Pathophysiologie (Fach) / Grundlagen (Lektion)

Grundlagen der Krankheiten

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• Krankheitsursachen endogene: Chromosomenaberrationen Mutationen Pathologische Stoffwechselprozesse Alterungsprozesse exogene: Traumata Krankheitserreger chemische (Gifte,..) oder physikalische (Druck, Hitze, Kälte, Strom,..) Noxen Nährstoffmangel/Nährstoffüberangebot
• Zeichen des Hirntodes Ausfall aller Hirnfunktionen: tiefe Bewußtlosigkeit fehlen aller Reflexe Sistieren der Hirnströme: Nullinie im EEG Fehlende Hirndurchblutung: zerebraler Zirkulationsstillstand
• Zeichen des allgemeinen Todes LIVORES (Totenflecken) RIGOR MORTIS (Leichenstarre) AUTOLYSE HORNHAUTTRÜBUNG
• Wozu dient die Obduktion Autopsie Sektion Leichenschau? Ermittlung der Grunderkrankung Ermittlung der Nebenleiden Ermittlung der Todesursache Aufklärung der Pathogenese
• Arten von Disposition genetische Disposition Hautfarbe Geschlechtsdisposition Lebenserwartung Altersdisposition Kinderkrankheiten, Senilität Umweltfaktoren Stadt/Land Lebensstil Ernährung, Bewegung, Stress
• Physiologische Atrophie Altersatrophie Involution: Rückbildung von Organen: Müller/Wolffscher Gang bei Emryonalentwicklung, Thymus beim Erwachsenen
• Pathologische Atrophie Lokalisiert Druck (Zellen verschwinden bei längerandauerndem Druck) Inaktivitätsatrophie (Muskelschwund) Generalisiert Inanitionsatrophie (Hungeratrophie) Kachexie (Konsumierende Erkrankungen, Blei- oder Quecksilbervergiftungen,...)
• Welche Arten von Hypertrophien gibt es? Physiologische Hypertrophie: Skelettmuskulaturhypertrophie Pathologische Hypertrophie: Linksherzhypertrophie (bei arterieller Hypertonie) Rechtsherzhypertrophie (bei chronischen Lungenerkrankungen) Harnblasenhypertrophie (bei Harnentleerungsstörungen, Obstruktionen der Harnwege)
• Beispiele für pathologische Hyperplasien schilddrüse Kropfbildung bei längerem Iodmangel (Oberflächenvergrößerung der Resorptionsfläche) nebenschilddrüse Calcitriolmangel bei chronischer Niereninsuffizienz nebennierenrinde bei adrenogenitalem Syndrom und Morbus Cushing
• Beispiele für physiologische Hyperplasien während der Schwangerschaft: Gebärmutter, Brustdrüse, Hypophyse durch andauernde Reize: Basalzellschicht der Epidermis zB Hornhautverdickung durch reibende Schuhe bei älteren Männern: Prostata
• Welche Arten von Zelleinlagerungen gibt es? Hydropische Schwellung: erhöhte intrazelluläre Osmolarität führt zu Zellhydrops reversibel, wenn Grenze überschritten: Nekrose fettige Degeneration: tröpfchenförmige Einlagerung von Triglyceriden in Parenchymzellen Ursachen: fetthaltige Nahrung, Fettstoffwechselstörungen, Eiweißmangel resorptive Verfettung: neutrophile Granulozyten und Makrophagen nehmen vermehrt Fette auf bei eitrigen Gewebsuntergängen und Hirninfarkten
• Welche Arten von Dystrophien gibt es? Leukodystrophien: weiße Masse des ZNS zerstört Muskeldystrophien: Zellmembrandefekt der Muskelzellen führt zu Muskelschwäche Leberdystrophie: Leberzellen sterben ab, Leberparenchym wird zerstört bei fulminanter Hepatitis oder Hepatitis C
• 6 Kennzeichen der Zellalterung genetische Instabilität:DNA-Reperaturkapazität nimmt ab Telomerenverkürzung bei jder Mitose: max. 50-70 Mitosen Epigenetische Veränderungen der Histone und durch DNA-Methylierung Verlust der Proteinhomöostase, gestörter Proteinabbau im Proteasom Funktionsstörungen der Mitochondrien durch ROS: DNA, Enzyme, Lipidoxidationen in Zellmembran, Membranfluidität sinkt) Zellzyklusstörungen: Abnahme der Stammzellbildung, Störung der intrazellulären Kommunikation (Insulin, IGF-1)
