Innere Medizin (Fach) / Gastro 1 (Lektion)

Examensvorbereitung

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• Wie wird die chirurgische Therapie bei einem Ösophaguskarzinom durchgeführt? zwei Abschnitte 1. subtotale Ösophagektomie mit Mediastinektomie und Lymphadenektomie 2. Rekontruktion der Nahrungspassage durch Bildung eines Schlauchmagens oder Implantation eines Darminterponats (Kolon, seltener Dünndarm)
• Was sind palliative Behandlungsmöglichkeiten bei einem Ösophaguskarzinom? endoskopische Stent-Implantation, Bougierung Anlage einer PEG-Sonde Strahlen- oder Lasertherapie
• Wie wird das Adenokarzinom des ösophagealen Übergangs eingeteilt? nach Siewert in 3 Typen I  = Adenokarzinom des distalen Ösophagus II = Kardiakarzinom III = subkardiales Magenkarzinom
• Was ist häufigste Ursache einer Ösophagusperforation? ärztliche Eingriffe (iatrgogen)
• In welche 5 Abschitte gliedert sich der Magen? Kardia, Fundus, Corpus, Antrum, Pylorus
• In welche Abschnitte gliedert sich das Duodenum? Pars superior (intraperitoneal) Pars descendens, Pars horizontalis, Pars ascendens (alle retroperitoneal)
• Wo wird Vitamin B12 (Cobalamin) resorbiert und was ist hierfür unerlässlich? terminales Ileum Intrinsic-Faktor (Produktion in den Belegzellen des Magens)
• Wo findet die Magensäureproduktion statt und durch welche Stoffe wird sie stimuliert? in den Belegzellen (Magenfundus und -corpus) über die Protonenpumpe (H+-K+-ATPase) Stimulation durch: Acetylcholin, Gastrin, Histamin
• Was passiert in der zephalen Phase der Nahrungsaufname? Reizung des N. vagus durch Sinnesendrücke/Erregung der Geschmacksrezeptoren -> Sekretion von Acetylcholin -> Stimulation der Belegzellen zur Gastrinfreisetzung
• Was passiert in der gastralen Phase der Nahrungsaufnahme? Magendehnung, chemische Reizung -> Gastrin- und Histaminfreisetzung
• Was passiert in der intestinalen Phase der Nahrungsaufnahme? Speisebrei gelangt in das Duodenum/Jejunum -> Ausschüttung von GIP, Cholezystokinin, VIP und Sekretion -> Hemmung der Magensäureproduktion GIP = Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid/Gastroinhibitorisches Peptid VIP = vasoaktives intestinales Peptid
• Was ist Pepsin? -ein proteolytisches Enzym, das von den Hauptzellen im Magen sezerniert wird, als Peptidase ist es für den Abbau von Proteinen zuständig -es entsteht im Magen unter Einwirkung von Salzsäure durch Autoproteolyse aus seiner inaktiven Vorstufe, dem Pepsinogen  
• Was sind Ursachen für dyspeptische Beschwerden und was sind red flags? 50% organische Ursachen 50% nichtorganische Ursachen (funktionelle Dyspepsie, "Reizmagen") red flags: Gewichtsverlust, Leistungsknick, Blut im Stuhl/Erbrochenen, Anämie, rasch progrediente oder therapierefraktäre Beschwerden
• Worin besteht die symptomatische Behandlung bei krampfartigen dyspeptischen Beschwerden? 1. Spasmolytika: Butylscopalamin (Buscopan) 2. Analgetika: Metamizol (Novalgin)
• Auf welche Wege kann das Brechzentrum in der Area postrema im Hirnstamm stimuliert werden? direkt: -über cholinerge (vagale) Fasern-über Serotonin-reiche Fasern (z.B. bei peritonealer Reizung) indirekt: -über ZNS-Einflüsse wie ↑ Hirndruck, Entzündungen, vestibuläre Störungen
• Woran sollte man bei morgendlichem Erbrechen denken? erhöhter Hirndruck als Ursache
