Innere Medizin STEX (Fach) / Gastroenterologie (Lektion)

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• Nach der durchgeführten Hemihepatektomie kommt es beim Patienten zu Fieber, Anstiegt der Transaminase, Bilirubinanstieg. Das CT ergibt eine hypodense Raumforderung in der Leber. V.D.? Biliom Ansammlung von Gallenflüssigkeit in zystischer Form ("Gallenzyste") Ätiologie: Häufige Komplikation einer Hemihepatektomie oder Lebertransplantation, Insuffizienter Verschluss der Gallengänge Klinik: Fieber, Entzündungszeichen, Anstieg Transaminasen und Bilirubin
• Nennen Sie Symptome der Leberinsuffizienz Ikterus erhöhte Blutungsneigung Ödem- und Aszitesbildung hepatische Enzephalopathie Malabsorption und Kachexie
• Labordiagnostische Unterscheidung einer leichten von einer schweren Leberschädigung Leicht: Anstieg zytoplasmatischer Enzyme (GPT, LDH, teilw. GOT) schwer: GOT und GLDH (mitochondriale Enzyme)  GOT/GPT-Quotient: >1 schwere Leberfunkstionsstörung, <1: leicht
• Pathologie akute und chronische Virushepatitis Akute Hepatitis C und andere akute Virus-Hepatitiden "Eosinophile Einzelzellnekrosen" (sog. "Councilman-Körperchen") Kupffer-Zellproliferation (auch Stern- bzw. Kupffer-Stern-Zelle genannt) Chronische Hepatitis C Lymphohistiozytäre Infiltrate Mottenfraßnekrose
• Therapie der akuten Hepatitis C Virus Infektion  (Ziel: Verhinderung der Chronifizierung!)Keine Postexpositionsprophylaxe!Interferon α oder Peg-IFNα über 6 Monate, bis zu 95% Erfolg
• Therapie der chronischen Hepatitis C Virus Infektion Ziel: Negativierung der HCV-RNADurchführungStandardtherapie: Peg-IFNα + Ribavirin über maximal 12 MonateTherapiedauer abhängig von Genotyp und Therapieansprechen Bei HCV-Genotyp-1: Peg-IFNα + Ribavirin + Boceprevir/Telaprevir/Sofosbuvir
• Was ist eine häufige Nebenwirkung der Interferon Therapie? Interferone können zu einer Verstärkung oder Induktion von psychiatrischen Erkrankungen (z.B. Depressionen) führen. Bei Vorliegen einer akuten psychiatrischen Erkrankung ist eine individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung vorzunehmen.
• Gehährdungsgrenze Alkoholkonsum Männer: 20 - 80g reiner Alkohol pro TagFrauen: 10 - 40g reiner Alkohol pro Tag
• Diagnostik Autoimmunhepatitis Klinische Chemie Chronisch: Transaminasen↑ und BSG↑ Hypergammaglobulinämie (IgG↑) Autoantikörper bei negativen Virusmarkern der Hepatitis ·         Autoimmunhepatitis Typ 1: Antinukleäre Antikörper (ANA), Smooth Muscle Antikörper (SMA) ·         Autoimmunhepatitis Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (LKM1)   Histologie  (Chronisch aktive Hepatitis)
• Therapie der AIH Immunsuppressiva (lebenslang) Glukokortikoide (Prednisolon) Azathioprin   Osteoporoseprophylaxe   ggf. LTX
• Epidemiologie PBC Geschlecht: ♀>♂ (ca. 9:1)Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen 35.-60. Lebensjahr
• Klinik PBC Frühes Stadium Häufig asymptomatisch Ausgeprägter Pruritus Müdigkeit, Abgeschlagenheit Spätes Stadium Klinik der Leberzirrhose und der Cholestase (u.a. Ikterus, Pruritus, Maldigestion) Xanthelasmen  Portale Hypertension (Aszites, Ösophagusvarizenblutung) Renale tubuläre Azidose mit Kupfer-Akkumulation
• Diagnostik PBC Labor Cholestase-Parameter↑ (AP, γ-GT, Bilirubin) Transaminasen meist normal oder mäßig erhöht Antikörperdiagnostik Antimitochondriale AK (AMA-M2)↑ (>95%) ANA↑ (50%) IgM↑ Leberbiopsie zur Diagnosesicherung
• Therapie der PBC Symptomatische Therapie mit Ursodeoxycholsäure (UCDA) zur Vermidnerung der Gallensäuresynthese Cholestyramin zur Minderung des Pruritus und Senkung des Cholesterinspiegel
