Pharmakologie (Fach) / Gastrointestinaltrakt, Infekt, Reproduktion, Bewegungsapparat (Lektion)

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• Gyrase-Hemmer - Norfloxacin - Levofloxacin: gegen Pseudomonas aeruginosa - Ciprofloxacin - Moxifloxacin: für Anaerobier    
• Makrolide - Erythromycin: gute Alternative für Penicillinallergie, wegen ähnlichem Erregerspektrum - Clartithromycin - Azithromycin Bindung an die 50S UE des Ribosoms und Blockade der Translokase Breitspektrum, oft als Penicillin- Ersatz bei entsprechender Allergie
• Tetracycline -  Doxycyclin Bindet an 30S UE und verhindert Anlagerung tRNA Knochen und Zahnschäden durch Komplexierung mit Calcium Malariamittel
• Glycylcyclin - Tigecyclin Tetracylcinderivate die den ribosomalen Schutz und Efflux überwinden (kein Substrat für die Transporter, die AB aus Bakterium rausbringen)    
• Aminogylkoside - Gentamycin - Tobramycin Notfallantibiotika zur systemischen Therapie, häufig in Kombi mit β-Lactamantibiotika, wirken nur auf aerobe Keime, da eine hohes Membranpotential für die Aufnahme entscheidend ist (Aminoglykoside sind positiv geladen)     machen Fehlablesung --> Nonsenseproteine
• Lincosamide - Clindamycin Bindet an 50S UE Grampositive bis Breitspektrum sehr gut Gewebegängig --> Knochen
• Nitroimidazole - Metronidazol --> Trichomoniasis, Giardiasis, Amöbiasis - Nitrofurantoin Anaerob wachsende Keime Protozoen
• weitere: Fusidinsäure Hemmung Proteinsynthese durch Bindung an Elongationsfaktor Bakteriostatisch bei Staphylokokken MRSA
• weitere: Oxazolidinone (Linezolid) Proteinsynthesehemmer
• weitere: Fosfomycin hemmt Mureinbiosynthese
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• Daptomycin Antibiotika Wirkstoff wird Calcium-abhängig in die Zellmembran grampositiver Bakterien eingebaut und übernimmt hier die Funktion eines Ionenkanals. Dadurch kommt es zu einem Kalium-Ausstrom aus dem Mikroorganismus, der zahlreiche Folgeeffekte ausöst. Unter anderem soll er die bakterielle DNA-, RNA- und Proteinsynthese stören wirkt gegen Grampositive Erreger
• weitere: Colistin Schädigung der äusseren Membran und Zytoplasmamembran bei gramnegativen Bakterien à Bakterizide Wirkung Therapie von Atemwegsinfektionen mit Pseudomonas aeruginosa bei CF
• weitere: Chloramphenicol Hemmt die Peptidtransferaktivität des Ribosoms (Peptidbildung) gut bei Typhus und anderen durch Salmonellen hervorgerufene Erkrankungen, wenn Fluorchinolone versagen Meningitiden schwer erreichbare Gewebe (Augapfel)
• Androgene Testosteron-propionat (Testosteron, an das eine Ester angehängt wurde, um es die HWZ zu verlängern)
• 5alpha-Reduktasehemmer Finasterid Behandlung der Symptome einer gutartig vergrösserten Prostata oder zur Behandlung des erblich bedingten Haarausfalls bei Männern
• Androgenrezeptor-Antagonisten Cyproteron (Cyproteronacetat CPA) --> Steroidales Antiandrogen Flutamid --> nicht steroidales Antiandrogen
• Anabolika Nandrolon-decanoat Anaboles Steroid, zur Behandlung der Osteoporose bei Frauen in den Wechseljahren, ist ein Derivat des Testosterons, die Knochenmasse wird erhöht
• Östrogene Ethinylestradiol --> synthetisches Derivat des Estradiol, zur Empfängnisverhütung Estradiol
• SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators) Tamoxifen --> Wirkung am Östrogenrezeptor, je nach Gewebe antagonistisch bzw. agonistisch, genutzt für die Vorbeugung und Behandlung von Brustkrebs Clomifen --> Auslösung des Eisprungs bei anovulatorischen Frauen Substanz: Nichtsteroidales Triphenyläthylenderivat Wirkungsweise: selektiver Östrogenrezeptormodulator  Wirkung: Blockiert Östrogenrezeptoren durch wochenlange (!), kompetitive Hemmung (=antiöstrogener Effekt) --> Verstärkt endogene FSH- und LH-Sekretion → Induziert/Verbessert Follikelreifung 
• Östrogenrezeptor-Antagonist Fulvestrant --> hemmt den Wachstumstreiz, den die Oestrogene auf Zellen ausüben, wird zur Behandlung von Brustkrebs eingesetzt.
