Pathologie (Fach) / Immunpathologie (Lektion)
In dieser Lektion befinden sich 32 Karteikarten
Vorlesung 1
Diese Lektion wurde von tn12b131 erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
- Definition Immunreaktion Imunsystem Immunreaktion: Entzündungsreaktion, Elimination des Antigens, +/- Gewebsschaden, eig. keine Spätfolgen Imunsystem: Physikalische Barriere: Haut, Mukosa, Urin, Tränen, Magensäure → Stopt Infektion ...
- T-Zell-Antwort (Aktivierung) Th1? Th2? Treg? (regulatorische) ... TGF-β, IL-10 → Treg → Autoimmunität, Tumore IL-4, IL-13 → Th2 (Plasmazellen) → Allergie, Asthma, Antiinfektion IL17 → Neutrophile → Infektion, Autoimmunität, Tumore IL-12, IFN-γ → Th1 ...
- Hypersensitivität Definition Immunreaktion Sensibilisierung ... Definition: veränderte, schädliche Reaktion auf ein Antigen, die zu Schäden/Krankheit führt, gleiche Mechanismen wie bei Immunität Immunreaktion: Entzündungsreaktion, keine Elimination des Antigens, ...
- Hypersensitivität Antigen Eigenschaften Typen Antigen: exogene Umweltantigene, endogene Gewebeantigene (Autoimmunität) Eigenschaften: nicht ansteckend, involvierte Antigene sind in anderen Tieren meist harmlos Typen: TypI: IgE-vermittelt TypII: ...
- Typ 1 Reaktion genetische Prädisposition Sensibilisierung ... anaphylaktisch IgE-Antwort auf Parasiten-Antigen und Umweltantigene (Allergene) meist genetische Prädisposition für Bildung von IgE Sensibilisierung von Mastzellen sofortige Freisetzung von Entzündungsmediatoren ...
- Typ I Mechanismus 1. Reaktion (Sensibilisierung) 2. ... 1. Reaktion: erster Kontakt mit Allergen Th2 Aktivierung und Stimulation der B-Zellen zur IgE-Produktion IgE-Produktion Bindung von IgE an Fc-Rezeptoren auf Mastzellen Reinfektion: erneuter Kontakt mit ...
- Typ I Degranulation primäre Mediatoren: Folgen, ... primäre Mediatoren: verursachen Sofortreaktion, wirken auf Gefäss- und Glattmuskulatur primäre Mediatoren: Histamin, Serotonin, Heparin, (Lipidmediatoren) primäre Mediatoren: sind gespeichert vorhanden, ...
- Arachidonsäurederivate (Eicosanoide) Wirkung der ... Leukotriene: Vasokonstriktion, Bronchospasmen, erhöhte Permeabilität Lipoxine: Vasodilatation, Monozytenadhäsion Thromboxan: Vasodilatation, Ödeme
- Typ I Frühphase/Spätphase Zeitlicher Verlauf Stoff ... Zeitlicher Verlauf: Frühphase 5min bis 2h, Spätphase 2h bis Tage Stoff: Frühphase Histamin, Spätphase Leukotriene und Prostaglandine Folgen Frühphase: Vasodilatation, Ödembildung, Muskelkontraktion, ...
- Typ I biologische Effekte Mastzellen Eosinophile Mastzellen: Biogene Amine, Lipidmediatoren: Vaskulärer Schaden, Bronchokonstriktion, gesteigerte Peristaltik (Durchfall) Zytokine: Entzündung Enzyme: Gewebeschaden Eosinophile: Kationische Granulaproteine: ...
- Typ I Krankheiten systemisch Organ-spezifisch Systemisch: Anaphylaxie systemische schock-ähnliche Reaktion, IgE vermittelt, multiple Zielorgane Tod bedingt durch hypotensiven Schock (Blutdruckzusammenfall) und Lungenödem Organ-spezifisch: Haut: ...
- Typ II Reaktion Wirkung Antikörper Komplement Folgen ... Wirkung: zytotoxisch Antikörper: AK-vermittelt (meist IgG, IgM), AK binden spezifisch an Gewebeantigene Komplement: Aktivierung von Komplement oder ADCC (AK-bedingte zelluläre Immunität) → AK dekorieren ...
- Typ II Reaktion Effektor Mechanismen des Gewebeschadens ... Schaden wird durch anti-Gewebe AK verursacht (Neutrophile und MP) AK werden im Gewebe deponiert Anlockung und Aktivierung von Entzündungszellen sind Komplement und Fc-Rezeptor-vermittelt
- Typ II Mechanismen ¨ 3 Mechanismen 1. Opsonierung con Zellen: erleichtert Phagozytose, ADCC 2. Komplement abhängig: IgM und IgG können Komplement aktivieren → Membranattackkomplex-Formation, Opsonierung durch Bindung von C3b auf Zelloberfläche ...
- Typ II Mechanismus 1 Mechanismus Zellen betroffenes ... Opsonierung durch AK oder Komplement, dann Phagozytose → ADCC Zellen: MP, Neutrophile, NK Zellen und Eosinophile haben Fc-Rezeptoren womit sie opsonierte Zellen und Pathogene leichter erkennen können ...
