Neurologie STEX (Fach) / Querbeet (Lektion)

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•  Parinaud-Syndrom entsteht durch eine Schädigung der Hirnnervenkerne im Bereich des Mittelhirns (z.B. bei multipler Sklerose oder einem Hirninfarkt). Klinisch präsentiert sich das Syndrom durch vertikale Blicklähmung Nystagmus und Mydriasis bei fehlendem Pupillenreflex     
• Broca-Aphasie (Broca-Areal, Frontallappen) Sprachproduktion: Expressive Sprachstörung mit telegrammartiger, agrammatikalischer Sprache und verzögertem Sprachduktus Sprachverständnis meist intakt
• Wernicke-Aphasie (Temporallappen) Fließende Rede ohne sinnhaften Zusammenhalt Häufig Neologismen
• Amnestische Amnesie Sprachverständnis intakt Wortfindungsstörungen Umschreibungen mit ähnlichen Begriffen
• Apraxie Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter Bewegungen trotz intakter motorischer Funktion
• Ideomotorische Apraxie Anwendung unpassender körperlicher Ausdrucksformen und Gesten bei Imitation. Vorgeführte Handlungsabläufe können nicht korrekt nachgeahmt werden (z.B. Winken wird nicht reproduziert, stattdessen Kratzen am Ohr). Spontan können die Bewegungen dagegen korrekt durchgeführt werden. Häufig kommt es zu Perseverationen (ständige Wiederholung eines Bewegungsablaufs).
• Ideatorische Apraxie Patient kann keine komplexen Handlungsabfolgen durchführen. Die "Idee" für eine Handlungsabfolge fehlt
• Prosopagnosie Unfähigkeit, bekanntes Gesicht zu erkennen (Physiognomie eines bekannten Gesichts wird als fremd empfunden, "Gesichtsblindheit"
• Anosognosie Nichterkennenkönnen neurologischer Störungen
• Berger-Effekt Physiologisches Phänomen, bei dem der Alpha-Rhythmus durch Augenöffnen oder starke Konzentration blockiert wird (Übergang in Beta-Wellen)
• Lokale Schmerzen nach LP, Neurologische Symptomatik (Ausfallssymptome in den Beinen durch Beteiligung/Druck auf das Rückenmark), Entzündungszeichen (Fieber, Schwäche, erhöhte Infektparameter). V.D? Epiduraler Abszess 
• Therapie Liquorunterdrucksyndrom Bettruhe, Flüssigkeit Epiduraler Blutpatch/Fibrinkleber Koffein
• Haltetremor Tremor, der eintritt, wenn eine bestimmte Körperstellung durch Muskelarbeit gegen die Schwerkraft gehalten werden muss
• Zieltremor (zerebellärer Tremor; Intentionstremor): Tremor, der bei Zielbewegung auftritt und mit zunehmender Nähe zum Ziel stärker wird (→ Hinweis für eine Kleinhirnläsion, nur schwer behandelbar)
• Essenzieller Tremor - Vererbung Autosomal dominant, wechselnde Penetranz
• Essenzieller Tremor - Klinik Meist symmetrischer Haltetremor (Armvorhalteversuch) mit einer Frequenz von 5-10/s Langsam progredienter Verlauf Kurzzeitige Besserung nach Alkoholkonsum Verschlechterung in Stresssituationen Aktionstremor häufig; Intentionstremor möglich; Ruhetremor extrem selten Lokalisation: Hände (ca. 90%), Kopf (ca. 30%; sog. Ja-Ja- oder Nein-Nein-Tremor), Stimme (ca. 15%) Isolierte Tremorformen möglich
• Essenzieller Tremor - Therapie Propranolol (Beta-Blocker) Primidon (Antikonvulsivum)
• Orthostatischer Tremor - Klinik/Therapie Vor allem bei längerem Stehen kommt es zu: Subjektiver Standunsicherheit und Stürzen Gefühl des Bebens der Beine (Verschwindet beim Gehen) 13-18 Hz-Tremor (Oberflächenelektromyographie) Therapie: systematisch medikamentös, z.B. Clonazepam
• Parkinson-Syndrom Klinisches Bild aus Rigor Tremor Akinese Posturale Instabilität
• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (= Morbus Parkinson) Parkinson-Syndrom, für das auch nach intensiver Untersuchung keine Ursache gefunden werden kann. Der Morbus Parkinson ist somit eine Ausschlussdiagnose.
