Reproduktion und Geburt (Fach) / Endokrinologie (Lektion)

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• Hypomenorrhoe - sehr schwache Menstruation, häufig nur Schmierblutung, meist ≤ 1 Tag Ursache:- Konstitution- Partielle endometriale Atophie (wiederholte Abortkürettagen zB bei Asherman-Syndrom, langdauernder Gestageneinsatz) Therapie:- Östrogen- Hysteroskopische Adhäsiolyse bei Asherman-Syndrom- Gestagen-Stopp
• Hypermenorrhoe Zu starke Menstruation mit Koagulaabgang und Blutverlust >150 ml Ursache: meist organisch, beeinträchtigte Kontraktion (--> weniger Blutstillung)- Myome (v.a. intramural)- Endometriose (v.a. Adenomyosis)- Polypen (intracavitär)- Gerinnungsstörung Abklärung: Ultraschall des Uterus, Hb/Hk Therapie: - Operative Sanierung- Endometriumatrophisierende Gestagene- Antifibrinolytikum (zB Tranexamsäure)
• Menorrhagie 7-14 Tage dauernde Menstruation Gleich wie Hypermenorrhoe
• Metrorrhagie Ausserhalb des normalen Zyklus auftretende Zwischenblutung (wenn >14 Tage --> Menometrorrhage) Ursachen:- organisch inkl. Endometriumkarzinom (immer ausschliessen!)- hormonell bei anovulatorischen Follikelreifungsstörungen Abklärung: Histologie Therapie:- operative Sanierung- falls hormonell: Mefenaminsäure, atrophisierende Gestagentherapie
• Vorblutung Schwache Blutung, welche ein bis mehrere Tage vor der eigenlichen Menstruation einsetzt Ursache: Lutealinsuffizienz --> vorzeitiges Absinken der Progesteronspiegel Therapie:- falls störend: Gestagentherapie von 16-25 ZT, Ovulationshemmer- bei Sterilität: Follikelreifungsinduktion
• Mittelblutung Schwache Blutung, welche um die Ovulation erfolgt Ursache: Physiologischer postovulatorischer Östrogenabfall führt zu Entzugsblutung Abklärung: keine Therapie: falls störend, Ovulationshemmer
• Nachblutung Schwache Blutung nach der eigentlichen Menstruation Ursachen:- verzögerter Östrogenanstieg bei Follikelreifungsstörungen- verzögerte Rückbildung des Corpus luteum Abklärung: keine Therapie:- falls störend: Ovulationshemmer- bei Sterilität: Follikelreifungsindukation
• Polymenorrhoe Zyklusdauer <25 Tage Ursachen: ausgeprägte Lutealinsuffizienz Abklärung:+ Kinderwunsch: Prolaktin-Bestimmung Therapie:- ohne Kinderwunsch: zyklischer Gestagentherapie, Ovulationshemmer- mit Kinderwunsch: Prolaktin-Senker (Dopamin-Agonist), Follikelreifungsinduktion
• Oligomenorrhoe Zyklusdauer 36-90 Tage wie Amenorrhoe Tritt häufig mit Menorrhagie auf
• Amenorrhoe Primäre Amenorrhoe: Keine Menarche bis zum 16. Geburtstag Sekundäre Amenorrhoe: Keine Menstruation während mehr als 3 Monaten bei etabliertem Zyklus
• Dysmenorrhoe Schmerzhafte Menstruationsblutung - 60-70% aller Frauen (30% analgetikapflichtig) Pathogenese: Erhöhte Synthese von PGF2α im Uterus Ursache:- primäre Dysmenorrhoe unklar, meist nicht organisch- sekundäre Dysmenorrhoe meist organisch (Endometriose [Leitsymptom!], Myom) Therapie: - Mefenaminsäure- Ovulationshemmer
• McCune-Albright-Syndrome Trias:1. Fibröse, polyostotische Dysplasie2. Café-au-lait Flecken3. endokrinologische Hyperfunktionszustände
• Polyzystische Ovarien Syndrom (PCO-Syndrom) = Stein-Leventhal-Syndrom- häufigste Endokrinopathie der Frau im fertilen Alter - ovarielle Funktionsstörung- perlschnurartig aufgereihte Ovarialzysten  - LH/FSH Quotient > 2- keine LH Peak --> keine Ovulation Trias:1. Amenorrhö2. Hirsutismus3. Adipositas - Androgenüberschluss --> Virilisierung, Akne, Alopezie- metabolisches Syndrom
