Innere Medizin (Fach) / Stoffwechsel und Ernährung (Lektion)

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• Worin besteht der grundsätzliche Unterschied zwischen Diabetes Typ I und Typ II? Typ I: Insulinmangel Typ II: Insulinresistenz
• Welche Organe sind besonders auf die Zufuhr von Glucose angewiesen, da sie ihren Energiebedarf nicht aus AS oder Fetten decken können? ZNS Erythrozyten
• Der BZ wird durch Insulin auf der einen und kontrainsulinäre Hormone auf der anderen Seite konstant gehalten. In welchem Bereich? 80 +/- 20 mg/dl
• Was geschieht normalerweise mit der Glucose in der Niere? fast vollständige Rückresorption aus dem Primärharn im proximalen Tubulus
• Was ist die Nierenschwelle? wenn Glc eine gewisse Konzentration im Serum übersteigt, ist die Rückresorptionskapazität im proximalen Tubulus erschöpft und es kommt zur Glukosurie Nierenschwelle: 150 - 180 mg/dl (normaler BZ bei ≤ 100 mg/dl)
• Warum ist die Gefahr einer Hypoglykämie bei einem niereninsuffizienten Diabetiker besonders gegeben? Glukoneogenese findet in Leber und Niere statt Niereninsuffizienz -> ↓Glukoneogenese -> Hypoglykämie
• Was ist ein Marker für die endogene Insulinproduktion und wird durch exogene Insulinzufuhr nicht erhöht? C-Peptid
• Wo wird Insulin gebildet, wie wird es gespeichert? Bildung in den β-Zellen des Pankreas: Proinsulin -> Abspaltung des C-Peptids -> Insulin Speicherung: Bildung von Hexameren, die durch Zink stabilisiert werden Hexamere zerfallen bei der Ausschleusung ins Blut
• Wie erfolgt die Sekretion von Insulin?m 1. bei Anstieg des Blutzuckers 2. basale Sekretion-Gipfel frühmorgens und spätnachmittags durch die ebenfalls zyklische Sekretion der kontrainsulinären Hormone: Wachstumshormon (frühmorgens), Kortisol (frühmorgens, nachmittags)
• Wie wirkt Insulin? Steigerung der anabolen, Hemmung der katabolen Stoffwechselvorgänge
• Wie wirkt Insulin an der Zelle? über Insulin-Rezeptoren =Tyronsin-Rezeptoren
• Was ist die Halbwertszeit von Insulin und wie wird Insulin inaktiviert? t1/2= 5 Minuten Inaktivierung des Insulins in Niere und Leber durch Insulinasen
• Wie verschlechtert oder verbessert sich die Ansprechbarkeit der Insulinrezeptoren? verminderte Ansprechbarkeit: chronische Hyperglykämie oder Hyperinsulinämie erhöhte Ansprechbarkeit durch körperliches Training
• Was sind die Wirkungen des Insulins auf Glukose-, Fett- und Proteinstoffwechsel? ↑Aufnahme von Glc in die Zelle, ↑Glykogensynthese, ↓Glykogenolyse, ↓Glukoneogenese ↑Fettssynthese, ↓Lipolyse ↑Aufnahme von AS in die Zelle, ↑Proteinsynthese
• Was sind Auswirkungen eines Insulinmangels? ↓Aufnahme von Glc in die Zelle -> Hyperglykämie Lipolyse -> Ketonkörper -> metabolische Azidose -> ketoazidotisches Koma Proteolyse -> Eiweißverlust, Harnstoffbildung -> ↓Gewicht osmotische Diurese -> Wasser- und Elektrolytverlust -> Hypokaliämie, Hyponatriämie -> Exsikkose
• Was sind Auswirkungne eines Überschusses an Insulin? akuter Insulin-Überschuss: Hypoglykämie mit ZNS-Symptomatik chronisch: -anabole Stoffwechsellage: "Insulinmast" -> ↑Gewicht-Gewebeschädigung: Atherogenese, Hypertonie (metabolisches Syndrom)
• In welchem Alter manifestiert sich ein Diabetes Typ I? meist bei Kindern und Jugendlichen aber kann in jedem Alter auftreten
• Wie ist der Pathomechanismus bei einem Diabetes Typ I? 1. autoimmunologische Entzündungsreaktion des Inselzellgewebes (Autoimmuninsulitis) 2. nach Wochen bis Jahren: Zerstörung der B-Zellen mit absolutem Insulinmangel 3. klinische Manifestation, wenn 80% der B-Zellen zerstört sind 4. bei 30% kommt es unter exogener Insulintherapie zu einer vorrübergehenden Remission durch Erholung der B-Zellen = Honeymoon-Phase (bis zu 18 Monate Dauer)