• Welche Substanzklasse kann die Wirkung von spezifischen Antiemetika verstärken? Sedativa (z.B. Benzodiazepine)
• Welche Formen einer Gastritis können unterschieden werden? 1. akut v.s. chronisch 2. chronische wird unterteilt in: Typ A (autoimmun), Typ B (bakteriell durch H. pylori), Typ C (chemisch durch Alkohol, NSAR)
• Wie stellt sich die akute Gastritis klinisch dar und was sind mögliche Auslöser? Klinik: akute dyspeptische Beschwerden, ggf. mit Bluterbrechen/Teerstuhl Ursachen-NSAR, Alkohol, Chemotherapie, akute Strahlenschäden-toxinbildende Bakterien (Staphylokokken), Norovirus-im Rahmen schwerer Krankheitsbilder oder OPs
• 1. Was ist mit einer Typ-A-Gastritis assoziiert? 2. Wie erklärt sich der Pathomechanismus? 3. Welche Gefahr geht langfristig mit einer Typ-A-Gastritis einher? 4. Was ist der histologische Befund? 1. HLA-B8, HLA-DR-3, andere Autoimmunkrankheiten wie Thyreoiditis 2. 80% chronische H.-pylori-Infektion -> Autoantikörperbildung gegen Protonenpumpe (Parietalzellen) und gegen Instrinsic-Fakor -> Atrophie der Parietalzellen -> Achlorhydrie (Insuffizienz der Salzsäuresekretion) -> reaktive Hypergastrinämie -> 5% Hyperplasie der ernterochromaffinen Zellen der Magenschleimhaut mit Bildung von Karzinoiden (neuroendokrine Tumoren) langfristig: Atrophie der gesamten Magendrüsen 3. Bildung von Neoplasien (z.B. Adenokarzinom) -> mind. 1 Kontrollendoskopie/Jahr 4. lymphzytäres und plasmazellulärreiches Infiltrat der Lamina propria
• Wieviel Prozent der Bevölkerung sind mit Helicobacter pylori besiedelt und warum erfolgt bei Nachweis nicht automatisch eine Eradikationstherapie? -40% sind besiedelt -es wird angenommen, dass einige Stämme eine zytoprotektive Wirkung z.B. gegen die Entwicklung eines Barrett-Ösophagus haben
• Was sind Charakteristika von Helicobacter pylori? -gramnegatives, ureasebildendes, spiralförmiges, begeißeltes Bakterium -lebt v.a. in den Magenkrypten und kann zur Entzündung der darunter liegenden Epithelzellschicht führen
• Wie erklärt sich der Pathomechanismus einer Typ-B-Gastritis und was sind Komplikationen? 1. Besiedlung mit Helicobacter pylori 2. Bakterium lebt v.a. in den Magenkrypten -> Auslösung einer Entzündung der darunter liegenden Epithelzellschicht 3. Atrophie der Magendrüsen mit Hypochlorhydrie 4. Komplikationen: Ulkus, Neoplasien, Typ-A- und Riesenfaltengastritis
• Wie wird der Morbus Ménétrier noch genannt, was ist das und was sind Komplikationen? =Riesenfaltengastritis -↑ Schleimbildung und ↓ Magensäureproduktion -> enterale Eiweißverluste -Entartungsrisiko
• Was kann sich bei einer Typ-A-Gastritis entwickeln? -↓ Intrinsic-Faktor -> Vitamin-B12-Mangel -> perniziöse Anämie mit neurologischen Störungen (funikuläre Spinalerkrankung: Sensibilitätsstörungen, Schmerzen, Brennen von Händen und Füßen, Paresen, Koordinationsstörungen)
• Welche Möglichkeiten bestehen, Helicobacter pylori nachzuweisen? 1. Ureasenachweis: Biopsat wird in harnstoffhaltiges Medium eingebracht, bei Anwesenheit von HP kommt es zum Farbumschlag durch Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak 2. 13C-Atemtest: oral aufgenommener 13C-Harnstoff wird nur in Anwesenheit der HP-eigenen Urease gespalten und über die Lunge als 13CO2 abgeatmet (Messung in der Atemluft) 3. Nachweis der histologischen Veränderungen 4. Serologie = AK-Nachweis (Cave: bleibt nach Eradikationstherapie lange falsch positiv)
