Innere Medizin (Fach) / Immunologie - Physiologie (Lektion)

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• Aus welchen Molekülen bestehen Antigene? Sie sind meist Proteine und Kohlenhydrate. Lipide und Nukleinsäuren besitzen nur eine schwache Antigenität.
• Was erkennen Antikörper an Antigenen? kleine Abschnitte, die als Epitope oder Determinanten bezeichnet werden
• Was sind Haptene? freie Epitope (niedermolekulare Stoffe), die mit Antikörpern reagieren aber keine Immunantwort hervorrufen erst durch Fusion mit einem Proteinträger werden sie zum Vollantigen
• Was ist Lysozym, was seine Funktion und wo kommt es vor? Protein, Enzym Spaltung von Murein = Peptidoglykan (Zellwand der Bakterien) Vorkommen: Exkrete, Blutplasma, Granula von Neutrophilen Granulozyten
• Was macht das unspezifische, angeborene Immunsystem aus? -schnell reagierend, Antigen wird als ganzes Protein erkannt und eliminiert-kein erregerspezifisches Gedächtnis-humorale Bestandteile: Zytokine, Akute-Phase-Proteine, Defensine, INF-α, Komplementsystem-zelluläre Bestandteile: neutrophile Granulozyten (kleine Fresszellen), Monozyten-Makrophagen-System MMS (große Fresszellen), dendritische Zellen, Eosinophile, Basophile und Mastzellen, natürliche Killerzellen
• Akute-Phase-Proteine 1. Wann sind sie erhöht? 2. Wann und wo werden sie produziert? 3. Welche sind wichtige Vertreter? 4. Welche ebenfalls in der Leber synthetisierten Proteine sind bei einer Akute-Phase-Reaktion vermindert? 1. bei einer entzündlichen oder anderweitigen Gewebeverletzung 2. Produktion wird durch Zytokine induziert und findet in der Leber statt 3. CRP (C-reaktives Protein) = stärkster und schnellster Anstieg aller Akute-Phase-ProteineC3 und C4 (Komplementfaktoren)Protease-Inhibitoren: α1-AntitrypsinGerinnungsproteine: Fibrinogenmetallbindende Proteine: Coeruloplasmin, FerritinHaptoglobinSerum-Amyloid-A 4. Anti-Akute-Phase-Proteine:Präalbumin und AlbuminAntithrombin IIITransferrin
• Was ist Hauptort der Tätigkeit des spezifischen Immunsystems? das sekundäre lymphatische Gewebe = Lymphknoten, Milz, schleimhautassoziierte Lymphgewebe
• Was ist Prozessierung und wo findet sie statt? Aufbereitung der Antigene mit Zerlegung in lösliche Peptide in allen kernhaltigen Zellen möglich, v.a. in Zellen des unspezifischen Immunsystems
• Was sind die beiden Effektorsystem des spezifischen Immunsystems? 1. über T-Zellen vermittelte zelluläre Abwehr 2. über B-Zellen vermittelte humorale Abwehr
• Wie wird die Spezifität des spezifischen Immunsystems gewährleistet? über Zelloberflächenrezeptoren, die nur durch das passende Antigen stimuliert werden können
• Was sind Aktionsschwerpunkte der zellulären und humoralen Abwehr des SPEZIFISCHEN Immunität? zellulär: virale, mykobakterielle und Pilzinfektionen sowie Tumorabwehr, Transplantabstoßung und verzögerte allergische Immunantwort humoral: fast alle bakterielle Infektionen
• Welche Zellen sind antigenpräsentierende Zellen= B-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen, dendritische Zellen
• Was tragen alle APZ (antigenpräsentierenden Zellen) auf ihrer Zelloberfläche? spezifische HLA-Moleküle diese können sich mit intrazellulär prozessierten Ag verbinden HLA-Ag-Verbindung wird dann von spezfischen T-Zellen erkannt
• Was ist der Unterschied zwischen HLA-Klasse-I- und HLA-Klasse-II-Molekülen, wo finden sich diese und von welchen Zellen werden sie erkannt? HLA-Klasse-II-Moleküle: auf den APZ (antigenpräsentierende Zellen) -> wird ausschließlich von CD4+-Zellen (T-Helferzellen) erkannt -> diese stimulieren B-Zellen HLA-Klasse-I-Moleküle: auf allen kernhaltigen Zellen, d.h. auch auf den APZ -> Signalwirkung auf CD8+-Zellen (zytotoxische T-Zellen) -> Elimination bedrohlicher Zellen