• Wodurch ist die Honeymoon-Phase, die bei etwa 30% der Typ-I-Diabetiker unter Insulintherapie beobachtet wird, erkennbar? an dem sinkenden exogenen Insulinbedarf
• Wie verhält es sich mit dem Nachweis von Autoantikörpern bei einem Typ-I-Diabetes? sinken im Verlauf der Jahre ab, z.T. unter die Nachweisgrenze
• Inwieweit spielen genetische Einflüsse bei der Entstehung eines Diabetes eine Rolle? Diabetes Typ I: geringe genetische Komponente, Assoziation mit bestimmten HLA-Mustern Diabetes Typ II: stärkere genetische Komponente aber keine Assoziation mit HLA-Mustern
• Was sind Folgen der Insulinresistenz beim Diabetes Typ II? mangelnde Glc-Aufnahme in die Muskelzelle + ↑Glukoneogenese -> Hyperglykämie -> Hyperinsulinämie -> Erschöpfung der Insulinsekretion = Sekundärversagen metabolische Entgleisungen-↑Lipolyse -> ↑Triglyzeride-Hypernatriämie-Stammfettsucht
• Inwiefern unterscheidet sich die Gefäßbeteiligung im Rahmen der Glykotoxizität bei Diabetes mellitus? Typ I: v.a. Mikroangiopathie Typ II: v.a. Makroangiopathie
• Ein Diabetes kann auch bei endokrinologischen Erkrankungen auftreten, bei denen es zu einer Erhöhung von insulinantagonistischen Hormonen kommt. Bei welchen? Akromegalie: GH, STH Morbus Cushing: ACTH, Glukokortikoide Conn-Syndrom: Aldosteron Glukagonom: Glukagon Phäochromozytom: Adrenalin, Noradrenalin Somatostatinom: Somatostatin Hyperthyreose: verminderte Insulinempfindlichkeit
• Welche Medikamente können einen Diabetes auslösen? Pentamidin i.v. (Antiprotozoenmittel) β-Blocker Thiazide Glukokortikoide Thyroxin α-Interferone
• Was ist das Stiff-man-Syndrom? Als Stiff-Man-Syndrom (SMS) oder auch Stiff-Person-Syndrom (SPS) wird eine seltene neurologische Erkrankung bezeichnet, die durch eine generalisierte Tonuserhöhung der Muskulatur gekennzeichnet ist. Es handelt sich um eine Autoimmunkrankheit, die spontan oder auch als paraneoplastisches Syndrom auftreten kann.
• Mit welchen genetischen Syndromen ist ein Diabetes assoziiert? Down-Syndrom Klinefelter-Syndrom Turner-Syndrom
• Was sind Symptome bei Diabetes? Allgemeinsymptome: Leistungsschwäche, Müdigkeit, ↓Gewicht Polyurie und Polydipsie (osmotische Diurese) Abwehrschwäche: HWI, Hautinfektionen, Soor Pruritus (generalisiert oder lokal, z.B. durch Pilzbefall) Refraktionsanomalien (Wasser- und Glc-Aufnahme in die Linse) nächtliche Wadenkrämpfe (Flüssigkeits- und Elektrolytverschiebungen) Heißhunger (Hypoglykämien) bei Entgleisung: Übelkeit, diffuse Abdominalschmerzen (Pseudoperitonitis), Kussmaul-Atmung, Verlangsamung, Koma  
• Welche Organe sind von den mikroangiopathischen Veränderungen bei Diabetes in erster Linie betroffen? Niere: diabetische Glomerulosklerose Auge: diabetische Retinopathie PNS: diabetische Neuropathie
• Was sind Folgen der makroangiopathischen Veränderungen bei Diabetes? Koronarien: KHK Extremitäten versorgenden Gefäße: Claudiacatio intermittens
• Wie viele Jahre vergehen in Deutschland, bis ein Diabetes als solcher diagnostiziert wird und wieviel Prozent der Patient leiden bereits unter Folgeschäden? 5-8 Jahre 25% haben bereits Folgeschäden, z.B. diabetische Nephropathie
• Was sind RF des Typ-II-Diabetes? pos. FAAdipositasHyperlipidämieHypertonusGestationsdiabetes oder Geburt eines Babys > 4000gmakrovaskuläre ErkrankungenAlbuminurie
• Was sind Verdachtssymptome, die an einen Diabetes denken lassen sollte? ↓Gewicht, Müdigkeit Polyurie, Polydipsie Pruritus vulvae, Balanitis (Abwehrschwäche)
• Was sind bei einem Diabetes Zeichen der Stoffwechseldekompensation? Exsikkose Kussmaul-Atmung Azetongeruch Somnolenz Tachykardie
