Entzündung

Magen, cAMP-Mechanismus-> HCL-Freisetzung

ZNS

im ZNS, Peripherie-> Vasodilatation Antagonisten dieser Rezeptoren dienen als Migränetherapeutika

Vaso- und Bronchokonstriktion

negativ chronotrop-> Blutdruckabfall Magen-Darmtrakt-> Kontraktion Antagonisten sind potente Antiemetika mit peripherer und zentraler Wirkung

Alprostadil Vasodilatation vermindert Thrombozytenaggregation Einsatz bei peripheren Durchblutungsstörungen

Dinoproston wirkt über cAMP vasodilatierend Blutdrucksenkung und Bronchodilatation Sensibilisierung der Nervenendigungen für Schmerzreize  

Uteruskontraktion, Verwendung zur Abortinduktion    

Prostazyklin in den Endothelien gebildet Antagonist von Thromboxan A2 Blutdrucksenkung und Hemmung der Thrombozytenaggregation    

ubiquitär gebildet mehrere Subtypen mit gegensätzlichen Wirkungen werden bereits bei ihrer ersten Lungenpassage fast vollständig deaktiviert ASS hemmt ihre Synthese

in den Leukozyten gebildet enorme bronchokonstriktorische Wirkung -> Entstehung von Asthma wirken permeabilitätssteigernd und koronarkonstriktiv stimulieren eosinophile Granulozyte    

Zytokine, die in den Lymphozyten gebildet werden einige besitzten MIF, andere MAF und fördern Phagozytose

werden in verschiedenen Leukozyten gebildet haben sehr unterschiedliche Wirkungen

Bildungsort: Lymphozyten, Makrophagen, Fibroblasten Funktion: Hämatopoese, Aktivierung von T- und B- Lymphozyten, pyrogen  

Bildungsort: T- Lymphozyten Funktion: Aktivierng von T- und B- Lymphozyten

Bildungsort: Monozyten, Endothelzellen, T- Lymphozyten Funktion: Hämatopoese

Bildungsort: T- Helferzellen, Mastzellen Funktion: Aktivierung von neutrophilen Granulozyten, Aktivierung von B- Lymphozyten, Aktivierung von T- Helferzellen

Bildungsort: T- Lymphozyten Funktion: Aktivierung von eosinophilen Granulozyten

Bildungsort: Monozyten, Makrophagen, Granulozyten, T- und B- Lymphozyten, Fibroblasten Funktion: Aktivierung von Hepatozyten, Hemmung von TNF, Aktivierung von Osteoklasten

hauptsächlich von Makrophagen sezerniert reguliert die Aktivität verschiedener Immunzellen zytolytische Wirkung auch auf Tumorzellen

stammt aus Thrombozyten und Granulozyten, Makrophagen und Endothelzellen bewirkt Steigerung der Gefäßpermeabilität, Plättchenaggregation, Bronchokonstriktion  

aus Thrombozyten wirken vasokonstriktorisch unterstützen die Thrombozytenaggregation

werden von vielen verschieden Zellen gebildet Einteilung in drei Gruppen

vorwiegen aus Leukozyten und Makrophagen antiproliferativ gegen Viren

vorwiegen aus Fibroblasten antiproliferativ gegen Viren

vorwiegen aus T- Lymphozyten wirkt immunmodulierend

Sie werden als inaktive Form ins Plasma abgegeben um später durch Enzyme aktiviert zu werden

u.a. in Granulozyten und Makrophagen gebildet bewirken Vasodilatation mit Blutdrucksenkung als Folge Bronchokonstriktion Permeabilitätssteigerung Aktivierung von Schmerzrezeptoren Granulombildung

unspezifisch bei bakteriellen Infektion, akuten und chronischen Entzündungen sowie Malignomen

Bradykinin Prostaglandine sensibilisieren die Bradykininrezeptoren der Nozizeptoren Mediatoren des Akutschmerzes: Wasserstoff- und Kaliumionen, ACh, Histamin, Serotonin

über Adelta und C-Fasern dumpf, brennend, bohrend, wellenförmig vegetative Begleitsymptomatik (Eingeweideschmerz)

über Adelta und C-Fasern dumpf, brennend, bohrend, wellenförmig vegetative Begleitsymptomatik (Eingeweideschmerz)

über C-Fasern wird in den Oberflächen- und Tiefenschmerz eingeteilt Tiefenschmerz: primär mit dumpfen Schmerzcharakter Obeflächenschmerz: schneidend scharfe Komponente

Durch die Verschaltung von viszeralen und somatischen Afferenzen auf der Rückenmarksebene

Es kommt zur Absonderung einer fibrinfreien, eiweißreichen Flüssigkeit. Es handelt sich um entzündliches Exsudat.

Überempfindlichkeitsreaktion bakterielle, virale, chemische oder physikalische Gewebsschädigung Betroffen sind Schleimhäute des Respirationstraktes, des Magen-Darm-Traktes, ebenso die serösen Häute, Haut und Organe

Exsudat setzt sich aus Serum, Schleim und teilweise auch aus Epithelien zusammen

nur die Schleimhäute des Respirations und des Gastrointestinaltraktes werden befallen

gekennzeichnet durch Austritt von Blutplasma Fibrinogen polymerisiert zu Fibrin-> mech. Barriere

Voraussetzung ist eine starke Schädigung des Endothels Ursache sind virale, bakterielle, chemische oder physikalische Noxen Befallen werden Respirations-, Gastrointestinaltrakt, seröse Häute E. der serösen Häute häufig bei Tbc, rheumat. Fieber, Kollagenosen, Urämie

Einwanderung von Neutrophilen und Lyse des Fibrins Organisation des Fibrins von Histiozyten und Fibroblasten -> führt zum partiellen Zusammenwachsen des viszeralen mit dem parietalen Blatt-> Schwartenbildung im Bauchraum-> Briden-> Risiko des Bridenileus!

gehört zu den fibrinös- eitrigen E. meistens durch Streptococcus pneumoniae verursachte Lungenentz. eines oder mehrerer Lobi

Erreger nisten sich in Alveolen ein, bewirken dort seröse Exsudation es kommt zur Störung der Surfactant- Synthese-> Pneumokokken durchdringen die Alveolarwand und breiten sich in einem oder mehreren Lungenlappen aus

typischerweise Befall eines Lappens Änderung des morpholog. Bildes in bestimmter Reihenfolge

Exsudat weist eine hohe Konzentration von neutrophilen Gr. und Detritus auf

am häufigsten durch Staphylokokken und Streptokokken verursacht weitere Erreger: Pneumokokken, Meningo- und Gonokokken, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugionosa, Proteus mirabilis

befällt meistens Schleimhäute des Respirationstraktes ( eitriger Katarrh), selten des GIT Exsudat aus Granulozyten, Detritus und Schleim

befindet sich in einem vorgebildeten Hohlraum wie der Pleura Ursache ist häufig eine bakterielle, eitrige Lungenentzündung, die in den Pleuraspalt einbricht es kann zu Verwachsungen kommen-> Pleuraschwarte

Eiteransammlung in den Gehirnventrikeln

breitet sich diffus im Bindegewebe aus Ursache häufit Streptokokken, die über Hyaluronidase und Streptodornase verfügen