s

Vancomyzin Linezolid

Meropenem, Imipenem

Truelove-Witts-Index Stuhfrequenz blutiger Stuhl Fieber Anämie Hf BSG

blutig schleimige Durchfälle

Bedarfsmedikation: kurz wirksames ß2-Sympathomimetikum: Salbutamol kurz wirksames Parasympatholytikum: Ipatropiumbromid Dauermed.: Gold A: keine Gold B: langwirksames ß2-Symp.: Salmeterol langwirksames Parasymp.: Tiotrpoiumbromid Gold C: inhalatives Glukokortikoid: Budesonid, Beclomethason + Gold B Gold D: ICS + Salmeterol + Ipatropiumbromid

Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat) Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.) Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin) Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)

Verapamil, Diltiazem -> bradykarde Herzrythmusstr

Argatroban, Hirudin -> direkte Thrombinhemmung

1. Herzton:  Schluss der AV-Klappen 2. Herzton: Schluss der Taschenklappen

Perikardtamponade Pneumothorax Asthma

Kardiomyopathie

Lungenfibrose

Polyneuropathie

hämorrhagische Zystitis

kongenital

Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin verlängert bei prim. Hyperfibrinolyse

intrinsiches System Faktor 8,9,10,11,12 Thrombin verlängert: Hämophilie A Heparin von-Willebrandt-Faktor-Mangel

Gesichtsödem, Plethora Lacklippen, Lackzunge Teleangiektasien:  Spider naevi "Caput medusae" Palmar- und Plantarerythem Milchglasnägel/Weißnägel Dupuytren-Kontraktur Uhrglasnägel

Leberkontur höckrig Abrundung des Leberwinkels Verplumpte, bikonvexe Organform Inhomogene, verdichtete Schallstruktur des Parenchyms mit bindegewebiger Septierung Lebergröße: Initial Organvergrößerung, im Verlauf Atrophie mit Organverkleinerung Rarefizierte intrahepatische Portal- und Lebervenen

Leberzirrhose

Durch intra- oder posthepatische Cholestase kommt es zur Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege, was sonographisch durch einen Gallengangswandreflex gekennzeichnet ist.

Albumin Bilirubin Quick Aszites Enzephalopathie -> Leberzirrhose

Unterbauch

Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) <1,1 g/l Eiweißgehalt < 2,5 g/l

Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle ("Arrhythmia absoluta") Fehlende P-Wellen Flimmerwellen (insbesondere in V1) Frequenzen ≥100/Min. = Tachyarrhythmia absoluta Frequenzen < 60/Min. = Bradyarrhythmia absoluta

 "Sägezahnmuster" der Flatterwellen im EKG insbesondere in II, III, aVF Oft schützender partieller AV-Block mit 2:1, 3:1, 4:1-Überleitung → Regelmäßige RR-Intervalle

 Frequenzkontrolle bezeichnet einen Therapieansatz, bei dem darauf verzichtet wird, das Vorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen. Stattdessen ist das Ziel ein normofrequentes Vorhofflimmern einzustellen. Antitachykarde Therapie Beta-Blocker oder Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ Digitalis Antibradykarde Therapie: VVI-Schrittmacherimplantation

Indikation: Nach Evaluation des Schlaganfall-Risikos mit Hilfe des CHA2DS2VASc-Scores (siehe auch unter "Komplikationen") Score ≥2 → Antikoagulation (heparin; Phenprocoumon)Score 1 → Antikoagulation oder Acetylsalicylsäure (75-325mg/d)Score 0 → Acetylsalicylsäure (75-325mg/d) oder keine TherapieDurchführung

Rhythmuskontrolle (Kardioversion)Definition: RVorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen.Voraussetzungen Dauer des Vorhofflimmerns <48 Stunden Dauer des Vorhofflimmerns >48 Stunden: Thrombus-Ausschluss durch transösophageale Echokardiographie (TEE) oder Einleitung einer mehrwöchigen Antikoagulation Medikamentöse Kardioversion - Gabe von Klasse-I-C-Antiarrhythmika (z.B. Flecainid oder Propafenon) Kontraindikation: Kardiale Grunderkrankung- Amiodaron (NW beachten) Elektrische Kardioversion Absolute Indikation: Drohender kardiogener SchockRelative Indikation: Versagen einer medikamentösen Therapie, Patientenwunsch (z.B. bei Palpitationen)Durchführung: Kurznarkose, initial 120-200J Gegen eine Rhythmuskontrolle sprechen: Vorhofflimmern >12 Monate (Richtwert) Fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung Dilatation des linken Vorhofs >50mm Höhergradiger Mitralklappenfehler Therapierbare Ursache (z.B. Hyperthyreose)

Ohne Risikofaktoren2 Zyklen ABVD + Involved field Mit Risikofaktoren: 2 Zyklen BEACOPP gefolgt von 2 Zyklen ABVDOder 4 Zyklen ABVD+ Involved field Stadium IIB mit den Risikofaktoren: Großer Mediastinaltumor und/oder extranodaler Befall; 6 Zyklen BEACOPP+ Radiatio von Tumorrestgewebe 

ST-Hebung T-Negativierung

B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom vom KM ausgehend Immunglobulin (meist IgG) oder Leichtketten- produzierender Tumor

