiger Hautbezirk im Gesicht
• Malignes Melanom (schwarzer Hautkrebs): Kennzeichen + Formen Bösartig, rasch metastasierend geht von Melanozyten aus 60% aus Muttermal Risiko: Sonnenbrände, UV-B-Strahlen wichtig: Früherennung und komplette Entfernung Formen: lentigo-maligna-Melanom: aus Präkanzerose superfiziell spreitendes Melanom: später auch knotig; häufigste Form akrolentiginöses Melanom: unregelmäßige dunkelbraun-schwarze Flecken primär noduläres Melanom: intensiv schwarz, knotig, blutend; agressiv, schlechte Prognose
• Aufbau Hypophyse + Hormone Neurohypophyse (Hinterlappen) Adenohypophyse (Vorderlappen): Hormonbildung: Somatotropin, Prolactin Thyreotropin, Gonadotropine Corticotropin
• Hypothalamushormone + Wirkung auf Hypophyse/Körperdrüsen Thyreotropin-Releasing-Hormone TRH: stimuliert Freisetzung von Thyreotropin und Prolactin Corticotropin-Releasing-Hormone CRH: stimuliert Freisetzung von Corticotropin (ACTH) Gonadotropin-Releasing-Hormone GnRH, LH-RH: stimuliert Freisetzung von FSH und LH Somatostatin: hemmt Freisetzung von Somatotropin Dopamin (Prolactostatin): hemmt Freisetzung von Prolactin
• Diabetes insipidus centralis: Ursachen und Pathogenese Ursachen: Hirn-oder Hypophysentumore Hypophysektomie entzündliche Erkrankungen 50% idiopathisch Pathogenese: Adiuretin (Vasopressin)-Ausschüttung bzw. Produktion vermindert dadurch verringerte Resorption von Wasser im dist. Nierentubulus Flüssigkeitsverlust: 4-12 Liter/Tag Hypovolämie mit Hyperosmolarität des Plasmas starkes Durstgefühl und Polydipsie
• Diabetes insipidus Renalis: Ursachen und Pathogenese Ursachen: vererbter Defekt des V2-Rezeptors vererbter Defekt des Aquaporin-2-Kanals Schädigung der Nierentubuli Pathogenese: Adiuretinkonzentration normal distale Nierentubuli und Sammelrohre sprechen nicht auf Adiuretin an

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