neurologie (Fach) / Krankheitsbilder (Lektion)

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• Normaldruckhydrozephalus (NPH) - Männer > Frauen (2:1) Hakim-Trias1. Gangapraxie2. Kognitive Defizite (Subkortikale Demenz)3. Harninkontinenz Diagnostik: - ballonierte Ventrikelräume- Liquorablassversuch (tap test: Gehbild, Punktion, Gehbild) führt zur Symptomverbesserung Therapie: Shuntimplantation
• Pseudotumor cerebri Ätiologie:- junge, adipöse Frauen- Hypervitaminose A- Erhöhter venöser Druck (zB COPD)- Medikamente Klinik:- Kopfschmerzen- vorübergende Sehstörungen- pulsierender Tinnitus Diagnostik:- Liquordruck >250 mmH2O- Stauungspapille Therapie:- Gewichtsreduktion- Liquorpunktion- Diuretika, Azetazolamid- Lumboperitonealer Shunt
• Virale Meningitis - Klinik - Fieber- Kopfschmerzen- Erbrechen- Photophobie- Nackendehnungszeichen Enzephalitisches Syndrom --> zusätzlich Bewusstseinseintrübung, epileptische Anfälle
• Bakterielle Meningitis - Pneumokokken (Kinder, Erwachsene), Meningokokken (Jugendliche), E. coli (Neugeborene, Immungeschwächte), H. influenzae, Listerien (Sommer) - Kopfschmerzen- positive Nackendehnungszeichen- Photophobie- Übelkeit, Erbrechen- gestörte Blutdruckregulation Diagnostik:- Pleozytose (>2000/µl), granulozytäres Bild- Eiweiss erhöht- Glukose erniedrigt- Laktat erhöht Therpaie: Dexamethason, kalkulierte Antibiose i.v.
• Neuroborreliose - IgM auch in Akutphase nur in 40% positiv- lymphozytäre Pleozytose- Eiweisserhöhung mit Nachweis intrathekaler Immunglobulinsynthese (IgM, IgG, IgA - Drei Klassen Reaktion)
• Multiple Sklerose - F>M (2:1)- Altershäufigkeit: 20-40 Lebensjahr- Vorkommen: Nordeuropa, USA - Umweltfaktoren: EBV, Sonnenstrahlung, Vitamin D, Diät Pathologie: Entzündung, Entmarkung & Gliose, Axonaler Schaden Klinik:- Sensibilitätsstörungen- Retrobulbärneuritis- internukleäre Ophthalmoplegie (INP)- Ataxie, Dysarthrie, Nystagmus- Blasen-, Mastdarmstörungen- Uhtoff-Phänomen: Verschlechterung der Symptomatik bei Wärme- Charcot-Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache Diagnostik:- erloschene Bauchhautreflexe- positive Pyramidenbahnzeichen (Babinsky-Zeichen)- gesteigerte Reflexe- Lhermitte-Zeichen (positives Nackenbeugenzeichen)- VEP: Latenzverlängerungen- MRT: Multilokuläre Entmarkungsherde (Plaques), meist periventrikulär- lymphozytäre Pleozytose- oligoklonale Banden Therapie: Interferone, Glatirameracetat, Schlubtherapie
• FMSE-Meningitis Zwei-gipfliger Verlauf- Unwohlsein, Fieber, Kopfweh, Übelkeit, Erbrechen, Myalgien- innerhalb einer Woche Resolution der Symptome- meist keine weiteren Symptome- bei 1/3 der Patienten nach 2-8 Tagen erneut Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Meningitis, Myelitis, Enzephalitis +/- neurologischen Ausfällen --> Diagnosesicherung mit Antikörpernachweis Therapie: symptomatisch
• Hirnabszess Ätiologie:- Streptococcus milleri- Bateroides- Enterobacteriaceae- S. aureus Klinik:- Allgemeinsymptome (Kopfschmerzen, Nausea, Fieber, etc.)- Herdsymptome (Epilepsie, Ausfallserscheinungen)- Zeichen eines Hirnödems Diagnostik:- CRP- CT mit KM (hypodense Läsion mit ringförmiger Kontrastmittelaufnahme)- MRT T1 mit KM- Gewinnung von Abszessinhalt