• Epidemiologie Primär sklerosierende Cholangitis Geschlechtsverteilung: ♂>♀ (2:1)Altersgipfel in der 3.-5. LebensdekadeAssoziation Chronisch entzündliche Darmerkrankung Ca. 75% der Patienten mit PSC haben eine chronisch entzündliche Darmerkrankung (häufig: Colitis ulcerosa) Umgekehrt entwickeln ca. 5% der Colitis ulcerosa-Patienten eine PSC Knapp 10% der Patienten mit PSC leiden unter M. Crohn HLA-B27-B8 und -D3
• Diagnostik PSC Labor Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper mit perinukleärem Fluoreszenzmuster (pANCA) ca. 60-80%  Cholestaseparameter↑ (AP, γGT, Bilirubin) Evtl. Transaminasen↑ Im Spätstadium Bilirubin↑ Bildgebung ERCP Multifokale Strikturen Perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten Alternativ: MRCP LeberbiopsieZur Abschätzung des KrankheitsstadiumsSiehe "Pathologie"
• Komplikationen der PBC Leberzirrhose Cholangiozelluläres Karzinom (etwa 10-20%)
• Therapie der PSC SymptomatischTherapie des cholestatischen Pruritus Evtl. Ursodesoxycholsäure (UDCA)  Cholestyramin Antibiotische Cholangitis-Prophylaxe (z.B. Ciprofloxacin)Bei Gallengangsstenosen: ERCP mit Gangdilatation, ggf. Stenteinlage Operativ Terminalstadium: Lebertransplantation bei fortgeschrittener Leberzirrhose (kurativ!)
• Wann beginnt ein M. Wilson typischerweise? Vor dem 40. Lebensjahr!
• Nennen Sie klinische Manifestationen des M. Wilson Leber (immer betroffen) Fettleber → Hepatitis (fulminant/akut/chronisch) → Leberzirrhose Hepatische Enzephalopathie: Asterixis/Flapping Tremor NervensystemAllgemein Initial Wesensveränderungen: Affektlabilität, Aggressivität und Reizbarkeit, Intentionstremor Später gleichgültige oder euphorische DemenzBasalganglien Meist akinetisch-rigides Parkinson-Syndrom Auch choreatisch-hyperkinetische Bewegungsstörung möglich Kleinhirn Dysarthrie Dysphagie Kornea: Kayser-Fleischer-Kornealring
• Diagnostik des M. Wilson Labor Konzentration des freien Caeruloplasmins im Serum↓ Kupfer Gesamt-Kupfer im Serum↓ Freies Kupfer↑ Kupferausscheidung im 24h Sammelurin↑ Unspezifisch: Transaminasen↑MRT Ablagerungen im Putamen und Thalamus Evtl. spezielle Anordnung der Kupferablagerungen im Mittelhirn (sog. Face-of-the-giant-panda-Sign)
• Therapie M. Wilson Kupferarme Diät D-Penicillamin oral (Chelatbildner) Kontrolluntersuchungen (auch Nierenwerte! Penicillamin nephrotoxisch) alt. Zink, Trientine Evtl. Lebertransplantation
• Ätiologie Hämochromatose Primäre Form homozygoten Gendefekt im HFE Gen Sekundäre Eisenüberladung Transfusionsbedingt (z.B. bei Anämie) Sideroblastische oder sideroachrestische Anämie Pathogenese: Ineffektive Erythropoese mit Störungen des Eiseneinbaus in das Häm bzw. Eisenverwertungsstörung → Eisenüberladung des Organismus
• Child-Pugh-Klassifikation (Parameter?) Alter Quark bildet enteral Aszites ... Albumin im Serum Quick Bilirubin im Serum Hepatische Enzephalopathie Aszites
• Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom (Verstärkter) Blutfluss über portokavale Anastomosen, bspw. über die rekanalisierte Nabelvene der mittels Doppler-Sonographie darstellbar ist
• Hepatorenales Syndrom (Definition) Definition: Potentiell reversible Nierenfunktionsstörung durch renale Vasokonstriktion mit konsekutiv verringerter Nierenperfusion bei schweren Lebererkrankungen
• Hepatorenales Syndrom (Ätiologie) Triggerfaktoren: Volumenverluste Abpunktion großer Aszitesmengen Gastrointestinale Blutung Forcierte Diurese Übermäßiger Einsatz von Laxantien (Laktulose)
• Hepatorenales Syndrom (Diagnostik) Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens Kreatininanstieg Hyponatriämie bei relativem Natriummangel  Erniedrigte Natriumausscheidung im Urin (<10mmol/L)  Siehe auch fraktionierte Natriumexkretion
• Hepatorenales Syndrom (Therapie) Lebertransplantation Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) Albumingabe, ggf. Terlipressin
