Neuro (Fach) / Neurobio1 (Lektion)

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• Kleine NT (welche gibt es?) -Acetylcholin -Aminosäuren (Glutamat, Aspatat, GABA, Glycin) -Biogene Amine (Dopamin, Norepinehprhin, Epinephrin, Serotonin (5-HT), Histamin) -Purine (ATP)
• Synthese Ach Cholin Acetyltransferase
• Transporter Ach vAchT
• Abbau Ach Acetylcholinesterase (AChE) zu Acetat und Cholin
• Untereinheiten Ach -5 Untereinheiten, jede Untereinheit kreuzt die Membran viermal, N und C Terminus außerhalb der Zelle im Muskel 2α +β + ε + δ im Neuron: 2α und 2 β
• Sarin hemmt AChesterase irreversibel (Phosphatrest bindet kovalent an Hydroxylgruppe des Serins im aktiven Zentrum) – Parathion (Schwiegermuttergift) ebenso
• α-Bungarotoxin bindet irreversibel an nAChR (kein Öffnen der Kanäle) → Paralyse
• Curare bindet irreversibel an nAChR (kein Öffnen der Kanäle) → Paralyse
• Arecolin Euphorie, ACh Agonist
• Conotoxine (Kegelschnecken) blockieren Ach,Glu Rezeptoren; Ca2+ und Na+ spannungsabh. Kanäle
• Unterinheiten muscarinere Ach Rezeptor 7 Transmembrandomänen; ACh bindet an einer extrazellulären Stelle → Konformationsänderung → G-Protein kann an cytoplasmatischer Einheit binden
• mAChR Agonist bzw. Antagonist - Atropin, Scopolamin und Ipratropium
• Myasthenia gravis Muskelerschlaffung (v.a. Augenlid, Gesichtsmuskeln) -EPPs und MEPPS viel kleiner als normalerweise -Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren  ACh kann nicht binden -Verbesserung bei Gabe von Acetylcholinesterase - Inhibitoren
• Ionotrope Rezeptoren NACh (alpha,beta..) AMPA (GluA1-A4) NMDA (GluN1-..) Kainat (GluK1-5) GABA (alpha...) Glycin (alpha und beta) Serotonin (5-HT..) Purine (P2X1..) am meisten GABA, NMDA, Purine
• Metabotrope Rezeptoren Muscarinerge (M1-M5) Glutamat (mGlu1..) viele GABAB (GabaB1 und GABAB2) Dopamin (D1-5) Adrenerge (viele alpha1...,beta1..) Histamin (H1-4) Serotonin (5-HT1A..) sehr viele Purine (Adenosine A1-A3; P2Y1..) sehr viele
• Glutamat-Glutamin Zyklus wird aus dem Spalt von EAAT (excitatorischer Aminosäuretransporter) in Gliazelle transportiert (wird aber auch direkt von Präsynapse wieder aufgenommen) -dort Glutamat → Glutamin durch Glutaminsynthetase und freigegeben durch den SN1 Transporter -Glutamin wird von Endknöpfchen durch SAT2 Transporter aufgenommen und wieder durch Glutaminase zu Glutamat
• Transporter Glutamat vGLUT
• Glutamat Rezeptoren (gleich) -alle nach Agonist benannt, der sie aktiviert -produzieren exzitatorisches PSP -lassen alle Natrium und Kalium durch; ionotrop
• AMPA-Rezeptoren -EPSCs sehr große -Tetramere Struktur , Y-Form -vier Untereinheiten -jede Untereinheit mit zwei extrazellulären Domänen: Bindungsstelle für Aminoenden (ATD) und Liganden (LBD) 1 Transmembrandomäne, eine intrazelluläre Carboxylenden Domäne
• NMDA-Rezeptoren EPSCs sind langsamer aber langanhaltender als bei AMPA -zusätzlich permeabel für Calcium -EPSPs erhöhen die Ca2+ Konz. Im postsyn. Neuron  Ca2+ wirkt dann als second messenger  kann intrazelluläre Signalkaskaden aktivieren -Mg2+ blockiert die Pore bei Hyperpolarisation -zusätzliche Kontrolle : Glu + Depolarisation -Co-Agonist Glycin wird gebraucht -zwei Untereinheiten die Glu binden, zwei die Glycin binden
• Kainat-Rezeptoren -schnell aber etwas länger als AMPA
• Synaptische Plastizität -Umbau neuronaler Strukturen in Abhängigkeit von ihrer Verwendung -Einfluss: präsynaptisch: Menge des pro AP freigesetzten NT kann verändert werden Wiederaufnahme der NT /Transporter Postsynaptisch: Größe der Antwort ändert sich (mehr Rezeptoren)
• Synthese GABA Glutamat wird durch Glutamatsäuredecarboxylase (GAD) unter Anwesenheit des Cofaktors Pyridoxal Phosphat zu GABA synthetisiert;
• Abbau GABA wird oft in Succinat überführt durch GABA Transminase und Succinic Semialdehyddehydrogenase
• GABA a ionotrop Cl Transmembranproteine inhibitorisch
• Gaba b metabotrop K Transmembranproteine inhibitorisch
• Glycin Synthese aus Serin über Serinhydroxymethyltransferase