• Meningitis-Erreger - Resistenzen E. coli - unterschiedliche Resistenzen Streptococcus agalactiae (Streptokokken Gruppe B) - Penicillin & Ceftriaxon empfindlich Listeria monocytogenes - Ampicillin empfindlich aber Ceftriaxon resistent! Haemophilus influenzae - Impfung; gegen Ceftriaxon empfindlich Streptococcus pneumoniae - gegen Ceftriaoxn empfindlich (cave Ausland) --> Ceftriaxon 1. Wahl--> sonst Ampicillin (zB wenn Listerien nicht ausgeschlossen werden können)
• Erreger mit Polysaccharidkapsel Pneumokokken Meningokokken H. influenzae
• Weber-Syndrom Mittelhirn-Infarkt - ipsilaterale Okulomotoriusparese - kontralaterale Hemiparese
• Medulla-Infarkt - ipsilateralle Ausfälle der N. VII, IX-XII - Horner-Syndrom - kontralaterale dissoziierte Sensbilitätsstörung - Schwindel, Übelkeit am häufigsten ist das Wallenberg-Syndrom
• Kleinhirninfarkt - zerebelläre Ataxie mit Stand- und Gangataxie, Störung der Rumpfhaltung (v.a. im Sitzen), Extremitätenataxie, Dysdiadochokinese, Dysmetrie, Dysarthrie, Intentionstremor, Rebound-Phänomen - Störungen der Blickstabilisierung und Nystagmus - reduzierter Muskeltonus
• Schlaganfall - Leitsymptome Ischämisch (70%)- akute Hemisymptomatik- akute Aphasie/Dysarthrie- akuter Schwindel- akute Sehstörungen Hämorrhagisch (30%), zB Intrazerebral-/Subarachnoidalblutung- akuter starker Kopfschmerz- Bewusstseinsverlust
• ABCD2-Schema Vorhersage des Risikos für einen Schlaganfall nach TIA A: Alter (>60)B: Blutdruck (>140/90 mmHg)C: Clinic (Hemiparese mit Aphasie)D: Dauer (>60/>10 min)D: Diabetes  Ab Wert von 4 --> ins Spital einweisen
• Subarachnoidalblutung - Graduierung Nach Hunt & Hess: Grad I: leichte KopfschmerzenGrad II: schwere KopfschmerzenGrad III: Somnolenz, fokale neurologische StörungenGrad IV: Sopor, neurologische & vegetative StörungenGrad V: Koma
• Subarachnoidalblutung - Trauma/Ruptur eines Aneurysmas (80%)- Risikofaktoren: Rauchen, Alkohol, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Frauen - Einteilung nach Hunt & Hess Klinik:- heftigste Kopfschmerzen ("Vernichtungskopfschmerz")- Übelkeit, Erbrechen- Störungen der Viliganz (Somnolenz, Sopor, Koma)- Meningismus (Nackensteifigkeit)- neurologische Symptome  Diagnostik:- CT nativ (Subarachnoidalblut hyperdens)- CT-Angiografie- Lumbalpunktion wenn nicht eindeutig (blutig oder xantochrom in 3-Gläser-Probe)- Digitale Subtraktionsangiographie DSA (Aneurysmadarstellung)- EKG (mögliches Bild eines Myokardinfarkts) Therapie: Coiling, Clipping, Blutdruckeinstellung, Calziumantagonist Nimodipin zur Vasospasmusprophylaxe Komplikationen: - Vasospasmen (5-8 Tage danach)- Hydrozephalus- Epilepsie- Nachblutung- Terson-Syndrom
• Sinusvenenthrombose - Kopfschmerzen- Fieber- motorische Ausfälle- Epileptische Anfälle - machen 5% aller Schlaganfälle aus (ischämisch und hämorrhagisch) Diagnostik:- MRI, MR-Phlebographie- CT-Phlebographie Thearpie: Voll-Heparinisierung- 6 Monate Marcoumar (Vit-K-Antagonist)- neue Antikoagulanzien (Rivaroxaban, Dagibatran, Apixaban)
• Aneurysma Form:- dissecans- sack-förmig- fusiform Lokalisation:- A. communicans anterior (35%)- A. carotis interna (30%)- A. carotis media (25%)- A. vertebrobasilaris (10%)- multiple (20%)
