Pharmakologie (Fach) / Gastrointestinaltrakt, Infekt, Reproduktion, Bewegungsapparat (Lektion)

Frühlingssemester 2016, 3. Studienjahr

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• Omeprazol Protonenpumpenhemmer
• Esomeprazol Protonenpumpenhemmer
• Pantoprazol Protonenpumpenhemmer
• Pantoprazol Protonenpumpenhemmer
• Ranitidin H2-Rezeptorantagonist
• Al-Mg-Hydroxid Antazida (neutralisieren Magensäure)
• Sucralfat Antazida
• Misoprostol Prostaglandinanaloga
• Scopolamin Parasympatholytika (Antiemetika)
• Ondansetron 5-HT3-Rezeptorantagonisten  (Antiemetika) --> Zytostatika induz. Erbechen und postoperative Nausea
• Dimenhydrinat H1-Rezeptorantagonisten  (Antiemetika)
• Aprepitant NK1-Antagonisten (Antiemetika) --> Nausea und Erbrechen bei hochdosierter Chemotherapie
• Lactulose Laxantien --> hepatische Enzephalopathie, pH sinkt im Darmlumen, Umwandlung Ammoniak in Ammonium
• Bisacodyl Laxantien
• Paraffinöl Laxantien
• Quellstoffe Laxantien
• Anthrachinone Laxantien
• Metoclopramid Prokinetika
• Domperidon Prokinetika
• Loperamid Antidiarrhoika 
• Carbo medicinalis Adsorbentien 
• Methotrexat (Antirheumatika) Indikation: Rheumatoide Arthritis, juvenile Arthritis, Psoriasisarthritis, Polymyositis, Dermatomyositis, Wegener Granulomatose Wirkmechanismus: Folsäure-Antagonist  NW: Nausea, Emesis, Stomatitis, Blutbildveränderungen, Depression, Impotenz, Leberschäden, irreversible Leberfibrose (< 1%), Pneumonie, Teratogen WW: NSAIDS --> Reduktion der tubulären Sekretion von MTX in Niere, Hydrochloroquin --> höhere Plasmaspiegel MTX, Leflunomid --> erhöhte Lebertoxizität
• Azathioprin (Antirheumatika) Wirkmechanismus: Purinantaonist --> wird anstelle Purine in DNA und RNA eingebaut, eigentlich wirksam Metabolit ist 6-Mercaptopurin NW: Knochenmarksuppression, Nausea, Emesis, Enteropathien, Malabsorption, Nieren- und Leberfunktionsstörungen, Lebervenenverschluss (selten) (!) erhöhter Plasmaspiegel bei TPMT Mangel (0.5% der Bev.) --> Dosisreduktion auf 6-10%, sonst Myelosuppression Interaktionen: Allopurinol hemmt Azathioprinmetabolismus --> Dosisreduktion auf 25%
• Ciclosporin (Antirheumatika) Wirkmechanismus: hemmt die Expression von IL-2 durch Hemmung der aktivierenden Phosphatase (Calcineurin) --> Unterdrückung der Proliferation von T-Lymphozyten und zellulären Immunantworten NW: Nephrotoxisch, art. Hypertonie, Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperlipidämie, Adipositas, Diabetes, Gingivahyperplasie, Hypertrichose  Interaktionen: Abbau über CYP3A4 --> akute Nephrotoxizität bei Gäbe von Aminoglycosiden Indikation: bei Versagen anderer Antirheumatika, eher schwach wirksam
• Leflunomid Indikation: Rheumatoide Arthritis Wirkmechanismus: Hemmung der B- und T-Zellproliferation NW: Diarrhoe, revesible Störung der Leberfunktion, GI-Symptome, Blutdrucksteigerung, Alopezie KI: SS (teratogen) WW: Hemmung von CYP2C9 --> reduzierter Abbau NSAID, erhöhte Lebertoxizität in Kombination mit Methotrexat  (!) bei Rauchern ist Clearance um 40% gesteigert
• Sulfasalazin (Antirheumatika) Mechanismus unklar, vermutlich Sulfapyridinanteil, sonst für M. Crohn eingesetzt Spaltung des Medi im DIckdarm durch Bakterien  NW: Nausea, Emesis, Neutropenie, Hepatotoxizität, Allergien, rel. sicher in SS --> 30% Therapieabbrüche wegen SS
• Chloroquin (Antirheumatika) Mechanismus unbekannt, man vermutet Hemmun lysosomaler Enzyme und Chemotaxis NW: Cornetrübung, Retinopathie Indikation: kaum noch verwendet, beim Versagen anderer Antirheumatika, eher schwach wirksam, aber rel. Sicherheit in der SS
• Infliximab Wirkmechanismus: Antikörper gegen TNF-alpha  Indikation: Rheumatoide Arthritis, ungenügende Wirkung DMARDs, andere Immunerkrankungen NW: Übelkeit, Urtikaria, pektangiöse Bescherden, Dyspnoe, Fieber, Flush, Kopfschmerzen, Juckreiz, BD, erhöhte Infektanfälligkeit, 5x erhöhtes Lymphomrisiko KI: SS, Patienten mit rekurrierenden Infekten, Tbc, Störung des Immunsystems, Immunsuppressive Therpaie, aktive Entzündungen --> 60% der Patienten entwickeln AK gegen Infliximab 