• Mit welchem Material werden Klasse-II-HLA-Moleküle und Klasse-I-HLA-Moleküle bestückt und welche Signalwege werden dabei aktiviert? Klasse-II-HLA-Moleküle: phagozytierte Antigene = potentiell extrazelluläre Erreger -> Aktivierung von CD4-positiven T-Helferzellen ->koordinierte und langfristige Aktivierung des Immunsystems Klasse-I-HLA-Molkeküle: zelleigene oder intrazellulär gebildete Peptide = intrazellulär replizierte Viruspartikel oder entartete Zellkomponenten -> Aktivierung von CD8-positiven zytotoxischen T-Zellen -> Abtötung der Zelle
• Was ist ein Superantigen? Antigen, das ohne Prozessierung eine direkte Bindung von T-Zell-Rezeptor (CD4-positiver T-Lymphozyten) und MHCII-Molekülen (APZ) vermittelt -> direkte Aktivierung der T-Helferzellen bei Superantigenen kommt es unabhängig von der Antigenspezifität der T-Lymphozyten zu einer massenhaften unkoordinierten Aktivierung und Freisetzung von Zytokinen (Zytokin-Overload), die zu einer fulminanten Entzündungsreaktion führt (z.B. Toxic Shock Syndrome, septischer Schock) Exotoxine von St. aureus, Zellprodukte von Str. pyogenes  
• Was sind Bestandteile der Aktivierung und Proliferation von Lymphozyten? 1. Aktivierung der T-Zelle zur T-Helferzelle: Kontakt der APZ mit dem antigenspezifischen T-Zell-Rezeptor 2. T-Helfezelle teilt sich (klonale Expansion) und sezerniert Zytokine -> Aktivierung der B-Zelle 3. gleichzeitig treten B-Zellen mit den intakten Antigenen in Kontakt, internalisieren und prozessieren sie -> Präsentation des Antigens auf Oberfläche der B-Zelle 4. Zell-Zell-Verbindung: aktivierte T-Helfer-Zellen erkennen die von den B-Zellen präsentierten Peptide -> T-Zellen sezernieren Zytokine für die die B-Zelle aufgrund der Zell-Zell-Verbindung empfänglich ist -> Differenzierung der B-Zelle zu AK-produzierenden Plamazelle
• Was sind 2 Mechanismen der Antigeneliminierung? 1. Antigen-Antikörper-Bindung 2. durch Effektorzellen: natürliche Killerzellen, zytotoxische T-Zellen
• Was ist der T-Zell-Arm der spezifischen Abwehr? 1. eine APZ nimmt ein Antigen auf, prozessiert es, präsentiert es auf HLA-Molekülen 2. antigenspezifischer T-Lymphozyt wird durch Kontakt mit Antigen zur zellulären Differenzierung und Proliferation angeregt (wenn er auch ein kostimulierendes Signal erhählt) 3. je nach Signal geht aus dem T-Lymphozyt ein Klon zytotoxischer T-Zellen, T-Helfer-Zellen oder regulatorische T-Zellen hervor
• Was ist der B-Zell-Arm der spezifischen Abwehr? =humorale Abwehr der von Plasmazellen produzierten Antikörper 1. Bindung eines Antigens über B-Zell-Rezeptoren (spezifische Immunglobuline) an die B-Zelle 2. ko-stimulierende Signale von T-Zellen an die B-Zellen 3. Proliferation und Differenzierung der B-Zelle zur Plasmazelle 4. Klon von identischen Immunglobulinen mit derselben Ag-Spezifität
• Wie ist der Pathomechanismus einer entzündlichen Gewebereaktion zu erklären? Abwehrstoffe wie Proteasen, Sauerstoffradikale und Zytokine (z.B. TNF-α), die eigentlich gegen den eindringenden Organismus gerichtet sind, sind auch für den Wirt toxisch Folgen: Abzessbildung, Ulzerationen, Granulombildung, Verkäsung, Narbenbildung, systemische oder tödliche Schädigungen (v.a. bei fulminanter Sepsis mit gramnegativen Erregern)
• Welche Zellen zählen zu den dendritischen Zellen? neutrophile Granulozyten, Monozyten, Makrophagen, dendritische Zellen
• Ablauf der Phagozytose 1. Fresszelle verlässt Blutbahn v.a. an den postkapillären Venolen, lockeres Andocken an das Endothel (Margination) 2. aktiviertes Endothel präsentiert E-Selektine an seiner Oberfläche 3. Integrine und andere Selektinliganden auf den Oberflächen der Phagozyten binden an die E-Selektine des Endothels (lockere Bindung, Phagozyten rollen auf dem Endothel) 4. weitere Expression von Adhäsionsmolekülen auf dem Endothel: ICAM-1 - intercellular adhesion molecule-1 mit fester Bindung der Phagozyten an das Endothel (Adhäsion) 5. Durchwanderung der Phagozyten durch das Epithel, ohne dass sie dieses zerstören (Diapedese) 6. Migration zum Ort der Entzündung
• Wie binden Phagozyten Antigene und was ist die Folge? über Mannose-Fukose-, Fc-, Toll-like oder Komplementrezeptoren Folge: Aktivitätszunahme: vermehrte Produktion von Sauerstoff- und Stickstoffradikalen, lysosomalen Enzymen, Zytokinen u.s.w.