• Was ist bei Diabetes eine charakteristische kutane Erscheinung? Acanthosis nigricans = unspezifische lokale Vergröberung und Schwarzfärbung der Haut, v.a. intertriginös
• Wo liegt der normale HbA1c? <5,7%
• Bei welchen Werten kann man die Diagnose eines Diabetes aussprechen? 1. bei der Gelegenheitsmessung beim symptomatischen Patienten 2. im Nüchternzustand 3. nach oralem Glucosetoleranztest 4. Was ist der normale Wert des BZ? 1. ≥ 200 mg/dl (bei Polyurie, Polydipsie, ↓Gewicht) 2. > 126 mg/dl (2 unabhängige Messungen) 3. 2h-Wert von ≥ 200 mg/dl 4. normal: 80 +/- 20 mg/dl  
• Was ist eine normale Nüchternglucose und wann spricht man von einem Diabetes? normal: <100 mg/dl Diabetes: ≥126 mg/dl
• Was ist ein normaler 2h-Wert im oGTT und ab wann spricht man von einem Diabetes? normal: <140 mg/dl Diabetes:  ≥200 mg/dl  
• Welche Diagoste kann man bei einem Patient (Polyurie und -dipsie, ↓Gewicht) stellen, der einen Gelegenheits-BZ ≥200 mg/dl hat? Diabetes mellitus
• Was drücken die Bezeichungen abnorme Nüchternglukose und gestörte Glukosetoleranz aus und mit welchem Handlungsauftrag gehen sie einher? BZ-Werte, die über den Normalwerten, jedoch unter den Diabetes-Werten liegen = Vorstufen von Diabetes -> jährliche Kontrolle
• Wie wird der oGTT durchgeführt? 1. 3 d kohlenhydratreiche Kost (mind. 150 g/d) 2. 10-16 h Nahrungskarenz 3. 8:00 Uhr: Blutabnahme am nüchternen Patienten 4. Patient trinkt in 5 Minuten 75g Glc 5. nach 2 h: erneute Blutabnahme -> bei Diabetes-Patienten ist der 2h-Wert aufgrund einer verminderten Insulin-Sekretion bzw. Insulinresistenz erhöhtnormaler 2h-Wert <140 mg/dlDiabetes 2h-Wert ≥200 mg/dl
• Was ist der empfindlichste Parameter zur Erkennung einer diabetischen Nephropathie? Untersuchung des Urins auf Mikroalbuminurie
• Wie erfolgt die Keton-Selbstbestimmung bei Diabetes-Patienten und wozu dient sie? semiquantitative Bestimmung (+, ++, +++) mittels Urinteststreifen Mangel an Insulin -> intrazellulärer Glc-Mangel -> Lipolyse -> Ketone Ketone = Warnzeichen der diabetischen Stoffwechselentgleisung  
• Was ist der beste Indikator für die Einstellung eines Diabetes, über welchen Zeitraum macht er eine Aussage und wie oft sollte er bestimmt werden? HbA1c macht eine Aussage über die letzten 6-8 Wochen Bestimmung 1x/Quartal
• Wann ergeben sich für den HbA1c falsch hohe oder falsch niedrige Werte? falsch hohe Werte: Niereninsuffizienz, Alkoholabusus, hoch dosiert ASS falsch niedrige Werte: verkürzte Erythrozytenlebenszeit mit Substitution von Erys
• Was stellt die effektivste Therapie bei einem Typ-II-Diabetes dar? Gewichtsabnahme: Reduktion der Körpermasse um 10% könnte die Stoffwechselentgleisung der meisten Typ-II-Diabetiker normalisieren
• Wann ist der Insulinbedarf pro BE höher und warum? morgens, aufgrund der höheren Aktivität der kontrainsulinären Hormone v.a. Wachstumshormon
• Was ist die koventionelle Insulintherapie, wann kommt sie zur Anwendung und was ist eine Gefahr? = 2x Insulin/d (2/3 zum Frühstück, 1/3 zum Abendbrot) mit NPH-Insulinen oder Mischungen aus Normal- und NPH-Insulinen nur bei stabiler Stoffwechsellage und regelmäßigem Tagesablauf v.a. für Typ-II-Diabetiker Gefahr der Hypoglykämie bei Vergessen einer Zwischenmahlzeit oder zu geringem Kohlenhydratanteil
• Was ist die intensivierte Insulintherapie? = Basis-Bolus-Prinzip 1-2x/d Verzögerungsinsulin (40-60% des Gesamtinsulinbedarfs) + schnell wirkendes Insulin präprandial (entsprechend der geplanten Kohlenhydrataufnahme) Vorteile: mehr Flexibilität bei den Mahlzeiten, bessere Stoffwechselkontrolle Nachteile: häufigere Selbstkontrollen und Insulin-Injektionen, höherer Schulungsaufwand

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