Innere Medizin (Fach) / Angiologie (Lektion)

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• Welche 4. physiologischen Prinzipien unterstützden den Rücktransport des venösen Blutes zum Herzen? 1. Venenklappen 2. Muskelpumpen 3. Atempumpen 4. Ventilebene des Herzens
• Welche Metabolite sind gefäßaktiv? 1. dilatierende Metabolite 2. konstriktive Metabolite 1. NO, Histamin, Bradykinin, Prostazyklin 2. Thromboxan, Serotonin, Angiotensin II
• Blutdruckregulation 1. kurzfristig 2. langfristig 1.über synergistische Kreislaufreflexe: -Barorezeptoren in der Wand von Karotissinus und Aortenbogen: Registration des arteriellen Mitteldrucks und Änderungen des RR, Aktivierung führt zu Hemmung des Sympathikus -kardiopulmonale Rezeptoren in den Vorhöfen und der A. pulmonalis: Registration von erhöhten Drücken im venösen System: Aktivierung führt zu Hemmung des Sympathikus 2. über das zirkulierende Blutvolumen und damit die Niere-ADH-Sekretion-Renin-Sekretion-nierenwirksame Peptide: z.B. Freisetzung von ANP (atriales natriuretisches Peptid) durch Volumenbelastung der Vorhöfe -> steigert Diurese
• Was ist hinweisend auf 1. eine arterielle Embolie 2. ein dissezierendes Aortenaneurysma 3. eine Arteriitis temporalis? 1. vernichtender Peitschenschlag 2. retrosternaler Vernichtungsschmerz 3. Kopfschmerz, schweres Krankheitsgefühl, Fieber
• Was sind Beispiele für trophische Störungen bei chronisch eingeschränkter Sauerstoff- und Nährstoffversorgung bei eingeschränkter Mikrozirkulationen? -Rhagaden, vermehrte Schwielenbildung, interdigitale Mazerationen-scharf begrenztes, schmerhaftes Ulkus bei pAVK-Nekrosen, Gangrän--trockene Gangrän: v.a. bei arterieller Verschlusskrankheit Stadium IV--feuchte Gangrän: infiziert, v.a. bei diabetische Mikroangiopathie-Beinglatze beim Mann bei schwerer arterieller Verschlusskrankheit-Entwicklung einer Polyneuropathie
• Ein lautes systolisch-diastolisches Maschinengeräusch über einem Gefäß ist pathognomonisch für... ...eine arteriovenöse Fistel.
• Was sind 1. die Lagerungsprobe nach Ratschow und 2. die Faustschlussprobe? 1.a) Patient liegt, hat Beine maximal angehoben und führt Rollbewegungen in den Sprunggelenken ausb) Dauer: bis Schmerzgrenze oder 1 Minutec) je rascher/stärker Abblassen der Fußsohle, desto ausgeprägter die Durchblutungsstörungd) Aufsetzen, Beine hängen lassenphysiologische Reaktionen: innerhalb von 5-7 s reaktive Hyperämie und Venenfüllung des Fußespathologische Reaktion: verzögert (Strohmbahnhindernisse), überschießende Reaktionen mit düsterrotem Hautkolorit (peripherer Verschlusstyp) Kontraindikationen: pAVK III/IV, manifeste Herzinsuffizienz 2. analoger Test an den ArmenPatient sitzt, führt bei maximal angehobenen Armen Faustschlüsse durch
• Was ist der Allen-Test und wozu dient er? -klinischer Funktionstest, mit dem die Durchblutung der Arteria radialis und der Arteria ulnaris überprüft werden kann -im Rahmen der Funktionsdiagnostik der pAVK -Durchführung:1. Untersucher drückt am Handgelenk des Patienten die Arteria radialis und die Arteria ulnaris mit festem Druck ab und unterbricht damit die Blutzufuhr zur Hand2. Patient wird aufgefordert, die Hand rasch zu öffnen und zu schliessen, bis die Handfläche weiß wird3. Untersucher beendet durch Loslassen die Unterbrechung der Blutzufuhr in einer der beiden Arterien und prüft, ob die Hand wieder normal durchblutet wird4. Test wird mit der anderen Arterie wiederholt. -Bewertung: arterielle Versorgung der Hand ist durch die Kollateralversorgung so angelegt, dass normalerweise eine der beiden Arterien ausreicht, um die Durchblutung sicherzustellen. Allen-Test "negativ": Nach dem Loslassen einer Arterie wird die Hand innerhalb von 5-7 Sekunden wieder normal durchblutet, was sich durch eine rosige Hautfarbe ankündigt. Allen-Test "positiv": Eine Verlängerung dieser Zeit oder das Ausbleiben der normalen Durchblutung weist auf Gefäßanomalien oder arteriosklerotische Gefäßveränderungen hin.