• Was passiert nach Aufnahme eines Mikroorganismus in das Zellinnere eines Phagozyten? Zerlegung im Phagosom: -reaktive Sauerstoffspezies (ROS): Sauerstoffradikale wie H2O2 (über Enzym Superoxiddismutase) -> Zerstörung der Bakterienwände -reaktive Stickstoffmetabolite (aus der AS L-Arginin über Enzym NO-Synthetase) -> bakterielle Enzyminaktivierung Fusion mit enzymhaltigem Lysosom zum Phagolysosom
• Was ist Opsonierung? Markierung von Antigenen durch Antikörper, Komplement oder andere Proteine durch diese Umhüllung mit zusätzlichen Bindungsstellen, werden die Ag leichter erkannt dies trifft v.a. auf bekapselte Bakterien zu Patienten mit AK- oder Komplementdefekten sind deshalb v.a. durch bekapselte Bakterien bedroht (Neisserien, H. influenzae, Pneumokokken)
• Was machen neutrophile Granulozyten mit Erregern, was sind sie nicht und wie ist ihre Granula beschaffen? Abtötung der Erreger sie sind keine APZ primäre Granula: Hydrolasen, Lysozym, Myelperoxidasen, Elastase, kationische Proteine sekundäre Granula: Lysozym, Laktoferrin
• Gewebemakrophagen haben je nach ihrer Lokalisation in Lunge, Leber, Niere, ZNS und Knochen unterschiedliche Bezeichnungen. Welche? Lunge: Herzfehlerzellen, AlveolarmakrophagenLeber: Kupffer-Stern-ZellenNiere: MesangiumzellenZNS: MikrogliaKnochen: Osteoklasten
• Was sind Funktionen des Monozyten-Makrophagen-Systems? -Phagozytose von Antigenen -Wundheilung: Wiederaufbau des zerstörten Gewebes -als APZ = Antigenpräsentation -Stimulierung der T-Zellen über ko-stimulierende Signale
• Wie erkennen Makrophagen eine mikrobielle Invasion? an charakteristischen Molekülmustern der Bakterien:Lipopolysaccharide gramnegativer BakterienPeptidoglykane grampositiver Bakterien dazu haben die Makrophagen spezielle Rezeptoren (pattern recognition receptors) wie Toll-like-receptors (TLR) oder CD14
• Was ist der wichtigste Makrophagen aktivierende Reiz? INF-γ aus TH-Helfer-Zellen
• Welche Zytokine sezernieren Makrophagen und wozu dient das? -Unterstützung der unspezifischen Immunantwort z.B. durch Induktion von Fieber: IL-1, IL-6, TNF-α -Anfeuern der Entzündungsreaktion durch Anlockung neutrophiler Granulozyten und Produktionsinduktion von Akute-Phase-Proteine: IL-1, IL-6, TNF-α -Aktivierung von ruhenden T-Zellen zu T-Helfer-Zellen: IL-12, IL-18
• Dendritische Zellen 1. Welche Bedeutung als APZ? Wie heißen sie in der Haut? 2. Welche Aufgaben haben sie? 3. Welche Sonderform gibt es? 1. = wichtigste APZ-in der Haut als Langerhans-Zellen bezeichnet-bilden mit ihren Fortsätzen Netzwerke ("interdigitierende denritische Zellen") 2. 1. vor Ort dienen sie der phagozytären Ag-Aufnahme2. nach Stimulation wandern sie in LK aus und präsentieren ihre Ag den T-Zellen (MHC-II-abhängig) -> spezifische T-Zell-Aktivierung 3. Sonderform: follikuläre dendritische Zellen-besiedeln primär die Lymphfollikel und präsentieren den B-Zellen die Ag-AK-Komplexe
• 1. Was sind Hitzeschockproteine? 2. Wann werden sie exprimiert? 3. Was ist ihre Funktion? 1. = lösliche, ubiquitär vorkommende intrazelluäre Proteine 2. Expression bei: zellulärem Stress (hohe Temperaturen), Schwermetallexposition, Zelluntergang, Infektionen, Tumorwachstum malignes Melanom: Hsp-70virale Infektionen: gp-96 3. binden sich an abnorme Proteine -> immunologische Markerfunktion, Vermittlung intrazellulärer Gefahrensignale