• Wie erfolgt die Eradikationstherapie bei Helicobacter pylorie und wie wird die Therapie kontrolliert? Triple-Therapie über 7 d französisches Schema: Clarithromyzin + Amoxicillin + PPI italienisches Schema: Clarithomyzin + Metronidazol + PPI nach 6-8 Wochen Kontrolle: Biopsie oder 13C-Atemtest
• Was sind 4 Gruppen von Antiemetika und was jeweils Beispielssubstanzen? 1. Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten-Metoclopramid (MCP, Paspertin), Domperidon (Motilium)-Gastroenteritis 2. Histamin-H1-Rezeptor-Antagonisten (Antihistaminika)-Dimenhydrinat (Vomex)-Kinetosen, Schwangerschaftsübelkeit 3. Muscarin-Rezeptor-Antagonisten (Anticholinergika)-Scopalamin-Kinetosen 4. Serotonin-Rezeptor-Antagonisten-Setrone-zytostatikainduziertes Erbrechen
• Wodurch ist das gastroduodenale Ulkus gekennzeichnet, was sind Prädilektionsstellen und was ist bei abnorm lokalisierten Befunen zu beachten? = gutartiger, umschriebener Substanzverlust, der mindestens in die Muscularis mucosae reicht Magenulkus: Antrum, kleine Kurvatur Duodenalulkus: Vorderwand des Bulbus duodeni Cave: distalere Ulzera können auf ein Zollinger-Ellison-Syndrom hinweisend sein abnorme Lokalisationen sind malignomverdächtig!
• Was ist bei jedem Ulcus ventriculi angezeigt und warum? Biopsie 10% der Magenulzera sind Magenkarzinome
• Was ist das Zollinger-Ellison-Syndrom und wie wird es noch genannt? = Gastrinom -in 60% maligner, gastrinproduzierender Tumor im Pankreas (75%) oder Duodenum (20%)-häufig multiples Auftreten, in 25% im Rahmen eines MEN-1-Syndroms-Diagnostik: ↑Serumgastrin, Ulzera an ungewöhnlichen Stellen-Histo: glanduläre Hyperplasie der Beleg- und Hauptzellen-Klinik: schwere Ulkuskrankheit, wässrige Diarrhö, Steatorrhö (HCl inaktiviert Lipase), GÖR
• Was ist ein Ulcus simplex Dieulafoy? spontane Arrosion einer abnorm submukös verlaufenden arteriellen Gefäßes durch ein Ulcus ventriculi kann es sehr leicht zu Ruptur und lebensbedrohlichen Blutungen kommen
• Was sind die häufigsten Ursachen für ein chronisches Ulkus? NSAR, Helicobacter pylori
• Wann treten die Schmerzen beim Ulcus ventriculi bzw. duodeni typischerweise auf (nicht obligat)? Ulcus ventriculi: postprandial Ulcus duodeni: Nüchternschmerz
• Wie wird die akute Ulkusblutung klassifiziert? nach Forrest
• Was ist häufigste Ursache der oberen GI-Blutung? 50% Ulkusblutung -> 10% Mortalität
• Worin besteht die Therapie einer Ulkusblutung? -in erster Linie konservativ:-endoskopische Unterspritzung mit NaCl, Adrenalin oder Fibrinkleber-wegen Rezidivgefahr in 80% auch nach spontaner Hämostase-alternativ: bei sichtbarem Gefäßstumpf Clip-Anlage mit PPI-Gabe-ggf. Helicobacter-pylori-Eradikation -operative Intervention, wenn Blutung endoskopisch nicht stillbar ist
• Wie erfolgt die Therapie bei einer Ulkuskrankheit? 1. Allgemeinmaßnahmen: kein Nikotin, Alkohol, NSAR 2. Säuresenkung mit PPI, Ziel: pH > 4 3. Helicoacter-pylori-Eradikation Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen: Ulcus ventriculi: endoskopische Biopsie Ulcus duodeni: Atemtest (Karzinome sehr selten!)