• Reihenfolge Pubertät 1. Pubarche 2. Thelarche 3. Menarche
• Pubertas praecox - Vorzeitige Aktivierung des hypothalamischen Pulsgenerators - Pubertärer Anstieg von LH im GnRH-Test- Estradiol im pubertären Bereich - Knochenalter fortgeschritten - Meist um 8. Lebensjahr - 70% idiopathisch, aber Ausschluss von ZNS-Tumore, Hamartome, MRI, Hypothyreose Therapie: GnRH-Agonisten bis Pubertätsalter
• Androgen Insensitivity Syndrome (AIS) - Defekt der Testosteron-Rezeptoren - 46, XY - X-chromosomal rezessiv - Phänotyp: weiblich - Gonaden: Testes mit normaler Testosteronproduktion- FSH: normal - Primäre Amenorrhoe- kein Uterus- Fehlen der Axillar- und Pubesbehaarung ("Hairless Women Disease") - häufig maligne Entartung der Gonaden
• Swyer-Syndrom - Fehlanlage der Testes - 46, XY- X- oder Y-Punktmutation während Spermatogenese (nicht vererbbar) - Phänotyp: weiblich - "Streak-Gonaden": keine Spermien/Testosteron/AMH- FSH ↑ ↑  - Primäre Amenorrhoe- fehlende Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale - häufig maligne Entartung der Gonaden
• Kallmann-Syndrom Olfaktogenitales Syndrom - Angeborener GnRH-Mangel- Aplasie des Bulbus olfactorius - 46, XX - FSH ↓↓ (nicht nachweisbar) - Primäre Amenorrhoe- Fehlende sekundäre Geschlechtsmerkmale- Anosmie
• Mayer-Rokitansky-Küster-Syndrom Uterus bipartis solidus cum vagina solida- Hemmungsmissbildung der Müller-Gänge mit strangförmiger Vagina/Uterus - 46, XX - FSH: normal - US: fehlender Introitus vaginae, nicht darstellbarer Uterus, normale Ovarien - Primäre Amenorrhoe- Kohabitationsunfähigkeit - häufig kombiniert mit Nierenmissbildungen
• Turner Syndrom - 45, XO, oft auch Mosaik - Phänotyp: weiblich - "Streak-Ovarien": Keine Follikel, keine Oozysten, kein Estradiol - FSH: ↑↑ - Primäre Amenorrhoe- Fehlende Entwicklung der sek. Geschlechtsmerkmale- Kleinwuchs- Dysmorphiezeichen (Schildthorax, Pterygium colli, Cubitus valgus, kardiovaskuläre Missbildungen)
• Premature Ovarian Failure (POF) - Menopause <40 Lebensjahr- Häufigkeit: 1:100 - Vorzeitiger Verlust aller Follikel/Oozysten --> Östradiol ↓ - FSH ↑↑- AMH ↓↓ Ätiologie:- Konstitution (hereditär)- Chemo-/Radiotherapie- Gonosomale Mosaike (Turner-Mosaik)- Fragiles X-Syndrom- Autoimmunerkrankungen
• Stress führt zu einem reversiblen Abfall der GnRH-Sekretion - FSH normal bis ↓↓  Ätiologien:- schwere Allgemeinerkankungen- Untergewicht- Körperliche Überlastung
• Sheehan-Syndrom - postpartialler Blutverlust --> Ischämie mit Nekrose der Hypophyse mit Ausfall der Hormonproduktion (Hypopituitarismus) - FSH (sowie alle weiteren hypophysären Hormonen) ↓↓ 
• Asherman-Syndrom - Sekundäre Amenorrhoe aufgrund einer vollständigen, mechanisch verursachten Zerstörung des Endometriums - Pathogenese: Forcierte Kurettage mit Entfernung des Endometriums --> Bildung von intrauterinen Synechien - Aussparungen in Hystero-Salpingographie (HSG)
• Dopamin-Agonisten - Bromocriptin (1. Generation)- Cabergolin, Quinagolid (2. Generation) Therapie von:- Störende Galaktorrhoe- Oligo-/Amenorrhoe- Abstillen - Beginn: Einschleichend am Abend- Dosissteigerung bis Normalisierung der Prolaktinspiegel- Langzeitbehandlung >5 Jahre (ausser bei Abstillen) Nebenwirkungen:- Kopfschmerzen- Müdigkeit- Nausea- Orthostatische Hypotonie- Raynaud-Syndrom, Halluzinationen