• Wodurch unterscheiden sich eosinophile und neutrophile Granulozyten im Vergleich auf ihre Granula? Eosinophile geben ihre Enzyme nach außen ab = Degranulation
• Welche Zellen spielen bei der Parasitenabwehr eine wichtige Rolle? Eosinophile Granulozyten
• Was sind Charcot-Leyden-Kristalle? Marker für allergische Erkrankungen entspricht ausgefallener Granula der eosinophilen Granulozyten man findet sie im Gewebe oder im Auswurf von Asthmatikern
• Was enthält die Granula von eosinophilen Granulozyten? toxische Proteine: Peroxidase, Major Basis Protein, eosinophiles kationisches Protein Lipidmediatoren: platelet activating factor, Leukotriene Zytokine und Chemokine
• Welche Zellen sind entscheidend für die allergische Immunantwort? eosinophile Granulozyten
• Welche Zellen spielen eine entscheidende Rolle bei der IgE-vermittelten Hypersensitivitätsreaktion und der Abwehr von Parasiten? Mastzellen und basophile Granulozyten
• Wie werden Mastzellen und Basophile aktiviert? 1. über Antigene, die sich an membrangebundene IgE binden und diese vernetzen 2. über IL-4 von T-Helferzellen 3. über Prostaglandine und Leukotriene 4. über bestimmte Substanzen, die Histamin freisetzen können = Histaminliberatoren z.B. Morphium, Röntgen-KM, Dextrane 5. durch physikalische Reize, z.B. Kälteurtikaria
• Was sind Mediatoren der Mastzelle? proinflammatorische Stoffe Arachidonsäuremetabolite (Prostaglandine, Leukotriene) Zytokine -> Entzündungsreaktion, erhöhte Gefäßpermeabilität und -dilatation
• 1. Wie wird Histamin hergestellt? 2. Wie wird es in Mastzellen gespeichert? 3. Über welche Rezeptoren entfaltet es seine Wirkung? 4. Wie passiert der Abbau? 1. aus Histidin durch Decarboxylierung 2. an Heparin gebunden 3. H1- und H2-Rezeptoren 4. Abbau über Oxidasen zur Imidazolessigsäure, Ausscheidung über die Nieren
• Worin besteht der Unterschied zwischen T- und B-Zellen in Bezug auf die Antigenerkennung? T-Zellen können im Gegensatz zu B-Zellen keine unlöslichen Vollantigene erkennen sondern nur auf APZ und kernhaltigen Körperzellen präsentierte antigene Peptide.
• Welchen Oberflächenmark exprimieren alle T-Zellen? CD3
• Was bezeichnet der CD4/CD8-Quotient und wann ist er vermindert? physiologischerweise stehen CD4- und CD8-positive T-Zellen in einem festen Verhältnis: 2-3/1 vermindert ist dieser Quotient z.B. bei AIDS
• Welche verschiedenen Arten von T-Zellen gibt es? T-Helfer-Zellen (CD4-positiv) regulatorische T-Zellen zytotoxische T-Zellen (CD9-positiv) memory cells
• Bei den T-Helfer-Zellen werden weitere Subtypen unterschieden. Welche? 1. TH0-Zellen: Vorläufer von TH1- und TH2-Zellen 2. TH1-Zellen: Produktion von IL-2, IFN-γ, TNF-α (bei den meisten Autoimmunerkrankungen stehen TH1-Zellen im Vordergrund) 3. TH2-Zellen: v.a. Produktion von proallergischen Zytokinen -> reziproke Hemmung, aktive TH1-Zelle hemmt eine TH2-Zelle und andersrum  
• Was ist die Funktion regulatorischer T-Zellen? wichtige dämpfende Funktion z.B. zur Verhinderung einer autoimmunen Reaktion
• Über welche 2 Mechanismen erfolt die Zerstörung der Zielantigene durch eine zytotoxische T-Zelle? 1. enzymatische Perforation 2. Apoptose (über den auf zytotoxischen T-Zellen exprimierte Fas-Ligand)

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