HF- Pflege (Fach) / Diabetes Melitus (Lektion)

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Aus Ausbildung HF Pflege, 1 Jahr

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  • Diabetes Mellitus ICD-10 Code E 10 - E 14   E 10 = Typ 1 E 11 = Typ 2 E 12 E 13 E 14
  • Warum kann man Insulin nicht p.O. verabreicht werden Weil Insulin ein Protein ist und dieses in der Magensäure denaturiert und anschliessend Enzymatisch gespaltet werden würde.
  • Definition Diabetes Melitus bezeichnet eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels durch Insulinmangel oder verminderte Insulinempfindlichkeit.   Folge ist eine Hyperglykämie, führt zu einer "Verzuckerung" der Körperproteine.   (Andreae et al.)
  • Anzahl Diabetiker in CH Ca. 500'000, davon ca. 40'000 Typ I.
  • Typ 1 Diabetes (Grund, Typen) Zerstörung der Bete-Zellen = Absouluter Insulinmangel -> Inslulinabhängig Typ 1a: Autoimmun gegen B-Zellen (80-90%)  -> Subtyp LADA (Latent autoimmun Dyabetes melitus of the Adults)  -> Genetische Faktoren übertragbar   Typ 1b: Unbekannte Ursachen  
  • Typ 2 Diabetes (Grund, Typen) Unterschiedliche Kombination aus: - Relativem Insulinmangel & Insulinresistenz - Hyperinsulinismus = Gewöhnung an Insulin weil immer Essen - Sekretionsstörung Aufgrund: Genetik, bewegungsmangel, Überernährung, Adipositas Typ 2a: Ohne Adipositas Typ 2b: Mit Adipositas
  • Typ 3 Diabetes Grund - Bauchspeicheldrüse erkrank oder zerstört - Medikamentös, z.B durch Kortison-Prep   Kortison bewirkt Glukoneogenese, BZ Spiegel hoch. Energie aus z.B Muskel-, Blut- und Knochenproteine -> Hyperglykämie auch im nüchternen Zustand
  • Typ 4 Diabetes Grund Schwangerschaftsdiabetes weil der  Stoffwechsel durcheinander kommt. Wenn BZ zu hoch ab ca 9mmol Fetale arteriosklerose und anschl. Mangeldurchblutung mit Gedeistörung. Erhalten Insulin
  • Symphtome Diabetes Frühstadium Wenn BZ >10mmol Polydipsie: (Durst) H2O verlust & Zeluläre dehydratation Polyurie: (>2.5L Urin/d) Glukose zieht Wasser in Nierentubuli Polyphagie: (Hunger) Zucker in der Zelle fehlt -> Wenig ATP Gewichtsabnahme: Keine Einlagerung in Fettzellen weil Isulin Fehlt Müdigkeit: ATP Fehlt Sehstörung: Insulinunabhängige einlagerung v. Glucose & anschliessende Osmose von H2O in die Linse Schlechte Wundheilung: Durchblutungsstörung der Kapilare  
  • Diagnostik Diabetes Labor - BZ Messung: nüchtern & nach dem Essen - BZ Tagesprofil, vor den 3 Hauptmahlzeiten & vor dem Schlafen gehen. - Glukose & Ketonkörper im Urin           Ketonkörper sind anzeichen für Fettabbau - HbA1c, BZ wert in Erythrozyten = Langfristiger BZ wert - C-Peptid - Antikörper vs Beta-Zellen, selten vs Insulin  
  • Basis Bolus Prinzip Prinzip zur Behandlung von Typ 1 1x in 24h (Morgens oder Abends) individuelle Insulinbasis, s.c (Basis) BZ vor Essen messen, ne nach BZ versch. Einheiten kurzwirkendes Insulin.(4 Augen Kontrolle) -> Versch. Aplikationsarten