• Symptomatisches Parkinson-Syndrom Parkinson-Syndrom, das sekundär z.B. aufgrund einer medikamentösen Therapie, einer Intoxikation oder eines Traumas entsteht (z.B. Parkinsonoid bei Therapie mit einem Antipsychotikum)
• Kriterien des idiopathischen Parkinson-Syndroms (Morbus Parkinson) Ein Parkinson-Syndrom + das Vorliegen von 3 der folgenden Symptome sichert klinisch die Diagnose des M. Parkinson Einseitiger Beginn Persistierende Asymmetrien im Krankheitsverlauf (z.B. Tremor auf einer Seite stärker ausgeprägt) Ruhetremor (nimmt mit Anspannung an Amplitude (nicht Frequenz) zu, wie alle Tremortypen; ist außerdem mit Aktivität der Extremität zu beenden) Gutes Ansprechen auf L-Dopa (Ruhetremor muss trotz Vorliegen eines Morbus Parkinson nicht unbedingt gut ansprechen) Klinischer Verlauf >10 Jahre
• Morbus Parkinson - Frühsymptome REM-Schlaf-Verhaltensstörung Dysästhesien: Schmerzen in Muskeln und Gelenken (Schulter-Arm häufig) Hyposmie
• Symptome im Krankheitsverlauf M. Parkinson Hypomimie Mikrografie Hypersalivation Depressive Verstimmung Blasenentleerungsstörung
• Bradydiadochokinese Alternierende antagonistische Bewegungen werden verlangsamt ausgeführt (Klin. Symptom beim M. Parkinson)
• Froment-Manöver Evaluierung des Rigors in der Früh-Diagnostik durch Verstärkung bei Bewegungen der kontralateralen Extremität
• Bestätigung der M. Parkinson-Diagnose durch.. L-Dopa Response Test (alternativ Apomorphin-Test)
• M. Parkinson - Apparative Diagnostik Transkranielle Sonographie: Hyerpechogenität Substantia nigra DaTSCANTM (Dopamin-Transporter-Szintigraphie) Erlaubt die Darstellung dopaminerger nigrostriataler Bahnen durch die Markierung von Dopamintransportern Dopamintransporterminderung bei IPS IBZM-SPECT (Dopamin-D2-Rezeptor-Szintigraphie): Misst die D2-Rezeptorendichte im Striatum und zeigt, in Abgrenzung zu den atypischen Parkinson-Syndromen, beim IPS zumeist einen Normalbefund oder eine erhöhte Rezeptordichte im Putamen
• M. Parkinson - Therapie Patienten vor dem 70. Lebensjahr ohne wesentliche Komorbidität Non-Ergot-Dopaminagonisten (Ropirinol, Apomorphin, Pramipexol) Bei Therapieversagen: Kombination mit L-DOPA Bei Unverträglichkeit evtl. Ergot-Dopaminagonisten wie Bromocriptin, aber CAVE Fibrosierungsgefahr Ggf. COMT-oder MAO-B Hemmer und NMDA-Agonisten je nach Konstellation Patienten nach dem 70. Lebensjahr oder multimorbide Patienten jeden Alters L-Dopa + Decarboxylasehemmer (Benserazid, Carbidopa) [optimalerweise Einnahme 30 min vor Nahrung]
• M. Parkinson - Therapie psychotischer Episoden Psychotische Episoden: Atypisches Neuroleptikum, z.B. Clozapin
• OP beim M. Parkinson Stereotaktische Operation (Tiefe Hirnstimulation/Deep-Brain-Stimulation): Hirnschrittmacherimplantation im Ncl. subthalamicus (seltener Globus pallidus, Thalamus)
• Hinweise für atypisches Parkinson-Syndrom Nichtansprechen auf hohe Dosen L-Dopa Frühzeitige Beteiligung des autonomen Nervensystems (orthostatische Hypotension, Impotenz, Inkontinenz, Anhidrose) Zeichen der Kleinhirnbeteiligung Positives Babinski-Zeichen; Steigerung der Muskeleigenreflexe Starke Dysphagie Ausgeprägte Dysarthrie Supranukleäre vertikale Blickparese Frühzeitig auftretende posturale Instabilität Stürze Apraxie Demenzielles Syndrom + visuelle Halluzinationen (Hinweise auf eine Lewy-Body Erkrankung)
• Multisystematrophie (MSA) Atypisches Parkinson-Syndrom, Gruppe neurodegenerativer, progredienter Erkrankungen mit autonomer Dysregulation und vorrangig parkinsonoiden oder zerebellären Symptomen.  MSA-P: Vorrangig parkinsonoid  MSA-C: Vorrangig zerebellär: Ataxie, skandierende Sprache, gestörte Feinmotorik, Okulomotoriusstörung Beide Formen sind begleitet von autonomer DysregulationDie Parkinson-Symptomatik ist bei den MSA schneller progredient als beim idiopathischen Parkinson-Syndrom Differenzialdiagnostik mittels IBZM-Spect-Analyse
• Was unterscheidet die Progressive supranukleäre Blickparese vom M. Parkinson? Zunächst vertikale Blickparese nach unten bis hin zur kompletten externen Ophthalmoplegie (seltener Lidschlag führt zu "erstauntem Blick") Später häufige Stürze bei posturaler Instabilität
