HF- Pflege (Subject) / Diabetes Melitus (Lesson)
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Aus Ausbildung HF Pflege, 1 Jahr
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- Diabetes Mellitus ICD-10 Code E 10 - E 14 E 10 = Typ 1 E 11 = Typ 2 E 12 E 13 E 14
- Warum kann man Insulin nicht p.O. verabreicht werden Weil Insulin ein Protein ist und dieses in der Magensäure denaturiert und anschliessend Enzymatisch gespaltet werden würde.
- Definition Diabetes Melitus bezeichnet eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels durch Insulinmangel oder verminderte Insulinempfindlichkeit. Folge ist eine Hyperglykämie, führt zu einer "Verzuckerung" der Körperproteine. (Andreae et al.)
- Anzahl Diabetiker in CH Ca. 500'000, davon ca. 40'000 Typ I.
- Typ 1 Diabetes (Grund, Typen) Zerstörung der Bete-Zellen = Absouluter Insulinmangel -> Inslulinabhängig Typ 1a: Autoimmun gegen B-Zellen (80-90%) -> Subtyp LADA (Latent autoimmun Dyabetes melitus of the Adults) -> Genetische Faktoren übertragbar Typ 1b: Unbekannte Ursachen
- Typ 2 Diabetes (Grund, Typen) Unterschiedliche Kombination aus: - Relativem Insulinmangel & Insulinresistenz - Hyperinsulinismus = Gewöhnung an Insulin weil immer Essen - Sekretionsstörung Aufgrund: Genetik, bewegungsmangel, Überernährung, Adipositas Typ 2a: Ohne Adipositas Typ 2b: Mit Adipositas
- Typ 3 Diabetes Grund - Bauchspeicheldrüse erkrank oder zerstört - Medikamentös, z.B durch Kortison-Prep Kortison bewirkt Glukoneogenese, BZ Spiegel hoch. Energie aus z.B Muskel-, Blut- und Knochenproteine -> Hyperglykämie auch im nüchternen Zustand
- Typ 4 Diabetes Grund Schwangerschaftsdiabetes weil der Stoffwechsel durcheinander kommt. Wenn BZ zu hoch ab ca 9mmol Fetale arteriosklerose und anschl. Mangeldurchblutung mit Gedeistörung. Erhalten Insulin
- Symphtome Diabetes Frühstadium Wenn BZ >10mmol Polydipsie: (Durst) H2O verlust & Zeluläre dehydratation Polyurie: (>2.5L Urin/d) Glukose zieht Wasser in Nierentubuli Polyphagie: (Hunger) Zucker in der Zelle fehlt -> Wenig ATP Gewichtsabnahme: Keine Einlagerung in Fettzellen weil Isulin Fehlt Müdigkeit: ATP Fehlt Sehstörung: Insulinunabhängige einlagerung v. Glucose & anschliessende Osmose von H2O in die Linse Schlechte Wundheilung: Durchblutungsstörung der Kapilare
- Diagnostik Diabetes Labor - BZ Messung: nüchtern & nach dem Essen - BZ Tagesprofil, vor den 3 Hauptmahlzeiten & vor dem Schlafen gehen. - Glukose & Ketonkörper im Urin Ketonkörper sind anzeichen für Fettabbau - HbA1c, BZ wert in Erythrozyten = Langfristiger BZ wert - C-Peptid - Antikörper vs Beta-Zellen, selten vs Insulin
- Basis Bolus Prinzip Prinzip zur Behandlung von Typ 1 1x in 24h (Morgens oder Abends) individuelle Insulinbasis, s.c (Basis) BZ vor Essen messen, ne nach BZ versch. Einheiten kurzwirkendes Insulin.(4 Augen Kontrolle) -> Versch. Aplikationsarten