• Hepatische Enzephalopathie (Therapie) Therapie Vermeidung auslösender Faktoren (z.B. leberschädigende Medikamente, Alkohol) Behandlung von weiteren Komplikationen (Blutungen, Infektion, Hypoglykämie)  Gabe von Laktulose  Orale Aufnahme, evtl. auch EinläufeBakterielle Spaltung in Galaktose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer pH-Senkung führtHemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler AmmoniakbildungUmwandlung von NH3 (lipidlöslich) in schwer resorbierbare NH4+-Ionen (hydrophil)Laxierende Wirkung → Defäkation inklusive des schädlichen AmmoniaksGgf. proteinarme Ernährung Intravenöse Gabe von Ornithin → Steigerung der Ammoniakentgiftung
• Monat o mês
• TNM Pankreaskarzinom T1 Auf Pankreas begrenzt: größte Ausdehnung ≤2 cmT2 Auf Pankreas begrenzt: größte Ausdehnung >2 cmT3 Infiltration des umliegenden GewebesT4 Infiltration des Truncus coeliacus o. der A. mesenterica superiorN1 Regionäre Lymphknoten befallenM1 Fernmetastasen
• Courvoisier-Zeichen Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus) Auftreten sowohl beim Pankreaskopfkarzinom als auch beim Gallengangskarzinom
• UICC Pankreas Karzinom UICC-Stadium TNMStadium 0 Tis (Carcinoma in situ)Stadium I T1 (IA) oder T2 (IB)Stadium II T3 (IIA) oder N1 (IIB)Stadium III T4Stadium IV M1
• Tumormarker zur Verlaufskontrolle: Pankreaskarzinom CA 19-9 und CEA
• Pathologie Pankreaskarzinom Häufigste Lokalisation (70%): Pankreaskopf  Meist duktale Adenokarzinome: Veränderte Gangstrukturen mit ungleichmäßigem, mehrschichtigem Epithel Selten azinäre Adenokarzinome: Veränderte Azinuszellen mit PAS-positivem Zytoplasma Selten neuroendokrine Tumoren (NET)
• Wichtigste DD zum Prankreaskarzinom Pankreaszyste Kurzbeschreibung: Von Epithel ausgekleidete Zyste, die z.B. vermehrt beim (seltenen) Von-Hippel-Lindau-Syndrom auftrittDiagnostik: ERCP → Zyste stellt sich als kontrastmittelangereicherter Hohlraum darTherapieAsymptomatische Zyste: Keine operative TherapieSymptomatische Zyste: CT-gesteuerte, endoskopische oder operative Drainage
• Adjuvante Chemotherapie bei Pankreaskarzinom Bei Patienten mit kurativem Ansatz sollte eine adjuvante infusionale Chemotherapie mit Gemcitabin oder 5-FU/Folinsäure über 6 Monate durchgeführt werden
• Transsudat/Exsudat Aszites Unterscheidungskriterien im AszitespunktatTranssudat <2,5 g/dl, SAAG >1,1 g/dlExsudat >2.5 g/dl SAAG  <1,1 g/dl
• An welcher Stelle wird bevorzugt Aszites punktiert? Unterbauch als bevorzugter Punktionsort (z.B. Monro-Punkt)
• Wie viel Albumin sollte infundiert werden nach Aszitespunktion? Intravenöse Infusion von 6-8g Albumin pro Liter Aszites zur Vermeidung eines intravasalen Volumenmangels
• Diagnostik und Therapie SBP >250 Granulozyten/µl Aszites → per Definition eine SBP Therapie1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.Verlaufskontrolle nach 48h Bei Abfall der Granulozyten auf <250/µl kann nach 5 weiteren Tagen die Therapie beendet werden Zeigt sich kein Abfall der Granulozyten von ≥25%, ist eine Modifikation der Therapie erforderlich Alternativ bei ambulanter Therapie Fluorchinolon p.o. sowie zur nachfolgenden, dauerhaften Sekundärprophylaxe
• Hepatitis B - Extraintestinale Manifestationen 10 - 20% der Patienten mit chronischer Hepatitis B finden sich ganz unterschiedliche extrahepatische Manifestationen (zirkulierende Immunkomplexe aus Virusbestandteilen, Antikörpern und Komplementfaktoren) Vaskulitische Veränderungen Panarteriitis nodosa Raynaud-Syndrom Sicca-Syndrom Uveitis Membranöse GlomerulonephritisNeuritis und periphere PolyneuropathieHautveränderungen

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