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Innere Medizin (Fach) / Endokrinologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von ju89li erstellt.

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• Was sollte man bei der Einstellung der Hormone bei einem Morbus Basedow im Hinblick auf die endokrine Orbitopathie beachten? Vermeiden einer Hypothyreose -> Verschlechterung der endokrinen Orbitopathie
• Was sind Ursachen einer lebensbedrohlichen thyreotoxischen Krise? Ursache: meist Gabe von jodhaltigem KM oder Amiodaron bei vorbstehender funktioneller Autonomieseltener: Infektionen, Trauma, OP  
• Was sind Symptome der thyreotoxischen Krise? extreme Sinustachykardie Vorhofflimmern hohes Fieber Unruhe Schwitzen, Exsikkose, Schock Erbrechen Delirium, Koma
• Wie erfolgt die Therapie der thyreotoxischen Krise? auf der Intensivstation Flüssigkeit + Elektrolyte Thyreostatika (Thiamazol) Propanolol (Dämpfung der Katecholaminwirkung) ggf. Glukokortikoide (oft begleitend NNR-Insuffizienz) Plasmapherese und/oder Thyreoidektomie (wenn jodinduziert)
• Was sind schwefelhaltige Thyreostatika, wie wirken sie und welche Nebenwirkungen gibt es und was ist bei SS zu beachten? Propylthiourazil, Thiamazol, Carbimazol Jodisationshemmer = Hemmung der Oxidation von Jodid zu Jod Wirkung nach 1 Woche dosisabhängige UAW: allergische Reaktion, Transaminasenanstieg, Cholestase, Agranulozytose, Geschmacksstörungen, Übelkeit, Diarrhö Thyreostatika sind plazentagängig -> niedrige Dosis!  
• Was ist Perchlorat und wann wird es eingesetzt? = Thyreostatikumz.B. als Natrium- und Kaliumperchlorat = Jodinationshemmer =  Hemmung der Jodidaufnahme in die Thyreozyten Indikation: Prophylaxe bei Untersuchungen mit jodhaltigem KM  
• Wie wirkt hoch dosiertes Jodid und wann wird es eingesetzt? >5mg/d Jodid -> ↓Freisetzung von T3/T4 Indikation: präoperative Behandlung einer Hyperthyreose über 5-10 d = Plummerung mit Ziel der Euthyreose und Verbesserung der Operabilität
• Wann wird Lithium als Thyreostatikum eingesetzt? bei jodinduzierter thyreotoxischer Krise ↓Hormonfreisetzung aus der SD
• Wie wirkt Radiojod in der SD, wann wird es eingesetzt, was sind Nebenwirkungen? Aufnahme von Radiojod in SD wie normales Jodid -> Zerfall des Radiojods -> Zerstörung des Gewebes -> Verkleinerung der SD und ↓Hormonsynthese Indikationen: Autonomie (selektive Zerstörung), Rezidiv bei Basedow und Struma, nach SD-Karzinom-OP Nebenwirkungen: Bestrahlungsthyreoiditis, Gastritis, SialadenitisKEIN erhöhtes CA-Risiko
• Was sind Symptome der angeborenen Schilddrüsenunterfunktion? Makroglossie Obstipation Icterus neonatorum prolongus Gedeihstörungen Entwicklungsverzögerungen Intelligensminderung mit Vollbild des Kretinismus
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• Was ist Kretinismus? Vollbild der unbehandelten angeborenen SD-Unterfunktion
• Was ist die häufigste Ursache der Hypothyreose des Erwachsenen? die Hashimoto-Thyreoiditis
• Wie stellt sich die Klinik bei einer Hypothyreose dar? Kälteintoleranz Gewichtszunahme Antriebsarmut verminderte Katecholaminempfindlichkeit: Bradykardie teigige, trockene Haut brüchige Haare Myxödem, Perikarderguss kloßige, rauhe Stimme Wasserretention effektiver renaler Natriumverlust Muskelschwäche und -schmerzen verlängerte Reflexe Obstipation Depression, Adynamie
• Was ist ein Myxödem im Rahmen einer Hypothyreose und wodurch ist es gekennzeichnet? subkutane Infiltration mit Mukopolysacchariden, die Wasser binden periorbital oder generalisiert -> aufgedunsener Körper Eindrücken hinterlässt keine Dellen (vs. kardiales Ödem)
• Welche Folgen kann eine Hypothyreose auf das Cholesterin, das Blut und die Menstruation haben? Hypercholesterinämie Anämie Menstruationsstörungen
• Was ist zu einer Hypothyreose in der Schwangerschaft zu sagen? = absolute Therapieindikation!
