Innere Medizin (Fach) / Gastro 2 (Lektion)

Examensvorbereitung

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• Was ist das Budd-Chiari-Syndrom? = Verschluss der großen Lebervenen im Rahmen einer Thrombose, durch Tumoren oder angeborene Gefäßveränderungen, hämatologischen Systemerkrankungen, unter der Pille 30% idiopathisch Klinik: Oberbauchschmerzen, Leberzirrhose, Ösophagusvarizen, Aszites
• Wie kann eine portale Hypertension diagnostiziert werden? Sono: Splenomegalie, Aszites, Leberzirrhose Duplex-Sono: ↓ oder retrograder Fluss in der Pfortader Gastroskopie: Ösophagus- und Fundusvarizen, portale Gastropathie
• Was ist ein Ikterus? Gelbfärbung von Haut, Schleimhaut, Organen, Serum durch ↑ Bilirubinspiegel im Blut
• Wodurch fällt Bilirubin an? 80% Abbau des Hämoglobins 20% aus Leberenzymen und Myoglobi
• Was ist der Unterschied zwischen primärem und sekundärem Bilirubin?   Indirektes Bilirubin: der an Albumin gebundene Teil des Bilirubins, der auch als primäres oder unkonjugiertes Bilirubin bezeichnet wird. Direktes Bilirubin: das glukuronidierte Bilirubin, auch sekundäres oder konjugiertes Bilirubin genannt.  
• Was geschieht mit dem an Albumin gebundenen Bilirubin in der Leber? Glukoronidierung = Bilirubin wird an Glukuronsäure gekoppelt und ist dann wasserlöslich Enzym: UDP-Glukuronyl-Transferase
• Was passiert mit dem glukuronidierten Bilirubin? Ausscheidung über die Galle in den Darm bei ↑Plasmaspiegeln auch über den Urin
• Was passiert mit dem glukuronidierten Bilirubin im Darm? im terminalen Ileum und Kolon: Deglukuronidierung durch Bakterien und Unwandlung in die Urobilinogene
• Was passiert im Darm mit dem Urobilinogen? 20% Rückresorption (enterohepatischer Kreislauf)
• Wann tritt ein prähepatischer Ikterus auf? bei Hämolyse mit ↑ Anfall an indirektem Bilirubin
• Wann tritt ein prähepatischer Ikterus auf? bei Hämolyse mit ↑ Anfall an indirektem Bilirubin
• Was sind Ursachen des intrahepatischen Ikterus? Störung im Bereich der Hepatozyten 1. Störung der Bilirubinaufnahme in die Zelle 2. Störung der Glukuronidierung, Sonderfall: Neugeborenen-Ikterus mit ↑Bilirubinanfall und phsysiologischer Unreife der UDP-Glukuronyl-Transferase Störung der Bilirubinaussscheidung von der Zelle in die intrahepatischen Gallengänge
• Was ist der extrahepatische Ikterus und was sind Ursachen? =Verschluss der extrahepatischen Gallenwege Ursachen: Gallensteine, Pankreaskopf-CA, Gallengangstumoren, chronische Pankreatitis mit Gallengangskompression
• Welche Form von Bilirubin ist bei extraheaptischer Cholestase erhöht? direktes Bilirubin
• Was ist bei hämolytischen bzw. cholestatischen Prozessen im Hinblick auf Bilirubinerhöhungen zu erwarten? hämolytische Prozesse -> ↑indirektes Bilirubin cholestatische Prozesse -> ↑direktes Bilirubin
• Was ist bei Cholestase klinisch zu erwarten? dunkler Urin (normalerweise wird direktes Bili nur über die Galle in den Darm abgegeben, bei Cholestase Übertritt in das Blut und Ausscheidung über den Urin) entfärberter Stuhl (durch fehlende biliäre Ausscheidung an Urobilin und Sterkobilin) Juckreiz durch Rückstau von Gallensäuren ins Blut Cholestaseparameter: ↑Transaminasen, ↑AP, ↑γGT
• Ein cholestatischer Ikterus kann intra- und extrahepatisch bedingt sein. Welche Klinik spricht für welche Form? extrahepatisch = völlige Obstruktion des Galleflusses-Juckreiz-Stuhlentfärbung intrahepatisch-RF: Auslandsaufenthalt, i.v. Drogenabusus, Blutübertragung, vorbestehende Lebererkrankung, Alkoholismus