• Arten und Ablauf der Apoptose rezeptorvermittelt: Aktivierung von Todesrezeptoren TNF, Fas: aktivieren Caspasen: Apoptose eingeleitet mitochondrial: CytochromC aus Mitochondrien freigesetzt: aktiviert Caspasen: Apoptose eingeleitet Ablauf: Zellen schrumpfen zu Kugeln, Zellmembran ausgestülpt Karyopyknose (Chromatinverdichtung) Karyorrhexis (Frangmentierung des Kerns) DNAsen bauen DNA ab Apoptosekörper von Makrophagen phagozytiert
• Ursachen und Ablauf der Nekrose Durch Zerstötung der Zellmembran denaturieren Proteine und Zellflüssigkeit tritt ins umliegende Gewebe aus. Partielle Nekrose: wenn nur Parenchymzellen betroffen sind Totale Nekrose: auch Stromazellen betroffen (ganzes Organ, Narbenbildung) Ursachen: Traumata Durchblutungsstörungen Hypoxien Infektionen mit MO Vergiftungen Physikalische Schädigungen
• Arten von Nekrosen Koagulationsnekrosen: fest bis bröckelig Herz-, Nieren-, Milzinfarkte dr Einwirkung starker Säuren Kolliquationsnekrosen: weich bis flüssig Hirninfarkte, Abszesse dr Laugen Fettgewebsnekrosen: enzymatisch durch Lipasen akute Pankreatitis, Knochenbrüche Käsige Nekrosen: Krümelig Granulombildung bei Entzündungen Fibrinoide Nekrosen Verklebungen: Kleberproteine des Bindegewebes freigesetzt Magen-oder Zwöffingerdarmgeschwüre
• Bei welchen Geweben ist Regeneration möglich? Mitotische Gewebe labile Zellpopulationen Blutstammzellen des Knochenmarks, Stratum germinativum der Epidermis reversibel postmitotische Gewebe Gewebe die unter pathologischen Verhältnissen wieder Mitose betreiben zB Leberzellen bei Nerven- und Muskelzellen NICHT möglich
• Wie wird die Regeneration reguliert? durch Ausschüttung von Wachstumsfaktoren: EGF, PDGF,...
• Ablauf der primärten Wundheilung Blutstillungsphase (Sofortreaktion) Blut gerinnt, Schorfbildung Exsudativ-resorptive Phase (bis 3. Tag) erhöhte Kapillarpermeablität, lokales rötliches Ödem Phagozytose und Proteolyse von nekrotische Zellen und Gewebsteilen proliferative Phase (4. bis 7. Tag) Angiogenese Fibroblasten wandern ein und proliferieren Granulationsgewebe entsteht Narbenbildung (ab 8. Tag) Kapillaren bilden sich zurück (weißes Gewebe) Defekt wird mit faserreichem BDG ausgefüllt Funktionsverlust da Ursprungsgewebe durch BDG ersetzt wird
• Ablauf der Sekundären Wundheilung durch große Wundfläche oder klaffende Wunde: nekrotisches Gewebe chirurgisch entfernen, dann wie bei primärer: Blutstillungsphase (Sofortreaktion) Blut gerinnt, Schorfbildung Exsudativ-resorptive Phase (bis 3. Tag) erhöhte Kapillarpermeablität, lokales rötliches ÖdemPhagozytose und Proteolyse von nekrotische Zellen und Gewebsteilen proliferative Phase (4. bis 7. Tag) Angiogenese Fibroblasten wandern ein und proliferieren Granulationsgewebe entsteht Narbenbildung (ab 8. Tag) Kapillaren bilden sich zurück (weißes Gewebe) Defekt wird mit faserreichem BDG ausgefüllt Funktionsverlust da Ursprungsgewebe durch BDG ersetzt wird
• Ablauf der Knochenbruchheilung Blutgerinnung im Frakturspalt Einwanderung von Fibroblasten Kapillarsprossung bindegewebige Verbindung der Frakturenden Kallusbildung: BDG wird durch Osteoblasten in Knochengewebe umgewandelt
• Komplikationen der Wundheilung Infektionen Fremdkörper Agranulozytose mangelhafte Granulozytenfunktion dadurch stark verzögerte Wundheilung
• Welche Chemischen Noxen gibt es? Gase (Chlor, Phosgen, Stickoxide, Schwefeloxide, Kohlenoxide,...) Säuren, Basen Asbest, Steinstaub Schwermetalle (Bismut, Blei, Cadmium, Quecksilber) Kohlenwasserstoffe, Alkohle Pflanzliche Gifte (Aconitin, Nicotin, Mutterkornalkaloide,...) Tierische Gifte (Spinnen, Schlangen, Scorpione,..) bakterielle Toxine (Botulinustoxin,..)