• Was ist zum Fettstoffwechsel bei Hypothyreose zu sagen? oftmals ↑Cholesterin und Triglyzeride
• Warum können bei einer Hyperthyreose auch Kreatin-Kinase, LDH und GOT erhöht sein? =Ausdruck der Myopathie
• Welcher Test kann bei V.a. sekundäre oder tertiäre Hyperthyreose hilfreich sein? TRH-Test
• Was bezeichnet das Low-T3-Syndrom? Auftreten bei schwerkranken Intensivpatieten keine echte Hypothyreose, keine spezifische Behandlung möglicherweise Schutzfunktion des Körpers  
• Wie lange dauert die Normalisierung des TSH bei Beginn einer Substitutionstherapie mit L-Thyroxin? 6-8 Wochen
• Wie kann sich anfänglich die Stoffwechsellage bei einer Thyreoiditis darstellen und wie ist sie von anderen Formen zu unterscheiden? entzündliche Schädigung der Thyreozyten -> ↑Freisetzung von T3/T4 -> initial Hyperthyreose Abgrenzung zu anderen Formen der Hyperthyreose: verminderte Speicherung in der Szintigraphie  
• Was ist die Thyreoiditis Hashimoto, was sind Ursachen, wen betrifft sie, wie ist die Stoffwechsellage? = autoimmunbedingte Entzündung der SD durch Autoantikörper gegen Schilddrüsen-Peroxidase und Thyreoglobulin lymphozytäre Infiltration -> Zerstörung der Thyreozyten -> initial Hyperthyreose -> im Verlauf Hypothyreose betrifft v.a. Frauen im mittleren Alter genetische Dispositionen, Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen
• Wie kann eine Hashimoto-Thyreoiditis diagnostiziert werden? 90% TPO-AK (gegen thyreoidale Peroxidase)unspezifisch sind Tg-AK (Thyreoglobulin-AK) Sono: homogen echoarm wie bei Basedow Szinti: verminderte Aufnahme Histo: lymphozytäre Infiltrate mit eingestreuten Hürthle-Zellen
• Was sind Hürthle-Zellen? bei Hashimoto-Thyreoiditis nachweisbar Onkozyten = vergrößerte eosinophile follikuläre Zellen mit zahlreichen Mitochondrien
• Wie wird die Hashimoto-Thyreoiditis auch genannt? lymphozytäre Thyreoiditis
• Wie wird die Quervain-Thyreoiditis auch genannt? granulomatöse Thyreoiditis
• Wie sind Symptome einer Quervain-Thyreoiditis, was sieht man histologisch, wie ist die Prognose? -Histo: granulomatöse histiozytäre Entzündung mit Riesenzellen -Verlauf: akut bis subakut, häugig schmerzhafte, derbe Schwellung der SD, gelegentlich schmerzlos, Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, BSG deutlich erhöht -meist selbstlimitierend innerhalb von Monaten
• Was ist die Riedel-Thyreoiditis? chronische Thyreoiditis mit eisenharter Struma unbekannte Ursache Assoziation mit systemischer Fibrosklerose
• Welche 4 Arten an Schilddrüsenkarzinomen gibt es? 55% papilläres SD-Karzinom30% follikuläres SD-Karzinom10% anaplastisches SD-Karzinom5% medulläres SD-karzinom PFAMOS
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• Was ist der wichtigste Entstehungsfaktor für die Entstehung eines SD-Karzinoms? ionisierende Strahlen  
• Welche Prognose haben Schilddrüsenknoten bei Kindern? Risiko der Malignität beträgt 20%!
