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Innere Medizin (Fach) / Gastro 2 (Lektion)

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• Welche Parameter zeigen bei Hepatitis B eine Infektiösität an? HBs-Ag HBe-Ag IgM-Anti-HBc-AK HBV-DNA
• Wann wird die Hepatitis B therapiert? nur bei chronischen Formen mit hoch replikativer Verlaufsform, weil diese ein ↑Risiko für Zirrhose und HCC hat Interferon-α über 4-6 Wochen Therapieziel: Verschwinden der ABe-Ag und Reduktion der HBV-DNA therapierefraktäre Verläufe: zusätzlich Nukleosidanaloga zur Suppression der Virusreplikation (Lamivudin, Adefovir, Tenofovir)
• Was sind Nebenwirkungen einer Interferon-alpha-Therapie? grippeähnliche Beschwerden KM-Suppression Haarausfall  
• Wie wird bei Nadelstichverletzungen oder Schleimhautkontakt mit HBs-Ag-positivem Material sowie bei Neugeborenen bei HBs-Ag-positiver Mutter verfahren? Kombination aus passiver und aktiver Impfung
• Für wen empfiehlt die STIKO die aktive Grundimmunisierung bei Hepatitis B? bei allen Säuglingen und bei Risikogruppen
• Wann liegt nach Hepatitis-B- Impfung ein sicherer Impfschutz vor? Titer > 50 IE/l
• Was ist in Deutschland der häufigste Typ einer Hep C und wie spricht er auf eine Interferon-Therapie an? Genotyp 1b schlechteres Ansprechen als bei Typen 2 und 3
• Was ist zum Pathomechanismus bei HCV zu sagen? HCV hat einen direkt schädigenden Effekt auf die Leberzelle
• Wie hoch ist das Infektionsrisiko bei Nadelstichverletzungen bei HCV? 2%
• Was ist eine gefährliche Komplikation bei HCV? erhähtes Risiko für eine chronische Hepatitis mit Leberzirrhose und HCC
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• Was sichert bei einer HVC-Infektion die Diagnose? Nachweis von Anti-HCV-AK und HCV-RNA mittels PCR
• Was hat der Nachweis von Anti-HCV-AK für eine Bedeutung? potetielle Infektiösität des Patienten Nachweis auch bei alkoholischer Leberzirrhose und PBC (Ursache unklar)
• Wie erfolgt die Therapie bei akuter HCV-Infektion? ↑↑Risiko für Chronifizierung 24 Wochen Inferferon-α prophylaktische Impfung gegen HAV un HBV (bei Superinfektion 40% akutes Leberversagen)
• Wie erfolgt die Therapie bei chronischer HCV-Infektion? pegyliertes Interferon + Ribavirin für 24 (Genotypen 2,3) oder 48 Wochen (Genotyp 1)
• Was ist Voraussetzung für eine klinisch apparente HDV-Infektion? die HBV-Infektion: HDV braucht HBc-Ag, um pathogen zu werden
• Wie erfolgt die Therapie bei HDV-Infektion? Interferontherapie über ein Jahr, Lamivudin und Ribavirin haben keine Wirkung
• Wie ist der häufigste Infektionsweg bei Hepatitis C? parenteral, häufig durch infiziertes Injektionsbesteck bei i.v.-Drogenabhängigen
• Wie wird eine Hepatits C behandelt? frühzeitige antivirale Therapie mit  Peginterferon alfa und Ribavirin Bei Behandlung der akuten Hepatitis C-Infektion mit dieser Kombination kommt es in über 95% der Fälle zur Ausheilung.