• Makroprolaktin - häufigste Posttranslationsmodifikation von Prolaktin - Komplex mit IgG Antikörpern - Immunologische Wirkung- Keine biologische Wirkung - Verdacht bei Hyperprolaktinämie ohne klinische Symtomatik - Nachweis: PEG-AusfällungFalsch-positive Prolaktin-Werte
• Hyperprolaktinämie Ursache:Verstärkte Stimulation- primäre Hypothyreose (T3/T4 ↓  --> TRH ↑ --> TSH/Prolaktin ↑)- Hypophysentumor (Prolaktinom, evt temporale Gesichtsfeldausfälle bei Kompression des Chiasma opticum) Reduzierte Hemmung- Extrasellärer Tumor (komprimiert Hypophysenstiel, verhindert Dopaminzufuhr)- Dopamin-Antagonisten- Stress, Mammapalpation, Stillen, Alkohol
• Primäre Amenorrhoe - DD - Anorexia nervosa - Turner-Syndrom - PCO-Syndrom - Hyperprolaktinämie - Androgenresistenz-Syndrom - XY-Gonadendysgenesie (Swyer-Syndrom) - Mayer-Rokitanski-Küster-Hauser-Syndrom - Kallmann-Syndrom - Androgenproduzierender Tumor
• Prolaktin-Bestimmung - Oligo-Menorrhoe - Galaktorrhoe - Primäre Hypothyreose - Libidoabnahme - Mastodynie
• Klimakterisches Syndrom Folge des Östrogenmangels - Vasomotorische Symptome (Hitzewallungen, Kopfschmerzen, Palpitationen) - Psychische Symptome (Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen, Depression) - Urogenitale Atrophie (--> Pruritus, Dyspareunie, Kolpitis, Harnwegsinfekte) - Kollagen-/Mineralverlust (Hautalterung, Osteoporose) - Arteriosklerose DD: Hyperthyreose (TSH ↓), Phäochromozytom (BD ↑)
• Risiken einer kombinierten E+P Therapie Erhöht: Herz-Kreislauf-Risiken- Thrombo-embolische Ereignisse- Apoplexie-Risiko- Wenn Beginn >60. Lebensjahr --> Koronare Herzkrankheit Erhöht: Hormon-abhängiger Tumor- Bei >5-jährige Therapie: Mamma-Karzinom-Risiko
• Risiken einer Östrogen-Monotherapie Erhöht: Herz-Kreislauf-Risiken- Thrombo-embolische Ereignisse- Apoplexie-Risiko Nicht erhöht:- Koronare Herzkrankheit- Mamma-Karzinom-Risiko --> nur bei Patienten nach Hystektomie
• Kontraindikation gegen MHT Hormonabhängige Tumoren- Mammakarzinom, Endometriumkarzinom Vaskulopathien- Thrombo-Embolie- Koronare Herzkrankheit- Apoplektischer Insult Thrombophilie Schwere Hepatopathie
• Raloxifen Selektiver Estrogen-Rezeptor Modulator - Osteoporoseprophylaxe - keine Effekte auf Wallungen - ↓ Mamma-Karzinom Risiko
• Clomifen - SERM- Auslösung des Eisprungs - Blockiert den Östrogenrezeptor durch eine wochenlange, kompetitive Hemmung--> vermehrte endogene FSH- und LH-Sekretion Indikation: Follikelreifungsstörungen (normogonadotrop!), Inseminationsbehandlungen Nebenwirkungen:- Dysmukkorhö- Proliferationsstörung des Endometriums- Hitzewallungen, Kopfschmerzen- Visusstörungen (Ischämie des N. optikus!) Obligat: Folsäureprophylaxe
• Sterilität Ausbleiben einer Schwangerschaft nach 1 Jahr regelmässigem, ungeschütztem Geschlechtsverkehr
• Hirsutismus-Score nach Ferriman & Gallwey
• Konstitutioneller Hirsutismus erhöhte 5α-Reduktase Aktivität - Androgenisierungserscheinungen bei regelmässigen Zyklus - Testosteron normal, Dihydrotestosteron ↑- Androstandiol-Glukuronid ↑ Therapie: Anti-Androgene (Cyproteronacetat, Finasterid = selektive 5α-Reduktase-Hemmer) immer mit Kontrazeption!
