Pathologie (Fach) / Zellmorphologie (Lektion)

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Weber

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  • Councilman-Bodies - zeigt APOPTOTISCHE Hepatozyten - eosinophiles Zytoplasma - Folge von Lebererkrankungen - Virushepatitis (HCV)- (alkoholische) Steatohepatititis- Wilson Erkrankung (Kupferspeicherkrankheit)
  • Follikuläres Lymphom - B-Zell-Lymphom (Non-Hodgkin) - Translokation t(14;18) von Bcl-2 (anti-apoptotischer Faktor) --> gesteigerte Aktivität --> verminderte Apoptose
  • Formen der Nekrose 1. Koagulationsnekrose 2. Fibrillo-granuläre Nekrose 3. Fibrinoide Nekrose 4. Kolliquationsnekrose 
  • Koagulationsnekrose - Ursache: Ischämie, Chemikalien - Denaturierung zellulärer Proteine - Organe: Herz, Milz, Niere, Leber (proteinreich) - Morphologie ist zeitlich variabel - erst abgeblasst, fest- später gelb, weich (typisch gelb mit rotem Randzaun) - anfangs eosinophil- später Einwandern von Leukozyten (neutrophile Granulozyten)  - lokalisierte Region von Koagulationsnekrose = Infarkt
  • Fibrillo-granuläre Nekrose - Sonderform der Koagulationsnekrose - Mikrobiell verursacht: z.B. Mycobacterium tuberculosis - Makroskopie: scharf begrenzt, grau-gelb; weich, krümelig erinnert an vertrockneten Frischkäse (sog. „käsige Nekrose“) - Mikroskopie: eosinophiles granuläres bis fibrilläres Material, peripher: Granulationsgewebe 
  • Fibrinoide Nekrose - Fragmentation kollagener und elastischer Fasern - Bruchstücke mit Zelldetritus und Fibrin - Vorkommen: Gefässwände, peptische Ulzera - Mikroskopie: Nekrose intensiv rot  - zB Panarteriitis nodosa 
  • Kolliquationsnekrose - enzymatische Auflösung von Zell- und Gewebekomponenten durch Auto- oder Heterolyse (bakterielle Enzyme) - Vorwiegend in proteinarmen, lipidreichen Geweben (Gehirn) oder im Rahmen bakterieller Entzündungen - Makroskopie: Nekrose weich, verflüssigt (Pseudozyste)
  • Regulierte Nekrose (Nekroptose) - Nekrose kann reguliert ablaufen - RIP1 (und RIP3) werden nicht degradiert - Caspase-unabhängig - Nekrotischer Zelltod kann aktiviert werden zB getriggert durch alkylierende Substanzen, TNF - Mögliche therapeutische Bedeutung: Induktion des Zelltods von Apoptose-resistenten Tumoren 
  • Zellmorphologie: Mallory-Körper - hydropisch geschwollene Leberzellen - bei Alkohol-toxischer Hepatitis - Morbus Wilson- primäre biliäre Zirrhose (Autoimmunerkrankung der Leber)
  • Intrazelluläre Speicherung: Leber - Bilirubin (braun) - Eisen (braun) in Hepatozyten und Kupferzellen --> Hämochromatose (Überprüfung mit Berliner Blau Färbung)
  • Zellmorphologie: Hepatitis-B Virus - milchglasartige Homogenisierung des Zytoplasmas  - Halo - immunhistochemischer Nachweis von HBsAg 
  • Zellmorphologie: Zytomegalievirus (CMV) - Eulenaugenzellen - Epithel-, Endothel-, Stromazellen 
  • Zellmorphologie: Herpes simplex Virus - Homogenisierung des Kerns und Kerneinschüsse - Cowdry A und B Körperchen - mehrkernige Zellen - vor allem Plattenepithelzellen, Blasen
  • Zellmorphologie: Molluscum contagiosum - transiente, epitheliale Proliferation mit zentralem Nabel - über Statum basale - eosinophile intrazytoplasmatische Einschlüsse in epidermalen Zellen: Molluscum-Körperchen  - dsDNA Poxvirus (Kinder, selbstlimitierend)