B-Symp Osteolysen -> Schrottschussschädel Anämie, Thrombozytopenie, Lymphozytopenie Ak-Mangel-Syndrom -> Infektneigung schäumender Urin -> Bence Jones Proteine

Multiples Myelom Osteolysen -> Röntgen Ca² Hb mononukleare IgG Kreatinin

Blutbild: Panzytopenie BSG-Sturzsenkung Hyperkalzämie Hohes β2-Mikroglobulin: negative prognostische Bedeutung Urin Bence-Jones-Proteinurie: Nachweis von Leichtketten Monoklonale Antikörper Immunfixations-Elektrophorese Monoklonale Gammopathie mit M-Gradienten Knochenmarkzytologie Plasmazellnester: Lockerer Verband monoklonaler Tumorzellen Radspeichenkerne: Einzelne Chromatinklumpen in der Zellkernperipherie Perinukleäre Aufhellungen

> 10% Plasmazellen Endorganschäden mononukleare Ak oder Bence-Jone-Proteine

 B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom, das mit einer abnormen Produktion monoklonaler Antikörper vom IgM-Typ Klinik: Thrombozytenfktsstr. -> petechiale Blutungen Kälteagglutinine Raynaud-Syndrom Th: nur bei Symp Rituximab

Bei der monoklonalen Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) sind zwar laborchemisch komplette oder inkomplette, monoklonale Immunglobuline im Serum nachweisbar, jedoch liegen keine klinischen Symptome vor.

Asymptomatische Patienten: Watch and wait Bei klinischer Symptomatik (Knochenschmerzen, Hyperviskositätssyndrom) oder bei Vorliegen eines der folgenden CRAB-Kriterien Hyperkalzämie (hyper calcemia) Niereninsuffizienz (renal insufficiency): Kreatinin >2,0mg/dl (>173mmol/l) Anämie (anemia) Knochenbeteiligung (bone lesions): Osteolyse oder Osteoporose mit Kompressionsfrakturen Eingesetzte Substanzen Dexamethason, Prednisolon Melphalan (Alkylanz) Doxorubicin (Anthrazyklin) Thalidomid, Lenalidomid: Immunmodulation und Apoptoseinduktion Bortezomib: Proteasom-Inhibitor Patienten für Hochdosis-Chemotherapie geeignet Induktionstherapie (von klinischer Konstellation abhängig) z.B.: Dexamethason + Doxorubicin + Bortezomib Mobilisation Entnahme von eigenen Stammzellen Hochdosischemotherapie mit Melphalan Autologe Stammzelltherapie: Wiederherstellung der Hämatopoese Erhaltungstherapie: Bortezomib oder Lenalidomid

Autosomal-dominant vererbt Papeln und Hyperkeratosen der Haut und Schleimhäute Multiple gastrointestinale Polypen und Adenome Veränderungen im Bereich der Schild- und Brustdrüse Erhöhtes Risiko an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken

Ulcus duodeni

Diagnostik Indirektes Bilirubin↑↑ Weitere Leberwerte im Normalbereich Therapie Blaulicht-Therapie Gabe von Zinn-Protoporphyrin Gabe von Kalziumkarbonat

Herzrythmusstr Tremor Hyperglykämie Hypokaliämie

Eosinophilie Asthma Karditis allerg. Rhinitis Purpura mit subkutaner Knotenbildung pANCA

MEN 2 Neurofibromatose von Hippel Lindau-Syndrom

Gesichtsblässe hypertensive Entgleisung: Schwitzen, Hypertonie, Unruhe Gewichtsverlust

Anti-GAD-AK (gegen Glutamatdecarboxylase) Anti-IA-2-AK (gegen Tyrosinphosphatase 2) Zytoplasmatische Inselzell-AK (gegen Ganglioside)

Sulfonylharnstoff Substanzen: Glibenclamid, Glimepirid, Tolbutamid Wirkmechanismus: Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der β-Zellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Kalziumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑ Extrapankreatisch : Hepatische Glukoneogenese↓ und Insulinsensibilität↑Wichtige Nebenwirkungen: Lebensgefährliche Hypoglykämien Gewichtszunahme Blutbildveränderungen (Granulozytopenie, hämolytische Anämien) Kontraindikationen: Schwere Leber- und Niereninsuffizienz, Sulfonamidallergie

Inkretinmimetika Agonismus am GLP-1-Rezeptor Glukagonfreisetzung wird vermindert Gewichtsabnahme Nebenwirkung: Gastrointestinale Beschwerden, PankreatitisKontraindikation: Schwere Niereninsuffizienz, Pankreatitis

Dipeptidyl-Peptidase-4-Hemmer Substanzen: Sitagliptin, Vildagliptin Wirkmechanismus: Hemmung der Dipeptidyl-Peptidase-4 → Verminderter Abbau und somit verstärkte Wirkung von GLP-1 → Insulinsekretion↑Nebenwirkung: Gastrointestinale Beschwerden, Pankreatitis, Überempfindlichkeitsreaktionen Kontraindikation: Diabetes mellitus Typ 1, Pankreatitis, Leberfunktionsstörungen (Vildagliptin), schwere Leberinsuffizienz (Saxagliptin) Relativ: Mittlere bis schwere Niereninsuffizienz