• Glycin wird in Vesikel verpackt durch VIAAT (vesikulärer inhibitorischer Aminosäuretransporter)
• Biogene Amine -Katecholamine (Dopamin, Norepinephrin, Epinephrin) : aus Tyrosin -Histamin -Serotonin
• Synthese Katecholamine Tyrosin Tyrosinhydroxylase→ Dihydroxyphenylalanin (DOPA) DOPA Carboxylase→ DopaminDopamin-beta-hydroxylase→ NorepinephrinPhenylethanolamine N-methyltransferase → Epinephrin
• Dopamin Transporter VMAT (vesikulärer Monoamintransporter);
• Abbau Dopamin durch MAO (Monoaminoxidase) und COMT (Catechol O-methyltransferase)
• Norepinephrin Abtransport durch NET (Natriumabh. Norepinephrin Transporter);
• Abbau NorEpinephrin MAO (Monoaminoxidase) und COMT (Catechol O-methyltransferase)
• Antagonist Norepinephrin Propanolol
• Synthese Histamin -aus Histidin über Histidindecarboxylase
• Abbau Histamin Abbau MAO und Histaminmethyltransferase
• Transporter Histamin VMAT
• Synthese Serotonin Tryptophan Tryptophan-5-hydroxylase→ 5-Hydroxytryptophan Aromatische L-aminosäuredecarboxylase→ Serotonin
• Was steuert Serotonin steuern Verhalten, circadiane Rhythmen, Bewegung und mentale Erregung
• Abbau Serotonin MAO
• Aufbau ATP Rezeptor ionotrope P2X Rezeptoren  jede Untereinheit hat nur zwei Transmembrandomänen & nur drei Untereinheiten formen eine Pore
• Peptidneurotransmitter Synthese -im Zellkörper: Synthese von Pre-Propeptiden (im RER) -Signalsequenz wird entfernt → Propeptid → durchquert Golgi-Apparat und wird in Vesikel verpackt -im Vesikel erkennen Proteasen Spaltstellen: Spaltung in aktive Peptide (daher mehrere NT pro Vesikel, werden dort erst gespalten in verschiede → corelease) -Peptidasen entfernen Peptide im Spalt
• Kategorien der Peptid-NT A)Brain-Gut Peptide (Substanz P-Schmerzwahrnehmung) im Gehirn und Darm; alle sehr unterschiedlich B)Opiadähnliche Peptide C)Hypophysen Peptide (Vasopressin, Oxytocin) D)Hypothamalus-freisetzende Peptide (Somatostatin 14) E)Verschiedene Peptide (Angiotensin, Neuropeptide Y, Neurotensin)
• Endogene Opiate -ersten AS immer gleich: Tyr-Gly-Gly-Phe -Endorphine, Enkephaline, Dynorphine -schmerzlindernd -Aromatenring für Bindung an Rezeptor entscheidend
• Unkonventionelle NT -Endocannabinoide (Cannabis): interagieren mit Cannaboid-Rezeptoren (GPCR): diffundieren durch postsynaptische Membran zu Rezeptoren (können das weil sie hydrophob sind) -retrograde Botenstoffe z.B. Stickoxid (NO): kann Plasmamembran durchqueren zur nächsten Zelle; aus Arginin über NO Synthase; NO wirkt auf Guanylylcyclase ..--> Proteinkinase G ; Wirkung relativ kurz
• Pharmakologische Einflussnahme Dopamin Transporter blockieren, Rezeptoren blockieren, mehr Dopamin (durch Medikamente)
• Elektrische Synapse 2 Membranen sehr dicht beieinander (gap junctions verbinden sie) viel schneller als chemische Synapse bidirektional
• Chemische Synapse 1)Transmitter wird synthetisiert und in Vesikel verpackt 2)AP kommt im Präsynapsenende an 3)Depolarisation der präsynaptischen Endigung führt zum Öffnen von spannungsabh. Ca2+ Kanälen 4) Einfluss von Calcium 5)Calcium sorgt für die Vesikelfusion mit der präsynaptischen Membran 6)Transmitterfreisetzung in den synaptischen Spalt durch Exocytose 7)Transmitter bindet an Rezeptor auf postsynaptischer Membran 8)Öffnen oder Schließen der Rezeptoren 9)Postsynaptischer Fluss : exzitatorisches oder inhibitorisches PSP 10)Entfernung der NT aus dem Spalt durch Aufnahme von Gliazellen oder enzymatischen Abbau 11) Wiederherstellung der Vesikelmembran aus Plasmamembran
• Kleine NT Eigenschaften -an Nervenendigung synthetisiert und in Vesikel verpackt (Synthese der Enzyme im Zellkörper und dann langsamer Transport zur Nervenendigung) -langsamer axonaler Transport 0,5 mm/Tag -kleine Vesikel (small clear core vesicle), Ø 40-60 nm -werden bei niedrigen und hohen Frequenzen ausgeschüttet -Transporter für Monoamine wie Serotonin, Dopamin, Noradr,Adr VMAT wie VGluT etc. -transportieren Substanz in Vesikel und Protonen heraus

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