• Wodurch werden obere gastrointestinale Blutungen im Allgemeinen am häufigsten verursacht? Magen- und Duodenalulzera
• Welches Medikament ist zur medikamentösen Senkung des Drucks im Pfortadersystem geeignet? Propanolol
• Eine Varizenblutung ist immer ein Notfall und geht häufig mit massivem Blutverlust einher. Was sind lebensrettende Maßnahmen? Schutz-)Intubation zur Aspirationsprophylaxe bei massiver Blutung oder ausgeprägtem Schock Terlipressin senkt den Druck in portalen Gefäßen und kann helfen die Blutung zu limitieren Kreislaufstabilisierung durch Volumengabe Legen von zwei großlumigen Venenverweilkanülen Da eine Varizenblutung häufig schmerzlos ist, kann auf die Gabe von Morphin am ehesten verzichtet werden. Morphin wirkt außerdem sympatholytisch und würde einen bestehenden Schock weiter verschlechtern.
• Bei akuter Ösophagusvarizenblutung wird welche Maßnahme vorrangig durchgeführt? endoskopische Ligatur der Varizen mit Gummiband
• Wann tritt bei Pankreasinsuffizienz eine Maldigestion auf? wenn 90% des Gewebes zerstört sind
• Welcher Pathomechanismus liegt einer Autoimmunhepatitis zugrunde, was lässt sich bezüglich einer genetischen Disposition sagen und welches Geschlecht ist bevorzugt betroffen? T-Zell-vermittelte Entzündungsvorgänge mit Plasmazellinfiltraten und Fibrosierung sowie humoral vermittelte autoimmune Begleitphänomene genetische Disposition: HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR3 Bevorzugung des weiblichen Geschlechtes
• Was sind Haupt- und Nebenkriterien bei einer Autoimmunhepatitis? Hauptkriterien-Hypergammaglobulinämie, v.a. ↑IgG-Nachweis von Auto-AK: ANA, SLA/LP, SMA, LKM-typische Histologie-negative Virusserologie Nebenkriterien-weibliches Geschlecht-autoimmune Begleiterkrankung-autoimmune Erkrankung in der Familie-Nachweis von HLA-B8, -DR3, -DR4-unauffälliger ERCP-Befund 4 Hauptkriterien: Diagnose gesichert 3 Hauptkriterien: Diagnose wahrscheinlich
• Wie wird bei einer Autoimmunhepatitis therapiert? mind. 3-4 Jahre Azathioprin + Prednisolon keine Interferone -> massive Verschlechterung der Autoimmunhepatitis  
• Was ist die Wernicke-Enzephalopathie? Erkrankung des ZNS infolge Vitamin-B1-Mangels (Thiamin) bei chronischem Alkoholabusus Augenmuskelparesen, Ataxie, Halluzination, Erregungszustände, Apathie
• Wie stellen sich die Stadien einer alkoholbedingten Lebererkrankung histologisch dar? 1. reversible Fettleber mit Proliferation des endoplasmatischen Retikulums 2. "Maschendrahtfibrose" mit entzündlicher Infiltration und ↑Fibrosierung , hyaline Mallory-Körperchen in den Hepatozyten 3. kleinknotige Leberzirrhose
• Bei welcher Erkrankung finden sich eine Maschendrahtfibrose und Mallory-Fibrose? alkoholbedingte Lebererkankung
• Was ist bei alkoholischer Lebererkrankung sonogaphisch und im Labor zu erwarten? Sonographie: Leber vergrößert und echoverdichtet Labor: ↑γGT, ↑AP, ↑Transaminasen, Hyperbilirubinämie↓Albumin, ↓Quick Makrozytose (Folsäuremangel) Leukozytose ↑γ-Globuline, v.a. IgA ↑CDT
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• Was sieht man in der Serumelektrophorese bei alkoholbedingter Lebererkankung? ↑γ-Globuline, v.a. IgA
• Was ist das Zieve-Syndrom? alkoholtoxischer Leberschaden Trias: Hepatitis, hämolytische Anämie, Hyperlipidämie
