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Innere Medizin (Fach) / Endokrinologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von ju89li erstellt.

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• Wie erfolgt die Versorgung des Organismus mit Vitamin D? 1. endogene Synthese von Cholekalziferol in der Haut aus dem Vorläufer durch UV-Licht 2. exogene Aufnahme von Vorläuferhormonen: tierisches Cholekalziferol, pflanzliches Ergokalziferol
• Was ist die effektivste Prävention eines Vitamin-D-Mangels? Sonnenlicht
• Was passiert mit dem endogen synthetisierten und exogen mit der Nahrung aufgenommenen Cholekalziferol und Ergokalziferol? diese Vitamin-D-Formen sind noch biologisch inaktiv 1. Hydroxylierung in der Leber: 25-Hydroxycholekalziferol = Kalzidiol = biologisch immer noch inaktive Speicherform des Vitamin D 2. Hydroxylierung in der Niere: 1,25-Dihydroxycholekalziferol = Kalzitriol
• Was ist die klinisch bedeutsamste Störung des Vitamin D-Stofwechsels? eine chronische Niereninsuffizienz, weil dann der 2. Hydroxylierungsschritt von Kalzidiol in Kalzitriol unterbleibt
• Was ist ein Hyperparathyreoidismus und welche 4 Formen existieren? = ↑Sekretion von PTH 1. primär: Nebenschilddrüse produziert ohne Anlass zuviel PTH (normales Calcium) 2. sekundär: durch eine Hypokalziämie ausgelöst 3. tertiär: Aufhebung der Feedback-Kontrolle zwischen PTH und Calcium 4. Pseudohyperparathyreoidismus: paraneoplatisch
• Was sind die häufigsten Ursachen für eine Hyperkalziämie? maligne Erkrankungen primärer Hyperparathyreoidismus
• Was sind Ursachen für den primären Hyperparathyreoidismus? Adenome Hyperplasie Karzinom
• Was sind Symptome des primären Hyperparathyreoidismus? 1. erhöhte Knochenresorption -> Osteoporose 2. Hyperkalziämie-Polydipsie und -urie-Pseudogicht (Chondrokalzinose)-arterieller Hypertonus 3. Hyperkalziurie "Stein-, Bein-, Magenpein" Stein-Nierensteine, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz-Gallensteine Bein-durch beschleunigten Knochenumbau generalisierte Osteopenie Magen-Magen- und Duodenalulkus-Pankreatitis
• Was sind ossäre Manifestationen des primären Hyperparathyreoidismus? generalisierte Osteopenie lokalisierte subperiostale Resorptionszonen an den Metakarpalknochen Pfeffer-und-Salz-Schädel (radiologische Aufhebung der 3-Schichtug der Kalotte) Maximalform: Ostitis fibrosa cystica generalisata
• Was ist die Ostitis fibrosa cystica generalisata? (auch: von-Recklinghausen-Krankheit des Knochens) =ossäre Maximalform des primären Hyperparathyreoidismus osteoklastäre, pseudozystische Markwucherungen mit Hämosiderin-Ablagerungen (braune Tumoren)
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• Wie stellt sich eine hyperkalzämische Krise dar und was sind begünstigende Faktoren? Polyurie, Polydipsie, Erbrechen, Eintrübung begünstigende Faktoren: Bettlägerigkeit, Gabe von Vitamin D und Thiaziden (Anstieg des Serumkalziums)
• Wie ist die Laborkonstellation bei einem primären Hyperparathyreoidismus? ↑Kalzium ↑PTH
• Was ist ein Parameter für einen erhöhten Knochenumsatz? alkalische Phosphatase
• Was ist ein Parameter für einen erhöhten Knochenumsatz? alkalische Phosphatase
• Wie erfolgt die Therapie bei eine primären Hyperparathyreoidismus und was sind Indiktionen? kurativ ist nur die chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüse OP-Indikationen: symptomatische und junge Patienten alternativ: symptomatische Therapie der Hyperkalzämie
• Was gilt bei der Entfernung der Nebenschilddrüse (z.B. im Rahmen eines primären Hyperparathyreoidismus) als Erfolgskriterium? intraoperative Messung des PTH bei Abfall auf Normalwerte =  erfolgreiche Adenomentfernung