• Golimumab TNF-alpha Hemmer Wirkmechanismus: rein humaner AK Indikation: Rheumatoide Arthritis, in Kombi mit Methotrexat  Dosis: etwa alle 2 Wochen, HWZ 10-20 d NW: Infektionen, Verschlechterung Herzinsuffizienz und Interstitielle Lungenerkrankungen, Malignome, Panzytopenie, demyelinisierende Erkrankungen KI: Patienten mit rekurrierenden Infekten, Tbc, Hepatitis, Störungen Immunsystem, Immunsuppressive Therapie, aktive Entz., SS
• Etanercept TNF-alpha Hemmer Wirkmechanismus: Fusionprotein aus TNF-alpha Rezeptor und Fc bindet membrangebundenen und gelösten TNF- alpha Anwendung: Rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Plaque-Psoriasis, Psoriasisarthritis NW: Infektionen KI: jede akute Infektion Dosis: 25 mg s.c. 2x/ Woche
• Tocilicumab IL-6-Rezeptorantagonist --> Lymphozytenaktivierung durch Makrophagen gehemmt Wirkmechanismus: AK gegen den IL-6-Rezeptor (rein Human) Indikation: Rheumatoide Arthritis, juvenile Idiopathische Arthritis (in Kombi mit MTX oder als Monotherapie) Dareichung subcutan oder i.V. NW: fatale Infektionen (!) keine Kombi mit TNF-alpha Hemmern --> wegen Infekten
• Abatacept T-Zell Costimulationshemmer Wirkmechanismus: Fusionmolekül aus CTL4 und Ig-Fc-Fragment blockiert das Kostimulatorische CD28 auf T-Zellen Indikation: Rheumatoide Arthritis und juvenile Idiopathische Arthritis (in Kombi mit MTX) Darreichung: subkutan NW: Infektionen KI: schwere Infektionen --> Sepsis / Opportunistische, SS (!) keine Kombi mit TNF-alpha Hemmern
• Rituximab B-Zellhemmer Wirkmechanismus: Chimärer AK gegen CD20 Indikation: ursprünglich NHL, RA in Kombi mit MTX (bei Versagen Anti-TNF-alpha) NW: Infektionen, BD Anstieg, Hautausschläge, Juckreiz, Schüttelfrost KI: schwere Herzinsuffizienz, Gebärfähiges Alter, SS, Stilzeit (!) keine Kombi mit TNF-Alpha Hemmern
• Allopurniol Urostatika: Hemmung der Xanthinoxidase = keine Umandlung Hypoxanthin --> Xanthin --> Harnsäure - Gichtanfälle zu Beginn der Therapie --> interagiert vermutlich mit der Sekretion - selten allerg. NW, selten Xanthinsteine - Interaktionen: Kombi mit Azathioprin/6-Mercaptopurin (Dosisreduktion Zytostatikum um 75%), Hemmung der Metabolisierung von Cumarinen, Theophyllin, Vidarabin
• Probenecid Urosurika: hemmt de Urat1 Transport und die Rückresoption von Harnsäure wird gehemmt - Gichtanfälle zu Therapiebeginn (Sekretion empfindlicher wie Rücktransport) --> einschleichende Therapie / Alkalisieren des Harns / Flüssigkeitszufuhr - Gastrointestinale und allerg. NW, Uratsteine
• Rasburicase Urolytikum: macht die Umwandlung von Harnsäure in Allantoin (bessere Wasserlöslichkeit), diese Enzym Rasburicase fehlt dem Menschen eigentlich Anwendung: i.v., Prophylaxe und Therapie akuter Hyperurikämie  (nicht bei chronischer), besonders Vorbeugen von Nierenversagen bei Leukämie --> bei Patienten, die sehr viel Zellzerfall haben NW: Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, allerg. Reaktionen
• Colchicin Gichtmittel Wirkmechanismus: Bindung an Tubulin, Mitosegift, Aufnahme in prolieferierenden Zellen (Granulozyten, Enterozyten) --> Entzündungszellen können nicht zu Harnsäurekristallen hin migrieren und dort eine Entzündung auslösen NW: schwere Diarrhoe, sehr geringe therapeutische Breite --> Überdosierung tödlich durch Nierenversagen, MyelosuppressionInteraktionen, Rhabdomyolyse  Kinetik: Metabolisierung durch CYP3A4, reduzierte Clearance durch alkoholische Leberzirrhose und Niereninsuffizienz Interaktionen: CYP3A4 Hemmer --> Clarithomycin, Indinavir, Ritonavir, Itraconazol, Ciclosporin Dosis. 1 mg initial, dann mehrmals 0,5 mg (Max, 8mg am Tag, 20 mg letal!)