• Hämangiom (Kavernom) - maulbeerartige Läsion, venöse Blutung - Gefässwand = nur eine Endothelschicht- fehlende tight junctions zwischen den Endothelzellen- glatte Muskelzellen fehlen - Blutung in verschiedenen Resorptionsstadien- kein eingeschlossenes Hirnparenchym zwischen den einzelnen Gefässsinus Klinik:- Epilepsie- Blutungen- Fokale Defizite Diagnostik: CT (hyperdens) und MRI Nicht: Angiographie! (venös)
• Ischämischer Infarkt - Frühzeichen im nativen CT 1. Hyperdense Arterienzeichen (= frischer intraluminaler Thrombus)- A. carotis interna- A. cerebri media- A. basilaris 2. Hypodensität (Dichteminderung)- der Basalganglien- des Cortex 3. Verstrichene äussere Liquorräume (Sulci)
• Tyrosin-Hydroxylase-Defizit - autosomal rezessive Dopa-responsive Dystonie (DRD) - Beginn in Kindheit oder Adoleszenz - Progressive infantile Enzephalopathie mit Dystonie, Parkinsonismus, Tremor, Ataxie - inkomplette Remission auf L-Dopa
• Segawa-Krankheit - autosomal dominante DRD - F:M 4:1 - Beginn mit 6-7 Jahren, oft in einem Bein - asymmetrische Symptome, diurnale Fluktuation - exzellenter und bleibender Effekt auf L-Dopa
• Primäre Torsionsdystonie - Defekte in DYT-Genen - Beginn in einem Arm oder Bein, späte Kindheit - Ashkenazi-Juden 1:9000 - Normale Intelligenz
• Morbus Wilson - Mutation im ATP7B (Kupfertransporter) - Beeinträchtigte Kupfer-Transport in die Galle Klinik:- Tremor- Dystonie- Parkinson-Syndrome- Dysarthrie, Dysphagie- Ataxie- Psychiatrische Symptome Diagnose: - Kupfer im 24-h Urin- Kayser-Fleischer Kornealring- MRI
• Chorea Altgriechisch für "Tanzen" Unwillkürliche Bewegung- ruckartig- spontan- unregelmässig- unvorhersehbar- von einem Körperteil zum anderen fliessend
• Chorea-Syndrom - Bewegungsstörung - Kognitive Defizite - Psychiatrische Auffälligkeiten
• Äthylische Cerebellopathie - Passagere Ataxie bei Intoxikation - Bleibende Schäden bei chronischem Abusus - Mittellinienbetonte Atrophie (Vermis!) - Stand-, Gangataxie, Optomotorik
• Metabolische Cerebellopathie - Vitamin-E-Mangel - Hypocholesterinämie - Dysthreose (Hypo-/Hyperthyreose) - Anti-GAD-AK-assoziierte Diabetes - M. Wilson
• Autoimmune Cerebellopathie - Paraneoplastische Cerebellopathie (Hu/Yo/Ri-Antikörper) - Anti-Gliadin-AK-assoziiertGlutensensitivität, Sprue - Anti-GAD-AK-assoziiertDiabetes
• Friedreich-Ataxie - autosomal rezessiv Klinik:- manifestiert sich meist vor dem 25. Lebensjahr- progrediente zerebelläre Ataxie- Areflexie der unteren Extremität- Pyramidenbahnzeichen- Herzinsuffizienz infolge der hypertrophen Kardiomyopathie- Diabetes- Friedreich-Fuss (Hohlfuss mit Krallenbildung) Therapie: Coenzym-Q zur Verbesserung der Feinmotorik und Reduktion der Myokarddicke
• Epilepsie - Klinik Fokale Krampfanfälle- Orale Automatismen --> Temporallappenanfälle- Komplexe Bewegungsabläufe --> Frontale Anfälle- Visuelle Halluzinationen --> OkzipitallappenanfälleKomplex fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung Primär generalisierte Krampfanfälle- gehen alle mit Bewusstseinsstörungen einher- Myoklonische Phasen: Ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen- Klonische Phasen: Rhythmische Muskelzuckungen- Tonische Phasen: Anspannen der Muskulatur- Atonische Phasen: Plötzlicher Tonusverlust der Muskulatur- Postiktale Phase: Terminalschlaf, Verwirrtheit, Todd'sche Paresen