• Was ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus und was sind Ursachen? = reaktive Steigerung der PTH-Sekretion durch Hypokalzämie und/oder Vitamin-D-Mangel häufigste Form: renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus-bei Niereninsuffizienz -> Vitamin-D-Mangel -> ↓ Kalzium seltenere Form: intestinaler sekundärer Hyperparathyreoidismus-bei intestinaler Malabsorption -> Vitamin-D-Mangel -> ↓ Kalzium
• Was ist die häufigste Ursache für einen Hypoparathyreoidismus? iatrogen: versehentliches Mitentfernen der Nebenschilddrüse bei Hals-OPs
• Wie stellt sich die hypokalzämische Tetanie dar? =neuromuskuläre Übererregbarkeit Pfötchenstellung Stimmritzenkrampf Krampfanfall bei erhaltenem Bewusstsein positives Chvostek-Zeichen = Zucken des Mundwinkels bei Beklopfen des N. facialis der Wange positives Trousseau-Zeichen = Pfötchenstellung nach Aufblasen der Blutdruckmanschette auf den Mitteldruckwert
• Was ist die typische Laborkonstellation bei Hypoparathyreoidismus? ↓PTH ↓Kalzium
• Wie wird bei einem Hypoparathyreoidismus therapiert und welche Komplikation sollte man verhindern? Therapieziel: Anheben des Serumkalziumspiegels auf niedrig-normale Werte Kalziumpräparate: 1g/d zur Nahrung, bei Tetanie i.v. Vitamin-D-Präparate Gefahr der Überdosierung mit Hyperkalziruie, Nierensteinen, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz
• Was ist eine renale Osteopathie und wie ist die Pathogenese? = Skelettsymptome, die auf eine chronische Niereninsuffizienz zurückzuführen sind chronische Niereninsuffizienz -> ↓Kalzitriolsynthese -> ↓Serumkalzium -> ↑PTH -> renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus
• Was sind Folgen einer renalen Osteopathie für den Knochenstoffwechsel? chronische Niereninsuffizienz -> ↓Kalzitriolsynthese -> ↓Kalzium -> ↑PTH Folgen: ↓Kalzitriolsynthese -> Osteomalazie ↑PTH -> Osteoporose
• Was sind typische Laborbefunde bei renaler Osteopathie? ↑Phosphat (verminderte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz) ↓oder normales Kalzium (durch ↓Kalzitriol bei Niereninsuffizienz/reaktiver PTH-Anstieg) ↑PTH ↑alkalische Phosphatase
• Was sind Zeichen für eine renale Osteopathie im Röntgen? Osteitis fibrosa: subperiostale Resorptionen fleckige Osteosklerose kortikale Auflockerungen v.a. an den Fingerphalagen und an der WS Kinder: gestörte Wachstumsfugen Looser-Umbauzonen (Folge des Vitamin D-Mangels)
• Was sind Looser-Umbauzonen? Im Knochen erkennbare Aufhellungslinien, die durch Entmineralisierung und kompensatorischer Bildung von Osteoid zustande kommen.  
• Wie wird bei einer renalen Osteopathie therapiert? Phosphatreduktion: Kalziumkarbonat oder -glukonat Kalziumgabe Vitamin-D-Gabe
• Was ist der Unterschied zwischen einer Rachitis und einer Osteomalazie? Rachitis = gestörte Mineralisation des wachsenden Skelettes -> Skelettdeformierungen Osteomalazie = gestörte Mineralisation des erwachsenen Skelettes -> (Skelettdeformierungen nur in Extremfällen)
• Was sind Ursachen einer Osteomalazie? Vitamin D-Mangel: exogen, gastrointestinal, renal, medikamentös (Antikonvulsiva) Kalzium-Mangel (fast immer sekundär durch Vitamin-D-Mangel) Phosphat-Mangel
• Was sind Symptome der Rachitis? =gestörte Mineralisation des wachsenen Skeletts Skelettverormung Frakturanfälligkeit Muskelschwäche Wachstumsstörungen (Minderwuchs) rachitischer Rosenkranz
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• Was ist der rachitische Rosenkranz? aufgetriebene Knorpel-Knochen-Grenze an den Rippen bei Rachitis
• Wie stellt sich das klinische Bild der Osteomalazie des Erwachsenen dar? diffuse Knochenschmerzen Muskelschwäche Gangstörungen: Watschelgang bei Glutealinsuffizienz selten Skelettdeformitäten