  • Zellmorphologie: Humanes Papillomvirus (HPV) - Koliozyten, Epithelzellen
  • Zellmorphologie: Tropheryma whippeli - foamy macrophages; pink - im Duodenum (Lamina propria) - PAS-positiv
  • Abwehrmechanismen gegen ROS Detoxifizierende Enzyme- Superoxid-Dismutase: O2- --> H2O2- Katalasen (in Peroxisomen): H2O2 --> H2O- Glutathion Peroxidase: H2O2 --> H2O Antioxidantien - Vitamin E (Tocopherol) - Vitamin C - Retinoide 
  • Zeltschädigung durch Ischämie Mitochondrien: oxidative Phosphorylierung runter- ATP Produktion runter--> Na/K-ATPase nicht mehr aktiv--> Ansammlung von Na+ in Zelle --> Ca2+ und H2O Einstrom Glykolyse --> pH Senkung  Ribosomen-Ablösung --> verminderte Proteinsynthese - Zellschwellung- Verlust der Mikrovilli - Verklumpung des Chromatins - Fetteinlagerungen 
  • Reversible Zellschädigung - Verminderte oxidative Phosphorylierung--> Verminderte Produktion von ATP--> Hydropische Zellschwellung  - Zellschwellung (Kern bleibt normal)- Verlust der Mikrovilli- Schwellung des ERs- Verklumpung des Chromatins- Fetteinlagerungen --> Funktionseinschränkung
  • Zellmorphologie: Glykogenose - Makroskopisch gelbe Leber (hämorrhagische Stauung) - zentrale Kerne - helle Zellen, mosaikartig --> PAS Färbung
  • Zellmorphologie: Hämochromatose - braune Eisenablagerungen - Bestätigung mit Berliner-Blau Färbung - makroskopisch rostig, gelb-braun
  • Zellmorphologie: a-Antitrypsin-Mangel - Ablagerung globulären Material in (periportalen) Hepatozyten  - stark eosinophil (Akkumulation als hyalin-Globulome im ER)
  • Karyolyse Auflösung des Zellkerns
  • Karyopyknose Schrumpfung des Zellkerns und Verdichtung des Chromatins
  • Karyorrhexis Fragmentierung des Chromatins
  • Fettgewebsnekrose - Sonderform der Kolliquationsnekrose - durch Lipasen, z.B. im Pankreas/Umgebung des Pankreas im Rahmen der Pankreatitis; derb und kalkweiss- Triglyzeride zu Fettsäuren und Glyzerin hydrolysiert (Fettsäuren reagieren mit Ca2+, Mg2+ und Na+) 
  • Autophagie (Autophagozytose) - Prozess, bei dem die Zelle eigene Bestandteile abbaut (ähnlich einer Phagozytose) - Für Homöostase von Zellbestandteilen notwendig - zytoprotektive Antwort bei Stress - kann auch zum regulierten Absterben von Zellen führen 
  • Mitotische Katastrophe - Zelltod der durch eine aberrante Mitose verursacht wird - kann onko-protektive Wirkung haben 
  • Anpassungsreaktion nach Gewebstyp Wechselgewebe: Hyperplasie- viele Epithelarten (Drüsenepithel des Magen-Darm-Trakts, Plattenepithel) - Knochenmark - Gonaden Stabile Gewebe: Hyperplasie & Hypertrophie- Leber - Nierentubuli - Glatte Muskulatur Permanente Gewebe: Hypertrophie- Neurone des ZNS - Skelett- und Herzmuskulatur 
  • Senile Hirnatrophie Makroskopie- Gewichtsverlust bis zu 100 g- besonders betroffen: Frontal- und Temporallappen - Hirnwindungsverschmälerung und Ventrikelerweiterung  Mikroskopie- Verkleinerung der Nervenzellkörper - Verminderung der Synapsenzahl - Vermehrung der faserreichen Glia 