• Aromatase-Hemmer Letrozol  --> hemmt die Biosynthese von Östrogen, Behandlung von Brustkrebs bei Frauen nach der Menopause
• Gestagene Norethisteron-acetat --> Substitutionstherapie bei Wechseljahrbeschwerden, meist in Kombination mit Östrogen --> endrometriumsatrophisierend, zyklusstabil, antriebssteigernd, libidosteigernd, Nachteil: antiandrogener Partialeffekt Levonorgestrel --> Pille danach Progesteron --> Hormonersatztherapie, geringe metabolische Effekte, aber sedierend und geringe Zyklusstabilität
• Gestagenrezeptorantagonist Mifepriston --> medikamentöser SS-Abbruch in den ersten Wochen
• Chinolinderivate --> AntiparasitikaChloroquin: Fieberbehandlung, heute aber Mittel letzter Wahl Mefloquine --> Malaria
• Aminochinoline Primaquin Malariamittel
• Biaguanidderivat Proguanil Malariamittel
• Antiparasitika (5) Artemisinine: für Fieberbekämpfung, haben Einfluss auf Hämproliferation Atovaquon --> Malaria Praziquantel --> Fischbandwurm (Antihelminthika), Leberegel, Billharziose. macht im Erreger Kalziumfreisetzung --> spastische Lähmung bis Tod Mebendazol --> Antihelminthika Albendazol --> Antihelminthika
• Rifampicin Tuberkulostatika Pharmakokinetik- Gut bioverfügbar und gewebegänglich; induziert seinen eigenen Metabolismus, dadurch sinkt dessen HWZ nach kurzer Behandlungsdauer  ADR - GI-Störungen und Hepatotoxizität  -  Wechselwirkungen  - Beschleunigt durch Enzyminduktion den Metabolismus zahlreicher anderer Arzneistoffe (CYP3A4), besondern wichtig: Cumarine (Dosiserhöhung zur antikoagulativen Therapie) - Cave: Bei Absetzen von Rifampicin fällt induktion von CYP3A4 weg; e. g. antikonzeptionelle Therapie nicht mehr wirksam KI- Allergie, schwere Hepatopathie 
• Tuberkulostatika Isoniazid hemmt Mykosäuresynthese Pharmakokinetik - Gut oral bioverfügbar, gute Gewebegänglichkeit, penetriert Zellen; Abbau durch polymorphe Acetyltransferase, dadurch interindividuelle Unterschiede in HWZ um Faktor 3 ADR - Hautausschläge, vorübergehendes Fieber, Vitamin B6- verbrauchend – dadurch vermutlich Polyneuropathien; Hepatotoxitztät und selten Krampfanfälle und Psychosen - Vitamin B6 ist Cofaktor für GABA-Synthese Wechselwirkungen - Verstärkt die Wirkung von C2 und Phenytoin (Antikonvulsivum); Resoprtion wird durch mehrwertige Kationen via Chelatierung behindert (Analog Tetrazykline und Fluorchinolone) KI: Allergie; akute schwere Hepatopathie; Anfallsleiden, Psychosen und Neuritiden 
• Pyrazinamid Tuberkulostatika
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• Ethambutol Tuberkulostatika
• Desinfektionsmittel Chlorhexidin --> Grampositive und Gramnegative Bakterien Povidon-Iod --> Oxidationsmittel Hexachlorophen --> Reduktion Keimzahl in der Mundschleimhaut
• Aciclovir DNA Polymerase Hemmer Pharmakokinetik - Oral bioverfügbar, parenteral nur als Infusion für mind. 1 h - ADR - Lokale Venenirritation, Thrombophlebitis; Nephrotoxizität, Neurotoxizität; GI-Störungen; im Tierversuch teratogen 
• Valaciclovir Prodrug von Ganciclovir DNA-Polymerase Hemmer Pharmakokinetik ähnlich wie Aciclovir ADR - Hämatotoxische Wirkung (häufige Blutbildkontrollen) - Nephro- und Neurotoxizität - GI-Störungen - Im Tierversuch tera- und kanzerogen 
• Foscarnet DNA-Polymerasehemmer Pharmakokinetik -  Muss infundiert werden; Elimination biphasisch durch Bildung von Depots im Knochengewebe - Initiale HWZ 4 h, terminal 90 h -  Renale Elimination ohne Metabolismus ADR -  GI-Störungen; Fieber, Hautausschläge -  Neurotoxizität, BB-Veränderungen -  Knochenveränderungen und Anämie -  Ulzerationen im Genitalbereich 
• Zidovudin NRTI Pharmakokinetik; Oral gut bioverfügbar ADR - Hämatotoxizität und Neurotoxizität - GI-Störungen - Myopathien Wechselwirkung - ADR können durch zahlreiche andere AM erhöht werden durch Hemmer der Glucuronidierung - E. g. ASS, Codein, Morphin, ... Renale Elimination von Zidovudin kann durch andere AM erhöht werden 
