Basisprüfung-Viro/Immu (Fach) / Virologie-Hepatitis (Lektion)

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Hepatitis

Diese Lektion wurde von melle2009 erstellt.

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  • Was ist Hep A für eine Virus? Picornavirus (RNA)
  • Hep A: IZ? 15-50 Tage
  • Was für ein Virus ist Hep. B? Hepadnavirus, Dane-Partikel
  • Hep. B: IZ? 30-160 Tage
  • Was für Virus Hep C/G? Flaviviren (RNA)
  • IZ: Flaviviren? 60-120 Tage?
  • Hepatitis D? Virusoid, Deltavirus, RNA
  • Hep E? Hepevirus
  • IZ: Hep-E? 10-50 Tage
  • Besonderheit bei Hep E? 20% Letalität: Schwangere
  • Welche Hep-Viren werden fäkal-oral übertragen? Hep A/E
  • Welche Hep-Viren haben keine chron. Verlaufsformen? Hep E/A
  • Welche Viren werden parenteral übetragen und haben chron Verlaufsfromen? Hep B/C/D/G
  • Ab welchem Bilirubinspiegel-->Sklerenikterus? ab 2mg/dl
  • Ab welchem Bilispiegel Hautikterus? 3mg /dl
  • Def: Chron. Hepatitisinfektion? Wenn in der Leber Entzündung und Lebernekrosen länger als 6 Monate persisitieren und/oder bestimmte Marker der Virusaktivität nachweisbar sind.
  • Symptome: Milde Hep-Verläufe? Oberbauchschmerzen, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung
  • Symptome: Schwere Verläufe Hepatitis? Starkes Krankheitsgefühl und Ikterus
  • Wieviele Hep-Infektionen verlaufen progrendient? 25%
  • Wozu kann Leberzirrhose führen? LeberCA
  • Was ist die Hauptverbreitungsquelle für Hep. B/C/D? Chron. Infizierte
  • Wie wurde früher Hep A genannt? Hep. epidemica
  • Trägt Hep A eine Hülle? nein
  • Was: vor klin Symptomatik bei HAV? Bereits ansteckungsrisiko? Hohe Konz. von HAV im Stuhl nachweisbar. Hochinfektiös
  • Übertragung von HAV? Durch welche Nahrung? fäkal/oral Trinkwasser, Lebensmittel Muscheln/Krebse
  • Wann ist die Durchseuchung hoch durch HAV? Bei niedrigem Hygienestandard
  • Kinder: HAV? oft asymptomatisch
  • Pathogenese der HAV? Direkte Schädigung der Hepatozyten durch: -Virusbed Zerstörung der CAP-STrukturen an mRNA-Molekülen -CTL und AK
  • Impfung: HAV? Aktive Impfung: Totimpfstoff
  • Wie teile ich Heptatitisviren ein? Nach:  Morphologie Physikochemische Eigenschaften Genomorganisation
  • Worin enden meist chronische Verläufe der Heptatitis? Leberzirrhose
  • Wann besteht das höchste Ansteckungsrisiko bei Hep A? Vor klin. Symptomatik -->HAV im Stuhl
  • Wie groß ist das HBV? Ist es behüllt? 42 nm ja
  • Ist HepB behüllt? Ja
  • Was wird auch als Australia-Gen bezeichnet? Hbs-Ag
  • Wer produziert Hbs-Ag? Wie verhält es sich? Mit HBV-infizierte Zellen. Es agreggiert spontan zu Filamenten und sphärischen Partikeln.
  • Wie wird HBV noch genannt? Dane-Partikel. (Dane: Entdecker)
  • HBV: DNA/RNA? doppelsträngige DNA
  • Wie wird HBV übertragen? parenteral: 0,00004 ml reicht.
  • Wer ist vorallem von HBV befallen, wieso? Sexuell-->Prostituierte, Drogenabhängige
  • Ist eine perinatale Infektion mit HBV möglich? Ja-->chron. Infizierte in Asien und Afrika
  • Was ist für die hohe Fehlerrate bei HBV verantwortlich? Die virale Polymerase.
  • Wiele HBV-Genotypen? 8: A-H
  • Welcher Genotyp des HBV herrscht in Nordeuropa vor? A
  • Welcher HBV-Genotyp herscht in Süd/Südosteuropa vor? D
  • Wieviel chron. HbV-Infizierte gibts in Dt? 400. 000
  • HBV: nach einer IZ von 2-6 Monaten: Symptome? Unklare abdominelle Schmerzen Fieber Gelenkschmerzen Ikterus Exanthem
  • HBV: in wieviel % tödlicher Verlauf? 1%
  • Pathogenese HBV? Massiver Zelluntergang der Leberzellen-->Anstieg der Transaminasen Ursache: HLA-restringierte Zerstörung virusinfizierter Zellen durch zytotoxische T-Zellen mit Spezifität für HBe-Ag. Zusätzlich AK gegen Hbe-AG-->Komplementaktivierung und Lyse.
  • Wie können Leberzellen HBV frei werden? Unter Einfluss von Interleukinen und Interferonen.