• Epilepsie - Ursache Ätiologie:- idiopathisch/genetisch- Hirnerkrankungen: Hirntumor, Trauma, intrazerebrale Blutung, Enzephalitis- Strukturell: Narbe, Missbildung, perinatale Schädigung- metabolisch/toxisch: Urämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Alkoholabusus Trigger:- Alkoholentzug (häufigste Ursache im Erwachsenenalter)- Medikamente, Drogen- Fieber (häufigste Ursache im Kindesalter)- Hypo-, Hypernatriämie- Hypoglykämie- Schlafentzug- Stroboskop-Licht
• Pharmakoresistente Temporallappenepilepsie In 70% Pathologien im "Sommer-Sektor" (CA1-Sektor des Hippocampus) Zumeist Ammonhornsklerose
• Status epilepticus - über mehr als 5min anhaltender tonisch-klonischer Anfall- über mehr als 20-30 min anhaltender fokaler Anfall oder Absence- rezidivierende Anfälle, zwischen denen keine Normalisierung auftritt Therapie:Sofortige Massnahmen:1. Sichere Lagerung2. Freihalten der Atemwege, Überprüfung der Sauerstoffsättigung3. Anfallssicherer i.v. Zugang, Blutentnahme, Blutzuckerbestimmung--> ggf. 40%ige Glukoselösung bei Hypoglykämie--> ggf. Thiamin-Gabe 100 mg bei ethanolassoziierten Status epilepticus4. Monitoring der Vitalparameter Stufentherapie zur Durchbrechung des Anfalls:1. Benzodiazepine i.v. (Diazepam, Clonazepam)2. Bei Nichtansprechen nach 10 min Phenytoin, nach 30-60 min Narkotika Letalität bis 5-35% (Hirnödem, Temperaturanstieg, Rhabdomyolyse, Herz-Versagen)
• Epilepsiechirurgie Kurativ:- Selektive Amygdalahippokamektomie- Anteriore 2/3 Resektion des Temporallappens- Lobektomie- Topektomie- funktionelle Hemispherotomie Palliativ:- Kallosotomie- Subpiale Transsektion- Vagusnervstimulation- Tiefenhirnstimulaiton
• Akute disseminierte Enzephalomyelitis - autoimmunvermittelte, demyelinisierende Entzündung des ZNS, die postinfektiös oder postvakzinal auftritt - Unterscheidung zu MS nur anhand der Verlaufsbeobachtung - monophasisch - restitutio ad integrum möglich Therapie: Glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage
• Myelitis - immunmediiert - beschränkt auf Spinalkanal - monophasisch - gürtelförmige Schmerzen
• Neuromyelitis optica (Devic-Syndrom) Immunologisch bedingte, chronisch entzündliche Erkrankung des ZNS; gekennzeichnet durch Optikusneuritiden und Myelitiden- Vermutlich Autoimmunprozess Klinik:- Optikusneuritis (Visusstörung, retrobulbäre Schmerzen)- aszendierende Myelitis ggf. mit Querschnittslähmung Diagnostik:- demyelisierende Erkrankung- ausschlisslich Spinalkanal und optischer Nerv- spezifische NMO-IgG Antikörper (Aquaporin) Therapie: Glukokortikoide, PlasmapheresePrognose sehr schlecht
• Syringomyelie Liquorzirkulationsstörung mit Bildung flüssigkeitsgefüllter Hohlräume im Rückenmark auf Höhe des Zervikal- und Thorakalmarks(selten in der Medulla oblongata = Syringobulbie) - meist Männer zwischen 20-40 Jahren Prodromi: Ausbildung einer Kyphoskoliose- Aufgehobenes Schmerz- und Temperaturempfinden in Schultern und Armen--> dissoziierte Empfindungsstörung der oberen Extremität- fluktuierende, radikuläre Schmerzen in Schultern und Armen