• Was sind Röntgenbefunde bei Osteomalazie? verwaschene Spongiosazeichnung Fischwirbel Looser-Umbauzonen = spezifisch für Osteomalazie (streifenförmige Aufhellungszonen)
• Worin besteht der Unterschied zwischen Osteoporose und Osteomalazie? bei der Osteoporose ist die gesamte Knochenmasse vermindert, die Mineralisierung des Knochens jedoch normal
• Auf der Grundlage welcher Untersuchung erfolgt die Definition einer Osteoporose bzw. Osteopenie? nach WHO auf Grundlage der Knochendichtemessung Osteopenie: Knochendichte -1 bis -2,5 SD unter dem Wert für jüngere Erwachsene Osteoporose: Knochendichte > 2,5 SD unter dem Wert für jüngere Erwachsene  
• Was sind RF für eine Osteoporose? ↓Sexualhormone: Nulliparität, späte Menarche, frühe Menopause ↑Glukokortikoide Hyperparathyreoidismus ↓körperliche Aktivität, Sonnenlicht, Kalzium Rauchen, Alkoholismus, Untergewicht chronische Krankheiten
• Was bezeichnet eine manifeste Osteoporose und was sind typische Manifestationen? manifest = es liegen Frakturen vor 1. Wirbelkörperfrakturen -> Tannenbaumphänomen, ↓Körpergröße 2. distale Radiusfraktur (Colles-Fraktur mit Bajonettstellung) nach Sturz auf die Hand 3. Schenkelhalsfraktur: außenrotiertes, verkürztes Bein
• Was ist die Methode der Wahl in der Diagnostik der Osteoporose? Knochendichtemessung = Osteodensitometrie: strahlungsarme Röntgen-Absorptiometrie (DXA) Osteoporose bei T-Wert < -2,5
• Wie hoch ist der tgl. Bedarf an Kalzium und wann ist er erhöht? 1500 mg/d erhöhter Bedarf während Pubertät und SS
• Was ist ein starker Stimulus für den Knochenanbau? körperliche Bewegung -> mechanische Belastung
• Warum wird im Rahmen einer Osteoporoseprophylaxe keine postmenopausal Östrogensubstitution durchgeführt? ↑Risiko Mamma-CA ↑kardiovaskuläre Mortalität ↑Thromboserisiko
• Was sind medikamentöse Strategien bei der Osteoporose? 1. Förderung des Knochenaufbaus: Teriparatid 2. Hemmung des Knochenabbaus: Bisphosphonate 3. Kombination aus beiden Strategien: Strontiumranelat
• Was ist Mittel der ersten Wahl bei allen Formen der Osteoporose, wie ist das Wirkprinzip, was sind Nebenwirkungen? Bisphosphonate: Alendronat, Risedronat Hemmung der Osteoklasten UAW: Schleimhautschäden, Ösophagitis, Kieferknochennekrose
• Was ist Strontiumranelat? Osteoporose-Medikament Hemmung Knochenabbau + Förderung Knochenaufbau alternativ zu Bisphosphonaten
• Wann wird Raloxifen bei Osteoporose eingesetzt? 2. Wahl bei jüngeren postmenopausalen Frauen mit vertebraler Osteoporose osteoprotektiv
• Was ist der Morbus Paget? = Osteodystrophia deformans lokalisiert gesteigerter Knochenabbau mit gleichzeitig chaotischem Knochenneubau -> Knochendeformation, Frakturen, Schmerzen aber auch asymptomatisch  
• Wie erfolgen Diagnostik und Therapie beim Morbus Paget und was ist ein Krankheitsmarker? Diagnostik-↑alkalische Phosphatase, ↑Ausscheidung von Hydroxyprolin im Urin (=Zeichen des ↑Knochenabbaus)-Röntgen: Osteolysen, Skelettsklerosierung, Deformierung-Knochenszinigraphie: Nachweis des ↑Knochenumbaus Therapie-Bisphosphonate Krankheitsmarker: alkalische Phosphatase
• Wo liegt die Hypophyse? in der Sella turcica
• Welche Teile der Hypophyse lassen sich unterscheiden und was sind die jeweiligen Funktionen? Hypophysenhinterlappen HHL= Neurohypophyse-Speicherung und Sekretion von Vasopressin und Oxytocin (aus dem Hypothalamus) Hypophysenvorderlappen HVL= Adenohypophyse-Synthese von 6 Hormonen: LH, FSH, TSH, ACTH, Prolaktin, GH  
• Was ist ADH, wie wird es noch genannt, wo wird es gebildet ud gespeichert, wie wirkt es? antidiuretisches Hormon = Vasopressin Bildung im Hypothalamus, Speicherung im HHL Niere: Einbau von Aquaporinen in den distalen Tubulus und Sammelrohr -> ↑Wasserrückresorption (Antidiurese) Arteriolen: Vasokonstriktion -> ↑RR

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