• Was bezeichnet das Doppelflintenphänomen? -sonographischer Befund bei extrahepatischer Cholestase -> Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge -die intrahepatischen Gallengänge verlaufen parallel zu den Aufzweigungen der Pfortader und sind bei einem Normalbefund sonographisch nicht sichtbar -bei einem Rückstau der Galle in die Leber werden jedoch parallel zu den Pfortadervenen auch die Gallengänge sichtbar -man bezeichnet dieses sonographische Bild in der Leber als Doppelflintenphänomen
• Was ist mit Abstand die häufigste Ursache für Aszites? dekompensierte Leberzirrhose (80%)
• Welche Formen können bei Aszites unterschieden werden? Transsudat: intaktes Peritoneum, ↑hydrostatischer Druck, ↓kolloidosmotischer Druck Exsudat: defektes Peritoneum z.B. bei malignen oder entzündlichen Prozessen
• Ab welchen Mengen kann man Aszites klinisch und sonographisch nachweisen? klinisch: ab 500 ml sonographisch: ab 100 ml
• Was ist der aussagekräftigste Parameter zur Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat bei Aszites? Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) Serum-Albuminkonzentration/Aszites-Albumin-Konzentration portale Hypertension: SAAG ≥ 1,1 alle anderen Formen: SAAG < 1,1
• Wann spricht man von einer Hepatomegalie und was sind Ursachen? >12 cm in der Medioklavikularlinie Fettleber ist häufigste Ursache Hepatitis Leberstauung Tumoren Glykogenosen oder Lipidspeicherkrankheiten Morbus Wilson, Hämochromatose α1-Antitrypsin-Mangel extramedulläre Hämatopoese
• Was ist eine Muskatnussleber? = das pathologische Schnittbild einer Leber bei chronischer Blutstauung innerhalb des Organs = Stauungsleber  
• Was ist eine Hepatitis? =Entzündung der Leber mit hepatozellulären Nekrosen und Infiltration des Lebergewebes mit Entzündungszellen
• Wann spricht man von einer chronischen Hepatitis? > 6 Monate
• Was sind Ursachen einer akuten Hepatitis? ASH systemische Virusinfektionen Pilze Bakterien Medikamente Vergiftungen
• Wie kommt es bei der akute Hepatitis zu einer Entzündungsreaktion? CD8+-T-Zellen erkennen Virus-Ag, die an der Oberfläche der Hepatozyten exprimiert sind->Zerstörung der Zelle oder->Freisetzung von IFN-γ und TNF-α ->Entzündungsreaktion -> Leberzirrhose bei chronischem Verlauf ggf. extrahepatische Manifestationen durch immunkomplexvermittelte Entzündungsreaktion
• Bei welcher Hepatitis treten typischerweise extrahepatische Erscheinungen auf und welche? Hepatitis B Folge einer Immunkomplexbildung makulopapulöses Exanthem Polyarthritis Panarteriits nodosa Glomerulonephritis Guillan-Barré-Syndrom Kryoglobulinämie
• Was bezeichnet eine fulminante Hepatitis, was lässt sich histologisch nachweisen, welche Hepatits ist meist verantwortlich und wie ist die Prognose? schwere Verlaufform, nektrotisierende Leberentzündung histologisch "brückenbildende Nekrosen" sonographisch kleine und im Verlauf schrumpfende Leber Letalität 60-80%, häufig Leber-Tx indiziert
• Welche Hepatitiden zeigen einen chronischen Verlauf? chronische Hepatitiden entwickeln sich aus der akuten B-, C-, D-Hepatitis (Konsonanten), nicht aus der akuten A- und E-Hepatitis (Vokale)
• Was lässt sich bei einer akuten Hepatitis histologisch nachweisen? Proliferation der Kupffer-Zellen Einzelzellnekrosen (Councilman-Bodies) ballonierte Hepatozyten lymphozytäre und makrozytäre Infiltrate vermehrtes Gallepigment in den Hepatozyten brückenbildende Nekrosen bei der fulminanten Hepatitis