• Efavirenz NNRTI Pharmakokinetik -  Gute orale Bioverfügbarkeit, aber nicht mit fettreicher Nahrung einnehmen; hohe Plasmaeiweissbindung  -  Metabolische Inaktivierung über CYP3A4, HWZ 2 d - Wechselwirkungen mit anderen AM z. T. schwer vorhersagbar ADR -  Schwindel, Benommenheit, Schlafstörungen und Hautausschläge KI: SS wegen hoher teratogener Wirkung im Tierversuch 
• Abacavir Reverse Transkriptase Hemmer
• Tenofovir Reverse Transkriptase Hemmer Hepatitis B
• Ritonavir, Lopinavir, Atazenavir, Darunavir Protease Hemmer  Pharmakokinetik -  Oral bioverfügbar (OBV) aber schlecht BBB-permeabel -  Metabolische Inaktivierung durch CYP3A4 - Cave Kombination mit NNRTI ADR -  Gastrointestinale NW; Hepatopathien; erhöhte Blutfettwerte (cave erhöhtes KHK-Risiko); Nephrolithiasis; Gustatorische Missempfindungen 
• Raltegravir Integrase Inhibitoren Pharmakokinetik: OBV; HWZ 9 h, wird glucuronidiert ADR - GI NW; Neurotoxizität - Hautreaktionen; BB-Veränderungen, Hylerlipidämie - Hepato/-Renopathien - Im Tierversuch teratogen - Cave; Nicht-CYP3A4-abhängige Wechselwirkungen bekannt 
• Telaprevir Boceprevir Protease-Hemmer (Hepatitis C)
• Oseltamivir Neuraminidase Hemmer Pharmakokinetik: Relativ gut OBV  ADR: Übelkeit/Erbrechen, Kopf-Sz, KrampfanfällePanikattacken, Suizidgedanken KI in SS wegen unzureichender Daten 
• Amantadin M2-Hemmer: Hemmer Nukleinsäurefreisetzung, Uncoating Hemmer Pharmakokinetik: OBV, lange HWZ (15-20h), mit Niereninsuff. noch mehr, Diuretika erhöhen Plasmakonz. ADR: GI Störungen, Neurotoxizität, seltener Hautreaktionen,Blutbildveränderungen cave AM-Interaktionen --> verstärken Wirkung (u. a. Anticholinergika) 
• Ribavirin NRTI Behandlung Hepatitis C Pharmakokinetik: gute OBV, Anreicherung in Erys, dadurch lange HWZ (> 2 Wochen)ADR: GI Störungen, Anämie, Neurotoxizität, Hautveränderungen, SD-Ftk.störungen KI in SS wegen teratogener Wirkung im Tierversuch, zeigt auch ADR auf Spermien 
• Interferone alpha / gamma Behandlung viraler Hepatitiden Pharmakokinetik - Müssen parenteral appliziert werden, werden rasch eliminiert - Konjugation mit Polyethylenglykol verlängert HWZ auf 50-90 h Auch Clearance und Immunogenizität ↓  ADR - Grippesymptome: Fieber, Schüttelfrost, KopfSz und Myalgien - Suppression der Hämatopoese, GI NW - Leberschädigungen, Nierenfunktionsstörungen - Neuro(-psycho-)logische Störungen -  Cave: Supprimierung der CYP-Expression KI: Allergie, Herzerkrankungen, ZNS-Krh., schwere Leber-/Nierenfunktionsstörungen, Niereninsuffizienz und schwere KM-Schaden 
• Tacrolimus bindet an FKBP-12 → inhibiert das Calcineurin → Keine Aktivierung von NFAT (bleibt phosphoryliert) → weniger IL-2 Synthese Pharmakokinetik: Variable Bioverfügbarkeit, komplexer Metabolismus => Blutspiegelkontrolle erforderlich Unerwünschte Wirkungen: Reversible Nierenfunktionsstörung, Leberfunktionsstörung, Tremor, neurologische Störungen; bei Dauertherapie Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Fettsucht, Diabetes Wechselwirkungen: Verstärkt die nephrotoxische Wirkung anderer nierenschädigender Pharmaka
• Sirolimus --> bildet einen Komplex mit mTOR à Hemmung der Signaltransduktion à Progression Zellzyklus T-Lymphozyten wird gestoppt -       Pharmakokinetik: Variable Bioverfügbarkeit, lange HWZ (60 h) => Blutspiegelkontrolle erforderlich; Metabolismus über CYP3A4 -       Unerwünschte Wirkungen: Hyperlipidämie, Thrombocytopenie, Anämie, Wundheilungsstörungen über die mTOR Inaktivierung erklärbar -       Wechselwirkungen: Aufgrund des CYP3A4-Metabolismus werden Blutspiegel durch das CYP3A4 beeinflussende Pharmaka verändert
• Mycophenolat-Mofetil --> interferiert mit der de novo Synthese von Purinen, Lymphozyten -       Pharmakokinetik: Prodrug, muss bioaktiviert werden; gut oral bioverfügbar -       Unerwünschte Wirkungen: Diarrhö, Erbrechen, progressive multifokale Leukenzephalopathie
• Basiliximab humanisierter AK, reagiert auf IL-2 Rezeptor und hemmt die Initation des IL-2 Signalwegs

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