  • Senile Atrophie (braune Atrophie) - Intrazelluläre Akkumulation von Abbauprodukten des Stoffwechsels- insbesondere Lipofuszin: braunes Alterspigment aus Lipiden, Phospholipiden und Proteinen; Ablagerung in Lysosomen, keine Beeinflussung der Zellfunktionen - Herz: Verschmälerung der Myokardfasern- Leber: Lipofuszin v.a. läppchenzentral (DD: Cholestasepigment bzw. Bilirubin) 
  • Wassersackniere - Druckatrophie - pathologische Erweiterung des Nierenbeckens durch eine Harnabflusstörung
  • Analgetikanephropathie - Atrophie des Nierenparenchyms, (“Schrumpfniere”)  - Nekrosen vor allem der Papillen  - ausgelöst durch Paracetamol, Aspirin, Diclophenac, Phenacetin (verboten)
  • Tubuläre Hodenatrophie - zB Klinefelter-Syndrom - kleine Tubulusdurchmesser - Abnahme des Keimepithels (bei Erhaltung der Sertoli-Zellen) - Vermehrung von Leydig-Zellen - interstitielle Fibrose 
  • Regulation von Muskulaturatrophie und -hypertrophie Hypertrophie: Aktiverung von AKT durch IGF-I (insulin-like growth factor)--> Aktivierung des mTOR Komplexes --> Proteinsynthese Atrophie:Inhibierung von AKT durch TGF-b (transforming growth factor b) und SMAD--> Aktivierung von FOXO mit konsekutiver --> Degradation zellulärer Proteine 
  • Muskulaturhypertrophie durch Ausdauertraining 1. Stimulation der AMP Kinase Aktivität durch Ausdauertraining  2. TFAM (transcription factor-activating mitochondrial transcription) --> Replikation und Transkription mitochondrialer DNA (mtDNA) 3. Zunahme der Mitochondrien-Zahl und Hypertrophie mit Vermehrung Langsamer Myosin H Ketten (SMH chain) 
  • Chronisch-atrophe autoimmune Gastritis (CAG) - Chronische Entzündung mit Drüsenkörperatrophie - Verlust der Belegzellen --> vermehrte Gastrinproduktion - Hyperplasie neuroendokriner Zellen  - Intestinale Metaplasie  - Dysplasie der Magenschleimhaut 
  • Barrett-Ösophagus - Chronische Schädigung durch Reflux sauren Mageninhalts - Ösophagitis mit Hyperplasie des Plattenepithels - Ersatz der plattenepithelialen Schleimhaut im Ösophagus durch intestinalisierte Schleimhaut (Metaplasie) - Dysplasie der Barrett-Schleimhaut - Barrett-Karzinom, meist Adenokarzinom (Neoplasie) 
  • Apoptosis - Nachweismethoden - HE-Färbung - Caspase 3-Färbung - Nachweis der DNA-Fragmentierung - TUNEL Assay
  • Gangrän - ischämische Nekrose einer Extremität (meist durch Gefässverschluss) - Koagulationsnekrose, sekundär von Bakterien und Leukozyten modifiziert - Feuchte/trockene Gangrän 
  • Tubuläre Hodenatrophie - kleine Tubulusdurchmesser - Abnahme des Keimepithels (evtl. nur noch Sertoli-Zellen) - Vermehrung von Leydig-Zellen - interstitielle Fibrose 
  • Aplasie ungenügende Ausbildung eines Organs Bsp.: Knochemarksaplasie nach Strahlen-/ Chemotherapie 
  • Magenkorpus-Schleimhaut unter PPI-Therapie - Drüsenkörperektasie - Belegzell-Hypertrophie  (Gegenregulatorisch der verminderten HCl-Produktion —> Gastrin --> Hypertrophie)
  • Hyperplasie Ursachen:- Chronische Zellschädigung (zB der Haut bei Psoriasis)- Erhöhte funktionelle Beanspruchung - Hormonelle Stimulation 
  • Irreversible Zeltschädigung Membranschädigung- Austritt von Enzymen (CK, LDH) - Ca++-Einstrom- erhöhte Ca++-Spiegel in den Mitochondrien- Intrazelluläre Freisetzung und Aktivierung lysosomaler Enzyme Verminderte Basophilie Kernveränderungen 

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