• Wann ist eine operative Therapie eines Ulcus ventriculi indiziert und wie wird sie durchgeführt? -bei Malignomverdacht, drohenden Komplikationen, fehlender Compliance, ausbleibender Heilung, häufiger Rezidive -Verfahren: Antrektomie/Gastrektomie + Wiederherstellung der Passage mit Billroth I, II oder Roux-Y
• Wo sind Rezidive eines Duodenalulkus häufig lokalisiert und wie werde sie therapiert? an der Hinterwand des Bulbus duodeni Operationsverfahren: -selektive gastrische Vagotomie -proximale gastrische Vagotomie
• Wozu dient eine Pyloroplastik und wie wird sie durchgeführt? der Erweiterung des Magenausgangs Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz: Längsinzision und anschließende Quervernähung
• Was ist eine Vagotomie und wann wird sie angewendet? Durchtrennung der für die Versorgung der säureproduzierenden Magenanteile verantwortlichen Vagusäste Indikation: Ulcus duodeni heute selten angewendet
• Was sind die resezierenden magenchirurgischen Verfahren nach Billroth? 1. Billroth I-Resektion der distalen 2/3 des Magens + Gastroduodenostomie in End-zu-End-Technik-Reduktion der Säureproduktion um 80% 2. Billroth II-Resektion der distalen 2/3 des Magens + Gastrojejunostomie in End-zu-Seit-Technik, Duodenalstumpf wird blind verschlossen, laterolaterale Enterostomie (Braun-Fußpunktanastomose) zur Vermeidung des permanenten Kontaktes von Gallen- und Duodenalsekret mit der Magenmukosa-Spätkomplikation: Magenstumpfkarzinom    
• Was ist die Roux-Y-Rekonstruktion und wann wir sie angewendet? = Rekonstruktionstechnik der Speisebreipassage nach partieller oder kompletter Gastrektomie = Gastrojejunostomie in End-zu-End-Technik, Duodenalstumpf wird blind verschlossen und in End-zu-Seit-Technik mit dem Jejunum anastomosiert
• Wo ist das Adenokarzinom des Magens meist lokalisiert? Antrum-/Pylorusbereich kleine Kurvatur zunehmend Kardia
• Wie breitet sich ein Adenokarzinom des Magens aus? iniltratives Wachstum: Magenwand, Serosa, Peritoneum, PankreasAbtropfmetastasen: Omentum, Mesenterium oder Ovarien (=Krukenberg-Tumor)hämatogen: Leber, Lunge, Milz, Kolon, Knochenlymphogen: Ductus thoracicus
• Was sind Abtropfmetastasen? = Metastasen, die in Körperhöhlen durch kaudale Wanderung losgelöster Tumorzellen mit der Schwerkraft auf andere Organe entstehen = Fernmetastasen -klassisches Beispiel: Krukenberg-Tumor, der infolge eines Siegelringkarzinoms des Magens entstehen kann
• Was sind Ursachen für ein Adenokarzinom des Magens? -Helicobacter pylori-Nahrung (Nitrosamine), Alkohol, Nikotin-Metaplasie-Morbus Ménétrier (Riesenfaltengastritis)-Z.n. Billroth-II-genetisch
• Welchen Anteil machen Adenokarzinome an allen Magenkarzinomen? 95% (darunter auch das Siegelringzellkarzinom)
• Was ist ein Virchow-Lymphknoten? -die letzte Lymphknoten-Station des Ductus thoracicus-er liegt links in der Supraklavikulargrube zwischen Schlüsselbein und Schulterblatt -wenn dieser Lymphknoten tastbar ist, kann das für eine Metastasierung eines Tumors sprechen: Magenkarzinom, Morbus Hodgkin

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