• Welche physikalische Noxen gibt es? mechanische: Quetschungen, Traumata thermische: Hitze, Kälte strahlung: UV, Röntgen, radioktive elektrischer strom Ergger: Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen, Würmer,...
• Welche Arten von Hypoxien gibt es? hypoxämische Hypoxie: verminderter Sauerstoffgehalt im Blut (Luftsauerstoff, Lungenfunktion) ischämische Hypoxie: Durchblutungsstörungen (Schock, Infarkte) diffusions-limitierte Hypoxie: kritische Diffusionsstrecke überschritten (Tumore, Myokardhypertrophie) zytotoxische Hypoxie: Sauerstoffverwertungsstörung im Gewebe (Gifte) für den Schweregrad sind Dauer, Stärke der Hypoxie und der Sauerstoffbedarf des Gewebes ausschlaggebend
• Was ist das Klinefelter-Syndrom + Symptome Trisomie XXY, männlich auch XXXY oder XXXXY möglich Symptome: Hodenhypoplasie Infertilität Azoospermie Gynäkomastie Intelligenzminderung eunuchoide Gestalt reduzierte Körperbehaarung verminderte Testosteronproduktion erhöhtes Risiko für zb metabolisches Syndrom
• Was ist das Ullrich-Turner-Syndrom + Symptome Monosomie XO Symptome: Gonadendysgenesie Infertilität keine sekundären Geschlechtsmerkmale Minderwuchs Mittelohrentzündungen Pterygium colli Pigmentnävi durchschnittliche Intelligenz verzögerte Pubertät schwach entwickelter Unterkiefer
• Kennzeichen Down-Syndrom + Symptome Trisomie 21 beginnt während Embryogenese Alter beider Eltern wichtig Symptome: Makroglossie Schräge Augenstellung Ohrmuscheln sitzen tief, hypoplastisch Affenfurche Minderwuchs Brachyzephalie mit Sattelnase Intelligenzminderung Herzfehler, Gesichtsspalten,...