• Ab welcher Dosis wirkt Paracetamol hepatotoxisch, wann sind fatale Verläufe zu erwarten und wie therapiert man? ab 5 g hepatotoxisch, fatale Verläufe ab 20 g -> akute Leberzellnekrose Antidottherapie mit N-Acetylcystein (Fluimucil) i.v. < 8 h nach Vergiftung
• Welche Giftstoffe sind bei einer Knollenpilzvergiftung relevant, was ist ein Hinweis und wie erfolgt die Therapie? Giftstoffe: α-Amanitin, Phallotoxine Zeitungspapiertest: Pilz auf Zeitung drücken, Salzsäure zugeben, positiv bei Blauverfärbung i.v. Antidottherapie mit Silymarin + hoch dosiert PCN (beides hemmt Aufnahme von α-Amanitin in Leberzelle)
• Was ist die PBC und wer ist betroffen? primär biliäre Zirrhose Cholangitis v.a. der kleinen intrahepatischen Gallenwege mit Übergang in eine Leberzirrhose Autoimmunerkrankung 90% Frauen > 40 Jahre
• Was sind diagnosticshe Parameter bei PBC? initial ↑γGT 95% AMA-Nachweis75% AK gegen Gallengänge ↑IgM ↑ AP, GOT, Bilirubin, Cholesterin
• Was sind Stadien der PBC? 1. fokal entzündliche Infiltrate mit Monozyten, Lymphozyten und epitheloidartigen Granulomen 2. Gallengangsproliferation mit Pseudogallgengängen 3. perilobuläre Fibrose, Mottenfraßnekrosen, Untergang kleiner Gallengänge 4. kleinknotige biliäre Zirrhose = makroskopisch dunkelgrüne Leber
• Was steigert bei PBC die Ausscheidung von Gallensäuren? Ursodeoxycholsäure (lebenslang)
• Was ist der beste prognostische Wert bei einer PBC? Serum-Bilirubinkonzentration
• Was ist die PSC? primär sklerosierende Cholangitis Autoimmunkrankheit chronisch entzündliche und fibrosierende Zerstörung der intra- und extrahepatischen Gallengänge -> Cholestase -> Leberzirrhose
• Was ist eine gentische Disposition für eine PSC? HLA-B8 und -DR3
• Mit welcher Erkrankung ist die PSC häufig assoziiert? mit Colitis ulcerosa (70-90%), selter mit M. Crohn
• Welcher Autoantikörper ist bei einer PSC in 85% nachweisbar? p-ANCA
• Welches diagnostische Verfahren ist bei einer PSC Goldstandard und welches Charakteristikum lässt sich damit nachweisen? ERCP typisches Perlenschnurbild
• Welche Gallenwege sind bei der PBC und der PSC jeweils betroffen? primär biliäre Zirrhose: kleine intrahepatische Gallengänge primär sklerosierende Cholangitis: intra- und extrahepatische Gallengänge -> Perlenschnurbild (ERCP)
• Was ist histologisch bei einer PSC zu erwarten? entzündliches Ödem zwiebelschalenartige Fibrose um die Gallengänge narbige Zerstörung der Gallengänge Mottenfraßnekrosen Bindegewebssepten mit zirrhotischem Umbau der Leber
• Welche Autoantikörper sind für die PBC und die PSC typisch? primäre biliäre Zirrhose: AMA primär sklerosierende Cholangitis: p-ANCA
• Wie kann eine PSC therapiert werden? primär symptomatisch: Ursodesoxycholsäure und Naltrexon bei Stenosen endoskopische Ballondilatation +/- Stenting Leber-Tx
• Was lässt sich zu dem Autreten von Karzinomen bei PBC und PSC sagen? PBC: 5% Risiko für ein HCC PSC: 30% Risiko für ein HCC v.a. bei Leberzirrhose und Colitis ulcerosa, ↑Risiko für kolorektales CA
• Was sind bei uns die beiden häufigsten Ursachen für eine Leberzirrhose? Alkohol 50% chronische Virushepatitiden 25% v.a. HCV

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