- Typ II Mechanismus 2 Mechanismus IgM und IgG können Komplement aktivieren (klassische Aktivierung) Formation des Membran-Attack-Komplexes und Aktivierung anderer Entzündungsmediatoren (ohne Phagozytose, also direkte Lyse)
- Typ II Mechanismus 3 Mechanismus Beispiel AK könne an oberflächlichen Rezeptoren binden und als Agonisten eine Stimulation, als Antagonisten eine Inhibition bewirken Beispiel: AK binden an ACh-Rezeptoren → Reizübertragung kann nicht mehr ...
- Typ II Hypersensitivität Beispiele Krankheit Antigen ... Autoimmune hämolytische Anämie: Membranprotein → Hämolyse, Anämie neonatale Isoerythrolyse: Membranprotein → Hämolyse, Anämie autoimmune thrombozytopenische Purpura: Membranprotein → Blutung ...
- Typ III Reaktion Wirkung Aktivierung von? Folgen Wirkung: Immunkomplex (AG + AK)-vermittelt, Bildung/Ablagerung von Immunkomplexen im Antigen-Überschuss Aktivierung: Aktivierung des Komplements Folgen: Gewebeschädigung durch Neutrophile (werden angelockt) ...
- Typ III Mechanismus Gemeinsamkeiten/Unterschiede ... andere Typen: Zell- und Gewebeschaden ähnlich wie Typ II andere Typen: Pathogenes anders: keine AK gegen spezifische AG im Gewebe, sondern Immunkomplexe bleiben im Gewebe stecken → unschuldiger Nebeneffekt ...
- Typ III Mechansimus 3 Phasen Phase 1: Immunkomplex Formation freie Antigene → B-Zellen → Plasmazellen → freie AK Phase 2: Immunkomplex Ablagerung freie AK → abgelagerte Immunkomplexe → Neutrophile Phase 3: Immunkomplex ...
- Typ III systemisch vs lokal Reaktion Folgen systemisch: Serumkrankheit fremdes Serum, nimmt mit Zeit ab AK gegen fremdes Serum nimmt mit Zeit zu Schnittpunkt → beie Vorhanden → Immunkomplexbildung Folgen: Fieber, Vaskulitis, (Poly-)Arthritis, ...
- Typ III Pathogenese 3 Linien Immunkomplexe aktiveren: 1. Fc-Rezeptoren → Neutrophile und Monozyten rekrutiert → Phagozyten aktiviert → Enzyme freigesetzt (frustrierte Phagozytose) → Nekrose 2. Komplement → Neutrophile und ...
- Typ III Prädilektionsstellen 4 Stellen Gefässe → Vaskulitis, Lumen verstopft (Mikrothromben) → Hautnekrose Haut → verdichte Basalmembran, Immunkomplex-Ablagerung → Blasen, Ulzerationen Nieren → Glomerulonephritis Gelenke → (Poly-)Arthritis, ...
- Typ III Wichtigstes 4 Punkte Immunreaktion nicht gegen Zielorgan AK-Menge beeinflusst Komplexbildung Komplement ist wichtig PMN verursachen Schaden (polymorph nukleäre Lymphozyten) → AG ist nur Auslöser
- Typ III Krankheiten Krankheit Antigen Klinik systemische Lupus erythematosus: DNA, Nukleoprotein → Dermatitis, Glomerulonephritis, Arthritis blaue Augen: canines Adenovirus Antigen → Uveitis (Bindehautentzündung) post-Staphylococcus Hypersensitivität: ...
- Typ IV Reaktion Wirkung Folge Sensibilisierung Wirkung: T-Zell-vermittelt, vom Spättyp (24-48h) Wirkung: entweder direkt durch zytotoxische CD8 T-Zellen oder via Zytokine von CD4 T-Zellen → MP → chronische Entzündung → Granulombildung → ...
- Typ IV Mechanismus 2 Mechanismen 1. Mechanismus CD4 Zellen werden durch APZ aktiviert → produzieren Zytokine → locken andere Zellen an → Induktion einer Entzüdnung mit Gewebezerstörung 2. Mechanismus zytotoxische CD8 Zellen zerstören ...
- Typ IV Granulombildung APZ + IL-12 + INF-γ → CD4 Zelle + TNF + IL-2 + IFN-γ → Monozyten Antigen in der Mitte, darum Fibrose, Lymphozyten, MP, Riesenzellen, epitheloid-Zellen → Erreger wird eingekapselt
- Typ IV intrazelluläre Erreger Allgemein Beispiele ... Allgemein: Typ IV oft mit intrazellulären Erregern gesehen, diese überleben im Zytoplasma, können nicht durch AK abgetötet werden Beispiele und Mechanismus: Bakterien (Mykobakterien, Brucella): wiederstehen ...
- Typ IV Krankheiten Rind + Schwein Krankheit Antigen ... Rind: Lungentuberkulose, Granulomatöse Pneumonie Schwein: atypische Mykobakteriose, Granulomatöse Lymphadenitis Tuberkulose: Mykobakterien Antigen → Granulom allergische Kontakt Dermatitis: Hapten ...
- Übersicht alle Typen der Hypersensitivität 1. Zentrales + peripheres Priming der T-Lymphozyten 2. Einfluss von exogenen Antigenen und genetischer Veranlagung 3. → Überreaktion CD4 Zellen 4. a) Th2 Lymphozyten, b) Treg/Th17 oder c) Th1 Lymphozyten ...