• Wie entstehen Doppelmissbildungen? Blastogenese gestört durch partielle Teilung der Zygote symmetrische Doppelmissbildungen: Siamesische Zwillinge (beide Individuen gleich) asymmtrische Doppelmissbildungen: eine Organanlage normal, eine nicht
• Wie entstehen Einzelmissbildungen? Störung der Embryogenese wenn Gewebe in Differenzierungsphase zb Herz- und Gefäßanomalien, Schäden durch zb Rötelninfektionen
• Welche Ursache von Embryopathien gibt es? genetische Faktoren Strahlung Augenmissbildungen, Dysraphien, Mikrozephalie Virusinfektionen - Röteln (Rubiviren): Spontanabort Frühgeburt Schäden an Innenohr (Schwerhörigkeit) Herz (ductus botalli offen, Septumdefekte, Fallot-Trilogie) Augen (Mikrophtalamie, Katarakt) Chemische Faktoren: Thalidomid- (Contargan-) Skandal: Extremitäten, Ohren, Herz ALKOHOL: Symptome: Minderwuchs Minderentwicklung des Gehirns + verminderte Intelligenz, mentale Retardierung verzögerte Entwicklung Herzfehler Hyperaktivität Zeitpunkt wichtig: 1. Trimenon: Organogenese 2. Trimenon: hohes Fehlgeburtsrisiko 3. Trimenon: ZNS, Wachstum
• Welche Auswirkungen hat Alkohol in der Schwangerschaft? Während Embryogenese (16.-60. Tag) besonders zw. 4. und 8. SSW am schlimmsten: Symptome: Minderwuchs Minderentwicklung des Gehirns + verminderte Intelligenz, mentale Retardierung verzögerte Entwicklung Herzfehler Hyperaktivität Zeitpunkt wichtig: 1. Trimenon: Organogenese 2. Trimenon: hohes Fehlgeburtsrisiko 3. Trimenon: ZNS, Wachstum
• Welche Auswirkungen hat eine Rötelninfektion in der Schwangerschaft? Virusinfektionen - Röteln (Rubiviren): Spontanabort Frühgeburt Schäden an Innenohr (Schwerhörigkeit) Herz (ductus botalli offen, Septumdefekte, Fallot-Tetralogie) Augen (Mikrophtalamie, Katarakt)
• Welche Arten von Dysraphien können während der Embryogenese auftreten? Spina bifida occulta Wirbelspalt mit Haut bedeckt, kein Hervortreten der Rückenmarkshäute Spina bifida operta Wirbelspalt offen Meningozele Wirbelspalt offen + Hervortreten der Rückenmarkshäute Meningomyelozele Wirbelspalt offen + Hervortreten der Rückenmarkshäute + Hervortreten des Rückenmarks
• Welche Herz-, Gefäß- und Organanomalien können in der Embryogenese auftreten? Agenesie Organanlagen fehlt völlig Aplasie Organanlage vorhanden aber keine Ausreifung (Weiterentwicklung) Hypoplasie Organanlage vorhanden aber keine vollständige Weiterentwicklung Atresie Fehlen einer Lichtung oder Körperöffung Dysplasie Fehlentwicklung eines Organs Stenose Verengung eines Hohlorgans Dysmelie Fehlentwicklung der Extremitäten Verschmelzung paariger Organe
• Welche Ursachen für Fetopathien gibt es? Schilddrüsenhormonmangel Gestationsdiabetes (diabetische Fetopathie) Blutgruppenunverträglichkeit Infektionen (Toxoplasmose, Listeriose)
• Auswirkungen einer Toxoplasmoseinfektion in der Schwangerschaft! Erreger: Toxoplasma gondii, Endwirt: Katze (Nassfutter) Erreger ist plazentagängig: zerebrale Schäden: Hydrozephalus, Meningoenzephalitis Erblindung durch Retinitis und Aderhautentzündung schwere Infektion: Tod des Fetus
• Auswirkungen einer Listerieninfektion in der Schwangerschaft! Erreger: Listeria monocytogenes; in Rohmilch miliare Granulome, lokale Nekrosen und Abszesse in Leber, Lunge, Gehirn wenn Granulome platzen: Sepsis, Meningitis, Pneumonie Fehlgeburt!
• Aufgaben des Immunsystems bekämpft pathogene Erreger oder körperfremde Substanzen, die die natürlichen Schutzmechanismen überwunden haben und es eliminiert pathologisch veränderte Körperzellen.
• Organe des Immunsystems + Funktionen PRIMÄRE lymphatische Organe Knochenmark: Hämatopoiese B-Zellen mit BCR immunkompentent Thymus: T-Zellen mit TCR immunkompetent SEKUNDÄRE lymphatische Organe Lymphknoten: filtern Lymphe, Antigenkontakt von Immunzellen Tonsillen: Keimabwehr in Mund und Nase Milz: weiße Pulpa (Lymphozyten)/rote Pulpa (Erythrozyten) Blutbildung beim Fetus Blutabbau nach Geburt Mononukleäres Phagozytensystem (Thrombozyten) Mukosa-assoziiertes lymphoides Gewebe: Lymphozytenkolonien in: Konjunktiva, Waldeyer-Rachenring, Peyer-Plaques, Appendix,...