• Androblastom Sertoli-Leydig-Zelltumor Leitsymptom: sehr schnelle, massive Virilisierung - sehr schnell metastasierend
• Testosteron Erhöht:--> DHEA-S, Androstendion--> Cortisol (Cushing)--> 17α-OH-Progesteron (Androgenitales Syndrom) Nicht erhöht:- Dihydrotestosteron (--> konstitutioneller Hirsuitismus, erhöhte 5α-Reduktase Aktivität)
• Antiandrogene Cyproteronacetat = steroidalFlutamid = nicht-steroidalFinasterid = 5α-Reduktase-HemmerMetformin (insb. PCO-S) - Immer mit Kontrazeptiva einnehmen! (sonst Verweiblichung männlicher Feten) - Evtl. Libidoabnahme- erhöhtes Thromboembolie-Risiko- Maximaler Effekt erst nach 12 Monaten- Dauertherapie
• Rechtliche Grundlagen Verboten sind: - Kryokonservierung- Präimplantationsdiagnostik- Eizellspende- Leihmutterschaft- Klonen
• Bestimmung des Östradiol - nicht geeignet zur Beurteilung der Östrogenversorgung (--> Gestagentest) 1. Zweck: Zur Verifizierung des korrekten Blutentnahmezeitpunks bei Amenorrhö-Abklärung<300 pmol/l --> FSH/LH/Testosteronspiegel beurteilbar>300 pmol/l --> nicht beurteilbar 2. Zweck: Kontrolle der Follikelreifung bei hormoneller Stimulation im Rahmen der Sterilitätstherapie
• Bestimmung von Progesteron Indikation: Sterilität Zweck:- Nachweis der Ovulation- Nachweis der suffizienten Lutealphase 21. Zyklustag- Status nach Ovulation >15 nmol/l- Suffiziente Lutealphase >30 nmol/l
• Bestimmung von Testosteron Indikation:- Oligo-Amenorrhö- Androgenisierung- Virilisierung - Frühzyklische Bestimmung
• Bestimmung von Anti-Müller-Hormon Indikation: - vor hormoneller Stimulation für IVF/ICSI (Prognostischer Faktor für die Stimulationsantwort)- Verdacht auf prämature-Ovarialinsuffizienz (POI) - Bestimmung der Grösse der ovariellen Reserve - zyklusunabhängig
• 17α-Hydroxyprogesteron - Leithormon für AGS (Androgenitales-Syndrom --> Mangel an Cortisol/Aldosteron, Vermännlichung)
• Gestagen-Test Indikation: Amenorrhö 1. Prüfung der ovariellen Östrogenproduktion2. Prüfung der endometrialen Funktion - Ausschluss Schwangerschaft- Durchführung während 10 Tagen mit Prodafem (natürliches Progesteron) Positiv (vaginale Blutung) --> genügende Östrogenproduktion, funktionsfähiges Endometrium Negativ (keine Blutung) --> ungenügende Östrogenproduktion oder anatomische Störung (zB atrophes Endometrium)
• Östrogen-Gestagen-test Indikation: negativer Gestationstest 1. Östrogengabe2. Gestagengabe3. Gestagenentzug - Währnd 21 Tagen Mikrogynon Positiv (Blutung) --> Anatomie intakt, ungenügende Östrogenproduktion Negativ (keine Blutung) --> Uterus/Vagina anatomisch defekt
• Medikamente mit Dopamin-Antagonistischer Wirkung - Neuroleptika (Haloperidol) - Antidepressiva (Imipramin) - Antiemetika (Domperidon) - Antihypertensiva (Reserpin) - Östrogene - Antihistaminika (Cimetidin)

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