- Typ 1 Diabetes Therapie 1) Insulin -> "Basis-Bolus-Prinzip" 2) Ernährung: Ausgewogen, eher weniger Polysacharide, beschränkt Zucker (z.B 30g/tag) 3) Körperliche Aktivität: Muskellzellen die sich bewegen können Zucker aufnehmen -> BZ spiegel runter, Spätfolgen verkleinern
- Matabolisches Syndrom "Wohlstandssyndrom" -> Abdominelle Adipositas -Tallienumfang (m >94 cm, f >80cm oder BMI >30) + 2 der Folgenden Faktoren - Triglizeide >150mg/dl - HDL-Cholesterin (m <40mg/dl, f <50mg/dl) - BD >130/85 mmHg - Hyperglykämie, >5.6mmol/l oder Typ 2 Diabetes Resultiert früher oder später in Diabetes Typ 2 Risikofaktor zusätzlich: Rauchen
- Typ 1 Diabetes (ICD-10 Code) ICD-10: E10
- Typ 2 Diabetes (ICD-10 Code) ICD-10: E 11
- Typ 2 Diabetes (Entstehungskreislauf)
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- Insulin (Wirkung) Aufnahme Glukose in die Zelle - Speicherung in Form von Glykogen - Überschüssige Glukose wird als Fett eingelagert, hemmt Fettabbau - Fördert Proteinbildung, hemmt Proteinabbau -> Hemmt die Glykoneogenese - Stimulert die Aufnahme von Kalium in alle Zellen -> Hyperkaliämie!
- Glukagon (Wirkung) Fördert Abbau von Glykogen = Glykogenolyse Fördert Abbau von Fett = Lypolyse (in Fettsäure und Ketonkörper) Fördert Umwandlung von Protein, Laktat und Fette in Glukose = Glukoneogenese Hemmt Enzyme die Glykogen und Fettreserven aufbauen
- Ketonkörper (verwendung) Alternative Energiequelle für die Nervenzellen
- Hormone welche den Blutzucker beeinflussen
- Typ 2 Diabetes (Klinische Manifestation) Symptomatik meist unspezifisch, meist Übergewicht und Hyperlipidämie - Häufige Infektion (Hautinfekte, Furunkel, Wundheilungsstörung - Genitaler Pruritus (Juckreiz), Scheidenpilz - Verändertes Sehen - Parästhesien (Sensorik-Störung in den Extremitäten) - Müdigkeit
- Typ 2 Diabetes (Behandlung) Ernährungsumstellung & Bewegung Phase Mikrovaskuläre Komplikationen (feine Durchblutungsstörungen) + Orale Antidiabetika Phase Mikrovaskuläre Komplikationen + Kardiovaskuläre Schädigung + Kombination Orale Antidiabetika Phase Fortgeschrittene Erkrankung + Insulin
- Sulfonylharnstoffe Orale Antidiabetika W: Stimulierte Insulinfreisetzung (20h Wirkzeit) NW: Hypoglykämie & Gewichtszuhname
- Biguanide Orale Antidiabetika W: Vermindert abgabe von Glukose aus Leber Erhöht verwetung von Glukose in Muskel und Fettgewebe Vermindert Insulinbedarf NW: -
- Alpha-Glukosidasehemmer Orales Antidiabetikum W: Verzögerte Glukose-Resorbtion NW: Blähung, Diarrhoe, Feuchte Windabgabe
- Glinide Orale antidiabetika W: Regt Insulinprod. an NW: Hypoglykämie
- Inkretin Analoga Orales Antidiabetika W: Reguliert die Insulinproduktion bedarfsabhängig NW: Hypoglykämie & Schwindel
- Glitazone Anti Diabetika = Insulin Sensitizer W: erhöht empfindlichkeit d. Zelle für Insulin NW: Gewichtszunahm und Kopfschmerzen
- Symptome (Akut)
- Diabetes Melitus (Spätschäden) Neuropathie = Nervenstörung Mikrovaskuläre Schäden - Retionopathie = Retina -Schäden - Nephropathie = Nierenschaden Makrovaskuläre Schäden - Arteriosklerose - Schlaganfall - Periphere vaskuläre Erkrankungen