• Was sind Symptome bei einem SD-Karzinom? schmerzlos, derbe Knoten Schluckbeschwerden Rekurrensparese mit Heiserkeit Horner-Syndrom obere Einflussstauung medulläres SD-CA: in 25% paraneoplastische Sekretion vasoaktiver Substanzen mit entsprechenden Symptomen
• Welcher Risikofaktor neben ionisierender Strahlung spielt für das medulläre SD-Karzinom eine große Rolle? familiäre Disposition im Rahmen von multiplen endokrinen Neoplasien MEN
• Beim SD-Karzinom können zwei Tumormarker als Verlaufsparameter dienen. Bei welchen Formen welcher? Thyreoglobulin: papilläres, follikuläres Kalzitonin: medulläres
• Was beweist das Vorliegen einer Mutation am RET-Protoonkogen? Vorliegen eines MEN II bzw. eines familiären medullären SD-CA
• Was ist das häufigste SD-Karzinom, wie erscheint es szintigraphisch und wie ist die Prognose? papilläres SD-Karzinom (55%) noch jodspeichernd (für Therapie wichtig) aber szintigraphisch "kalter Knoten" relativ gute Prognose
• Was sind Eigenschaften des follikulären SD-Karzinoms? (PFAMOS) zweithäufigstes SD-CA jodspeichernd aber wie papilläres SD-CA szintigraphisch kalt frühzeitige hämatogene Metastasierung aber v.a. bei jungen Patienten relativ gute Prognose
• Welches SD-CA hat die schlechteste Prognose? anaplastisches = undifferenziertes SD-CA nicht jodspeichernd = entscheidender Therapienachtei
• Was sind Besonderheiten des medullären SD-CA? Ausgang von den Kalzitonin-produzierenden C-Zellen -> Kalzitonin als Tumormarker beim medullären SD-CA nicht jodspeichernd 20% familiär im Rahmen von MEN
• Welche SD-CA sind jodspeichernd und welche nicht? PFAMOS papillär, follikulär: jodspeichernd anaplastisch, medullär: nicht jodspeichernd
• Was sind Therapieprinzipien bei einem SD-CA? -primäre Therapie für alle Arten: OP -jodspeichernde Formen: zusätzlich Radiojod-Therapie -anaplastisch: zusätzlich perkutane Strahlentherapie
• Was ist der operative Standardeingriff bei allen Arten von SD-Karzinomen? Thyreoidektomie mit LK-Dissektion im zentralen Kompartiment
• Was ist der Unterschied zwischen Osteoporose, Osteopenie und Osteomalazie? Osteoporose/Osteopenie = Schwund von Knochenmasse d.h. von Knochenmatrix + Mineralanteil Osteomalazie =  ungenügende Mineralisierung der Knochenmatrix
• Auf welchen Reiz hin wird das von den Osteoblasten gebildete Osteoid kalzifiziert? Vitamin D
• Welche 3 Hormone regulieren die Kalzium-Phosphat-Homöosthase? PTH Kalzitonin Kalzitriol (Vitamin D3)
• Welche beiden Parameter sind im Kalzium-Phosphat-Haushalt direkte Antagonisten? PTH und Kalzitonin
• Was bewirkt PTH? PTH aus der Nebenschilddrüse -stellt Calcium parat:↑Freisetzung von Ca2+ und Phosphat aus dem Knochen↑Ca2+-Reabsorption in der Niere↑Synthese von Kalzitriol in der Niere↓Phosphat-Reabsorption in der Niere
• Was bewirkt Kalzitonin? Kalzitonin aus den C-Zellen der SD direkter Gegenspieler von PTH, d.h. ↓Freistzung von Ca2+ und Phosphat aus dem Knochen↓Reabsorption von Ca2+ und Phosphat in der Niere
• Was bewirkt Kalzitriol? Förderung der Knochenmineralisierung ↑Resorption von Calcium in Phosphat in Niere und Darm

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