• Efalizumab Adhäsionshemmer --> Aktivierung von T-Lymphozyten und Adhäsion von T-Lymphozyten an Endotheliale Zellen wird verhindert Wirkmechanismus: AK gegen Leukozyten Indikation: Plaque-Psoriasis
• Alefacept T-Zellhemmer Indikation: Plaque Psoriasis
• Bisposphanate Osteoporosetherapie --> Hemmung der Osteoklasten, Hemmung der Knochenresorption  schlechte orale AUC, evtl. Gastrointestinale Beschwerden
• Denosumab Osteoporosetherapie --> Antikörper gegen RANK-Ligand --> verhindert, dass RANK Vorläuferzellen in Osteoklasten umwandelt
• Teriparatid Osteoporosetherapie --> Fragment des human Parathormon --> regt die Bildung und Aktivität von Osteboblasten an  
• Penicilline (8) • Pencillin G: ursprüngliches Penicllin, sehr wirksam gegen gpos., weniger gegen gneg., intravenöse Verabreichung weil oral sehr schlecht bioverfügbar, kurze HWZ • Penicillin V: besser oral verfügbar • Benzathin-Penicillin • Flucoxacillin: nicht gegen gramnegative Bakterien, resistent gegen die von Natur aus vorhandenen Betalaktamase des S.aureus • Amoxicillin: Breitenspekrum AB gegen gramnegative und –positive, Gastrointestinale NW • Amoxicillin + Clavulansäure (β-Lactamasehemmer) • Piperacillin: wirkt gegen Pseudomonas aeruginosa (Problem bei Immunsupprimierten) • Piperacillin + Tazobactam (β-Lactamasehemmer)
• Cephalosporine 1. Generation -  Cefalozolin: Leichte Atemwegs- und Wundinfektionen, perioperative Prophylaxe
• Cephalosporine 2. Generation -        Cefuroxim: Ungezielte Therapie nicht lebensbedrohlicher Infektionen
• Cephalosporine 3. Generation - Ceftriaxon: keine Aktivität gegen Pseudomonas, Breitspektrum-AB - Ceftazidim: mit Aktivität gegen Pseudomonas, aber nicht gegen S.aureus     Schwere, lebensbedrohliche Infektionen, auch bei Meningitiden
• Cephalosporine 4. Generation Cefepim
• Carbapeneme - Imipenem + Cilastatin - Meropenem Reserveantibiotika  nur bei lebensbedrohlichen Infektionen durch unbekannte Erreger oder schweren systemischen polymikrobiellen Infektionen
• Glycopetid-Antibiotika - Vancomycin Wirksam nur gegen Grampositive (äußere Membran der Gramnegativen ist Diffusionsbarriere), Therapeutische Reserve gegen MRSA und multiresistente Enterokokken Mittel der Wahl bei pseudomembranöser Enterocolitis (Clostridium difficile), oral, wird erst im Darm resorbiert, sprich kommt bei Clostridium an    
• Tetrahydrofolsäurehemmer Triomethoprim-Sulfomethoxazol Aerob wachsende Keime Breitenspektrum-AB Resistenzentwicklung weit verbreitet    

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