• Was sind Councilman-Bodies? Einzelzellnekrosen (Hepatozyten)
• Wie erfolgt die Diagnostik bei akuten Hepatitiden? Labor: ↑Transaminasen (GPT>GOT), ↑ Gesamtbilirubin, ↑Serumeisen durch Freisetzung aus den Hepatozyten Elektropherese: ↑Gammaglobuline fulminanter Verlauf: ↓ChE, Albumin, Quick und ↑Ammoniak Sicherung der Diangose durch Nachweis von AK gegen Hepatitisviren bzw. deren Bestandteile in der Serologie PCR: Virämie Sono: unspezifisch, evtl. verminderte Echogenität, Hepatomegalie, vergrößerte Leberhilus-LK, Zirrhose (chronisch) Bestimmung von Auto-AK bei Autoimmunhepatitis
• Welche Medikamente werden bei starkem Juckreiz durch Ikterus eingetzt? Antihistaminika
• Warum sind Glukokortikoide bei akuten Hepatitiden kontraindiziert? sie verhindern die Viruselimination und begünstigen chronische Verläufe
• Was ist bei Erkrankung und Tod durch eine Virushepatits zu beachten? namentliche Meldepflicht
• Wie erfolgt die Übertragung der Hepatits-Viren? A, E: fäkal-oral -> nie chronischer Verlauf B, C, D: parenteral -> chronischer Verlauf möglich
• Bei welcher Hepatitisform werden fulminante Verläufe bei Schwangeren beobachtet? Hepatitis E (20%)
• Welche der akuten Hepatitiden hat das höchste Risiko für eine Chronifizierung? Hepatitis D
• Gegen welche Hepatitis-Form kann man nicht impfen? Hepatitis C
• Was sind Mottenfraßnekrosen? = Zerstörung von Leberparenchymzellen durch Nekrose und Apoptose Hinweis auf eine chronisch aktive Hepatitis!
• Wer ist von einer Hepatits A besonders betroffen, was ist beweisend für die frische Infektion, was wird therapeutisch gemacht, was ist eine Prophylaxemöglichkeit, wie ist die Prognose? v.a. Reisende in südliche Länder mit schlechter Lebensmittelhygiene -> aktive Impfung mit einem Totimpfstoff ist wirksame Prophylaxe Anti-HAV-IgM-AK = beweisend für frische Infektion, 2-4 Wochen nach Infektion Anti-HAV-IgG-AK persistieren lebenslang keine spezifische Therapie, Reduktion von leberbelastenden Lebensmitteln Ausheilung innerhalb von 3 Monaten, keine chronischen Verläufe
• Was sind Risikogruppen für eine Hepatitis-B-Virusinfektion? Empfänger von Blutprodukten, Dialysepatienten, Kinder HBs-Ag-positiver Mütter, i.v. Drogenabhängige, medizinisches Personal
• Wie hoch ist das Risiko für eine Infektion mit HepB nach Nadelstichverletzung mit infektiösem Material? 30%
• Wie ist die Prognose bei Hepatitis B für Erwachsene und bei perinataler Infektion und was ist eine Komplikation, die durch Alkoholabusus und zusätzliche Hep-C-Infektion getriggert wird? Erwachsene: 80% spontane und folgenlose Ausheilung perinatale Infektion: 95% chronischer Verlauf 1% Leberzirrhose oder HCC
• Welche 3 Phasen kann man bei einer chronischen Hepatitis unterscheiden? 1. Immuntoleranz: hohe Viruslast, geringe Entzündung, hohe Infektiösität 2. Immunreaktion: Viruselemination, hohe Infektiösität 3. Restaktivität: geringe Restviruslast, geringe Infektiösität, erhöhtes Risiko für Leberzirrhose und HCC
• Was ist beweisend für eine akute Hepatits-B-Infektion? für akute Infektion beweisend: Anti-HBc-IgM + HBs-Ag oderHBV-DNA + HBe-Ag
• Was ist bei einer Hepatitis B ein marker für Infektiösität? HBe-Ag
• Was bleibt bei einer Hepatitis-B-Infektion lebenslang positiv? Anti-HBe-AK Anti-HBs-AK

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