• Was unterscheidet die Kortikobasale Degeneration vom M. Parkinson? Hier findet sich initial häufig ein Hemiparkinson-Syndrom Außerdem eine Hand-Dystonie, wobei die betroffene Extremität vom Patienten als fremd ("alien limb") wahrgenommen wird
• Was unterscheidet die Lewy-Körperchen-Demenz vom M. Parkinson? Typisch sind niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn und rasche Progredienz Kognitive, demenzielle Defizite Visuelle Halluzinationen und paranoide Episoden Extrapyramidalmotorische Symptome (Bradykinese, Rigor)
• Chorea major Huntington - Häufigkeitsgipfel 40. Lebensjahr
• Chorea minor Sydenham - Epidemiologie v.a. Mädchen, 6-13 Jahre
• Chorea minor Sydenham - Ätiologie Mögliche Manifestationsform im Rahmen eines rheumatischen Fiebers meist Wochen bis Monate nach Angina tonsillaris Scharlach Erysipel mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A
• Chorea Huntington - Klinik Initial Plötzlich einschießende Hyperkinesien des Gesichts und der distalen Extremitäten (Grimassieren, Chamäleonzunge und Klavierspielerbewegungen) Dysarthrophonie und ruckartige Hyperlordosierung Vegetative Symptome (Hyperhidrosis, Harninkontinenz) Später verlangsamte, dystone Bewegungen mit Mutismus und Blepharospasmus Kachexie durch Dysphagie und hohen Energieverbrauch
• Chorea minor Sydenham - Klinik Häufig nur Hemichorea (Einseitige Zuckungen der Kopfmuskeln) und Hyperkinesien der distalen Extremitäten (kann wie Ungeschicklichkeit erscheinen) Unruhe, Ängstlichkeit, Apathie und Affektlabilität
• Ballismus extrapyramidale, motorische Störung und hat seine Ursache im Untergang des Ncl. subthalamicus Es zeigen sich plötzliche, schleudernde Bewegungen (Jaktationen) insbesondere der proximalen Extremitätenmuskulatur (meist nur einseitig = Hemiballismus), die nicht selten zu Verletzungen führen. Therapie mit Valproinsäure und atypischen Neuroleptika
• Restless-Leg-Syndrom: Definition relativ häufiges Syndrom, welches mit vermehrt in Ruhe auftretenden, somit meist nächtlichen Missempfindungen und unwillkürlichem Bewegungsdrang einhergeht. Es bessert sich bei Bewegung und weist einen unauffälligen neurologischen Untersuchungsbefund auf. Es werden primäre Formen mit genetischer Prädisposition und sekundäre Formen (z.B. durch Eisenmangel oder Urämie) unterschieden
• Restless-Leg-Syndrom Therapie Leicht-mittelgradiges RLS: L-Dopa kombiniert mit einem Decarboxylase-Hemmer (bspw. Benserazid, Carbidopa)Mittel-schwergradiges RLS: Dopaminagonisten (z.B. Ropinirol oder Pramipexol)
• Charcot Trias Nystagmus Intentionstremor skandierende Sprache V.a. Kleinhirnsyndrom
• Ätiologie Epilespie Idiopathisch: Ohne fassbare morphologische oder metabolische Ursache Wahrscheinlich durch genetische (meist polygene) Vererbung  Symptomatisch: Mit fassbarer Ursache (Akute/Strukturelle Hirnerkrankungen, Metabolisch Kryptogen: Eine Ursache ist nicht nachweisbar bzw. bisher nicht nachgewiesen, aber anamnestisch oder aufgrund der Klinik anzunehmen
• Einfach-fokal Fokale Anfälle ohne Bewusstseinsstörung
• Komplex-fokal Fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung
• Tonisch-Klonische-Grand-mal Anfälle: Klinik Aura; dauert Sekunden bis Minuten  Tonische Phase: Heftige Tonuserhöhung aller Muskeln; dauert Sekunden; Tonuserhöhung kann zu Initialschrei und lateralem Zungenbiss führen; Arme eleviert, Beine leicht angewinkelt, Lider geöffnet, Pupillen lichtstarr und weit Klonische Phase: Vibrieren → Rhythmisches Zucken → Unregelmäßiges, grobes Zucken → Erschlaffung; dauert Sekunden bis Minuten Postiktale Phase: Terminalschlaf, Amnesie und Desorientiertheit; dauert Minuten bis Stunden Weitere mögliche Symptome: Schaum vor dem Mund, Urin- und/oder Stuhlabgang
• Medikamentöse Therapie zur Durchbrechung eines epileptischen Anfalls Stufentherapie Initial Gabe von Benzodiazepinen i.v. (1. Wahl: Lorazepam , 2. Wahl: Diazepam , alternativ: Clonazepam) Aufsättigung mit Phenytoin: Über separaten Zugang (alternativ: Phenobarbital oder Valproat) Unter intensivmedizinischer Überwachung Gabe von Narkotika (off-label-use): Thiopental

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