• Tethered-cord-Syndrom Kongenitale MalformationAufgrund einer Anheftung des Rückenmarks (meist des Filum terminale) an der Dura können die unteren Rückenmarksanteile nicht mit dem Wachstum im Spinalkanal aufsteigen - persistierendes filum terminale - spinale Traktionsläsion durch Adhäsion von Rückenmark oder Nervenwurzeln am Spinalkanal Symptomatik:- (Bewegungsabhängige) Rückenschmerzen- Störungen von Sensibilität und Motorik, evtl. Fussfehlstellungen- Blasen-/Mastdarmstörungen
• Diastematomyelia - abnormal congenital length-wide division of the cord with/without any neurological findings - häufig Zufallsbefund - nur bei Symptome therapieren (zB Verklebungen) DD: Syringomyelie
• Multiples Myelom - B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom - produzieren Immunoglobuline und Leichtketten (Bence-Jones-Myelom)--> IgG (50%)--> IgA (20%) Klinik:- B-Symptomatik- Osteolysen (Knochenschmerzen und Spontanfrakturen, Symptome einer Hyperkalzämie)- Verdrängung der Blutbildung- Schäumender Urin (als Korrelat der Bence-Jones-Proteinurie)
• S1-Syndrom M. gastrocnemius/M. triceps surae - Achilles-Sehnen-Reflex - lateraler Fussrand
• L4-Syndrom M. quadricepsM. tibialis anterior --> Patella-Sehnen-Reflex - Laterale Seite des Oberschenkels- Patella- Unterschenkel und Knöchel medial
• L5-Syndrom Parese des M. extensor hallucis longus - Ausfall des Tibialis-posterior-Reflex - Fussrücken, dorsale Grosszehe - Lumbaler Schmerz- radikuläre Sensibilitätsstörung von der Unterschenkelvorderseite lateral nach medial zur Grosszehenrückseite- Mitbeteiligung proximaler Muskelgruppen: M. gluteus medius (Hüftabduktoin)
• Akute Transverse Myelopathie/Myelitis - unterschiedliche Ätiologien- keine vorbestehende neurologische Erkrankung - akut - rasch progrendient (<1h bis 14 Tage)- Unterbrechung motorischer und sensibler Bahnen - Befall beider Rückenmarkshälften- typisch multisegmental- leichte Prädilektion thorakal Ausschluss einer RM-Kompression und eines intramedullären Hämatoms/Tumors
• Hirnödem Vasogen:- Blut-Hirn-Schranke-Defekt- Erweiterung des Extrazellulärraums- Typ: Tumor, Abszess$- Therapie: Steroide Zytotoxisch:- toxischer Zellschaden --> Na+ Einstrom- Zellschwellung- Typ: Ischämie- Therapie: keine spezifische, evtl. Kraniektomie Interstitiell:- erhöhter intraventikulärer Druck- erweiterte Extrazellulärraum- Typ: Hydrozephalus- Therapie: Ventrikeldrainage, Shunt Osmotisch:- Hyponatriämie- Typ: Elektrolytkorrektur- Therapie: kein freies Wasser
• Hirndruck-Symptome - Kopfschmerzen - Erbrechen - Stauungspapillen - Bewusstseinsstörung - Pupillenstörung - Dezerebrationszeichen
• Epiduralhämatom - 1-5% der SHT- neurochirurgischer Notfall- Verletzung der A. meningea media, meist bei temporaler Gewalteinwirkung Klinik:- "freies Intervall" in 20% (Patient wacht nach der posttraumatischen Bewusstlosikeit auf und trübt nach Minuten-Stunden wieder ein)- Kopfschmerzen, Übelkeit, Unruhe, Viliganzstörungen- ipsilaterale Mydriasis Diagnostik:- CT: bikonvexe (linsenförmige) hyperdense Raumforderung- "swirl sign" (Wirbelzeichen) im CT Therapie:- operative Trepanation

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