• Infektionsbarrieren MECHANISCH: Haut: Hornschicht, Schweiß-und Talgdrüsen Schleimhäute: Surfactantproteine A+B, Flimmerepithel der Lunge CHEMISCH: Magen: sauerer pH denaturiert Proteine und tötet MOs BAKTERIELL, ZELLULÄR: mikrobielle kommensale Flora: nicht-pathogene Keime in Schleinhäuten und Haut, Konkurrenz für pathogene Keime
• Universelle Antigene Bakterien exprimieren an Oberfläche Pathogen associated molecular patterns (PAMPs) diese werde von Pattern recognition receptors (PRRs) an Zelloberfläche von Immunzellen erkannt dadurch wird das angborene Immunsystem aktiviert und Phagozytose ausgelöst
• zelluläre komponenten des angeborenen Immunsystems Universelle Antigene (PAMPs) Monozyten-Makrophagen-system neutrophile granulozyten basophile Granulozyten eosinophile granulozyten mastzellen NK-Zellen (fas: APOPTOSE)
• Monozyten-Makrophagen-System Mikroglia, Alveolarmakrophagen, Kupffer-Zellen in der Leber, Osteoklasten, Langerhanszellen, dendritische Zellen Bakterien: in Membran Lipopolysaccharide die Toll-like-Receptors (TLR) in Monozyten und Makrophagen aktivieren Signalkaskade: Ausschüttung von Zytokinen, proinflammatorisch/antiinflammatorisch Phagozytose und Antigenpräsentation über MHCII
• neutrophile Granulozyten eliminieren Erreger durch Phagozytose und ROS
• basophile und eosinophile Granulozyten, Mastzellen setzen Entzündungsmediatoren frei (Prostaglandine und Leukotriene)
• Ablauf der Phagozytose MOs durch Oberflächenrezeptoren an phagozytierende Zellen gebunden Opsonisierung: durch Opsonine an Oberfläche Adhärenzverstärkung Ausbildung von Pseudopodien: Invagination des Fremdkörpers, Phagosom bildet sich Phagosom verschmilzt mit Lysosom zu Phagolysosom Elimination: hydrolytische Enzyme bauen Erreger ab Antigenpräsentation der Erregerbestandteile über MHCII Aktivierung der spezifischen Immunantwort
• Aufgaben und Arten von B-Lymphozyten lösen spezifische humorale Immunantwort aus differenzieren nach Antigenstimulation zu Plasmazellen, die Antikörper sezernieren (Immunglobuline) APCs aktivieren B-Lymphozyten über BCRs IgM und IgD klonale Selektion: Proliferation jener Zelle, die das Antigen erkennt B-Gedächtniszellen: bei Erstkontakt mit Antigen, "ruhen" bis zum erneuten Antigenkontakt und differenzieren dann zu Plasmazellen
• Aufgaben und Funktionen von T-Lymphozyten allgemein lösen spezifische zelluläre Immunantwort aus mittels TCR Ag gebunden CD 28 auf T-Zelle durch CD80/86 auf APC stimuliert Sekretion von IL-2 und Bindung an T-Zelle Prolieferation und Umwandlung in Effektorzelle Antigenaufnahme Prozessierung des Ag Ag-Präsentation über MHC bei Erstkontakt: Proliferation von T-Zell-Klonen und T-Gedächtniszellen CD4+ T-Helferzellen: MHCII, Bakterien TH1-Zellen: fördern zellvermittelte Abwehr und Entzündung, Bildung von IgG TH2-Zellen: hemmen zellvermittelte Abwehr und Entzündung, Bildung von IgE und IgA CD8+: MHCI, Viren Treg: regulatorische T-Zellen, unterdrücken die Immunantwort
• Aufbau eines T-Zell-Rezeptors a- und ß- Polypeptidketten (variabel, ANTIGENBINDEND) durch 2 Disulfidbrücken verbunden immer CD3-Komplex und Zeta-Homodimer daneben: konservierte Regionen, für Signaltransduktion intrazellulär

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