  • Typ 1 Diabetes Therapie 1) Insulin -> "Basis-Bolus-Prinzip" 2) Ernährung: Ausgewogen, eher weniger Polysacharide, beschränkt Zucker (z.B 30g/tag) 3) Körperliche Aktivität: Muskellzellen die sich bewegen können Zucker aufnehmen -> BZ spiegel runter, Spätfolgen verkleinern
  • Matabolisches Syndrom "Wohlstandssyndrom" -> Abdominelle Adipositas -Tallienumfang (m >94 cm, f >80cm oder BMI >30)  + 2 der Folgenden Faktoren - Triglizeide >150mg/dl - HDL-Cholesterin (m <40mg/dl, f <50mg/dl) - BD >130/85 mmHg - Hyperglykämie, >5.6mmol/l oder Typ 2 Diabetes  Resultiert früher oder später in Diabetes Typ 2 Risikofaktor zusätzlich: Rauchen
  • Typ 1 Diabetes (ICD-10 Code) ICD-10: E10
  • Typ 2 Diabetes (ICD-10 Code) ICD-10: E 11
  • Typ 2 Diabetes (Entstehungskreislauf)
  • Insulin (Wirkung) Aufnahme Glukose in die Zelle - Speicherung in Form von Glykogen - Überschüssige Glukose wird als Fett eingelagert, hemmt Fettabbau - Fördert Proteinbildung, hemmt Proteinabbau  -> Hemmt die Glykoneogenese - Stimulert die Aufnahme von Kalium in alle Zellen -> Hyperkaliämie!
  • Glukagon (Wirkung) Fördert Abbau von Glykogen = Glykogenolyse Fördert Abbau von Fett = Lypolyse (in Fettsäure und Ketonkörper) Fördert Umwandlung von Protein, Laktat und Fette in Glukose  = Glukoneogenese Hemmt Enzyme die Glykogen und Fettreserven aufbauen  
  • Ketonkörper (verwendung) Alternative Energiequelle für die Nervenzellen
  • Hormone welche den Blutzucker beeinflussen    
  • Typ 2 Diabetes (Klinische Manifestation) Symptomatik meist unspezifisch, meist Übergewicht und Hyperlipidämie   - Häufige Infektion (Hautinfekte, Furunkel, Wundheilungsstörung - Genitaler Pruritus (Juckreiz), Scheidenpilz - Verändertes Sehen - Parästhesien (Sensorik-Störung in den Extremitäten) - Müdigkeit
  • Typ 2 Diabetes (Behandlung) Ernährungsumstellung & Bewegung Phase Mikrovaskuläre Komplikationen (feine Durchblutungsstörungen) + Orale Antidiabetika Phase Mikrovaskuläre Komplikationen + Kardiovaskuläre Schädigung + Kombination Orale Antidiabetika Phase Fortgeschrittene Erkrankung + Insulin  
  • Sulfonylharnstoffe Orale Antidiabetika   W: Stimulierte Insulinfreisetzung (20h Wirkzeit) NW: Hypoglykämie & Gewichtszuhname
  • Biguanide Orale Antidiabetika   W: Vermindert abgabe von Glukose aus Leber       Erhöht verwetung von Glukose in Muskel und Fettgewebe       Vermindert Insulinbedarf   NW: -  
  • Alpha-Glukosidasehemmer Orales Antidiabetikum W: Verzögerte Glukose-Resorbtion NW: Blähung, Diarrhoe, Feuchte Windabgabe
  • Glinide Orale antidiabetika   W: Regt Insulinprod. an NW: Hypoglykämie
  • Inkretin Analoga Orales Antidiabetika   W: Reguliert die Insulinproduktion bedarfsabhängig NW: Hypoglykämie & Schwindel
  • Glitazone Anti Diabetika = Insulin Sensitizer   W: erhöht empfindlichkeit d. Zelle für Insulin NW: Gewichtszunahm und Kopfschmerzen
  • Symptome (Akut)
  • Diabetes Melitus (Spätschäden) Neuropathie = Nervenstörung Mikrovaskuläre Schäden - Retionopathie = Retina -Schäden - Nephropathie = Nierenschaden Makrovaskuläre Schäden - Arteriosklerose - Schlaganfall - Periphere vaskuläre Erkrankungen        

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