• Worauf weist eine Blutdruckdifferenz von >30 mmHg an den Armen hin? V.a. Stenose der A. subclavia
• Knöchel-Arm-Druckindex (ankle brachial pressure index ABI) 1. Indikation 2. Durchführung 3. physiologische und pathologische Ergebnisse 1. wichtigste apparative Maßnahme zum Nachweis oder Ausschluss einer hämodynamisch relevanten pAVK 2. RR-Messung an beiden Armen und Doppler Druckmessung an beiden Fußarterien 3. physiologisch: der systolische Knöchelarteriendruck liegt um 0-10 mmHg über dem Oberarmdruck (ABI > 0,9) pathologisch: bei pAVK, ≤ 0,9, < 0,5 = kritische Ischämie
• Mönckeberg-Sklerose 1. Definition 2. Vorkommen 3. Bedeutung für RR-Messung 1. Lipidablagerung in der Media mit nachfolgender Verkalkung/Kalzifizierung und Degeneration von glatten Muskelzellen ("Gänsegurgel-Arterien")2. altersbedingte Gefäßveränderung, meist bei Patienten >50 Jahre mit Diabetes und Dialysepatienten (Niereninsuffizienz)3.Pseudohypertonie: Gefäßwand kann so stark verhärtet sein, dass Arterie bei der indirekten RR-Messung nicht mehr entsprechend komprimiert wird und viel zu hohe Drücke gemessen werden
• Beziehung zwischen den Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose und der bevorzugten Lokalisation Hypertonie - zerebrale ArterienHypercholesterinämie - koronare ArterienRauchen - pAVKDiabetes - periphere, retinale, renale Arterien
• pAVK 1. symptomatisch, asymptomatisch? 2. Klinik 1. 3/4 sind asymptomatisch, selbt bei >90%iger Stenose ist Beschwerdefreiheit möglich (Kollateralkreisläufe) 2. Symptome der Minderdurchblutung-Kälte, Schwächegefühl-Claudicatio intermittens-schmerzhafte Nekrosen: meist trocken, aber bei Diabetikern auch superinfiziert
• Wie wird die pAVK eingeteilt? nach Fontaine: I keine Beschwerden II Belastungsschmerz in der distal der Stenose gelegenen Muskulatur- IIa schmerzfreie Wegstrecke > 200 m- II b schmerzfreie Wegstrecke < 200 mIII RuheschmerzIV ischämische Nekrose   I = ZufallsbefundII/III = kritische Extremitätenischämie -> rasches Handeln nach DiagnostikIII/IV = 90% haben KHK, 50% arterisklerotische Veränderungen der extrakraniellen Hirnarterien
• Was bezeichnet das Leriche-Syndrom? Klinik? akut vs. chronisch? pAVK, Aorta abdominalis-Typ = akuter oder chronischer Verschluss der Aorta abdominalis im Bereich der Aortenbifurkation Klinik: fehlende Pulse an beiden Beinen, Belastungsschmerz in der Glutealmuskulatur, innere Beckenmuskulatur, Kontinenzprobleme akut: lebensgefährlich, schweres Krankheitsbild mit AZ-Reduktion, Schock, Herzdekompensation chronisch: extreme Ermüdbarkeit der Beine, blasse Hautfarbe der Beine, Muskelatrophie, bei Männern: Impotenz
• Was ist das Subclavian-Steal-Syndrom? Was sind Symptome? Wann und wie wird therapiert? = Verschluss der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis -v.a. bei Muskelarbeit des betroffenen Armes kommt es zur Strömungsumkehr in der ipsilateralen A. vertebralis mit "Anzapfung" des A. basilaris-Kreislaufs -Symtpome: rasche Ermüdbarkeit des Armes, Schwindel, Sehstörungen, Ataxien, intermittierende Bewusstseinsstörungen, Parästhesien, zentrale Sehstörungen -Therapie: nur bei eindeutiger Symptomatik, Therapie der Wahl: stentgestützte perkutane transluminale Angioplastie über A. femoralis oder A. brachialisoffen-chirurgisch: Karotis-Subclavia-Bypass, alternativ: Subclavia-Carotis-communis-Transposition (Parott-OP)
• Stufendiagnostik bei pAVK Stufe I: nicht apparative Basisdiagnostik-Lagerungsprobe nach Ratschow/Faustschlussprobe (nicht im Stadium II/IV)-Gehtest: nur Stadium II Stufe II: apparative Diagnostik - Schweregrad, Lokalisation der Stenose?-Doppler-Druckmessung-Sonographie-akrale Oszillographie Stufe III: apparative Diagnostik bei geplanter invasiver Therapie-Arteriografie, intraarterielle DSA, ggf. MR-/CT-Angiografie
• Therapie der pAVK I asymptomatisch, keine Behandlungsindikation Ausschaltung kardiovaskulärer RF Wirksamkeit von ASS wahrscheinlich aber nicht eindeutig belegt
• Therapie der pAVK II konsequentes Gehtraining 3x30 min/Tag zügiges Gehen mit Pausen bis Auftreten von Spannungsgefühl, Rollübungen (Ratschow/Faustschluss) -> Ausbildung/Stärkung von Kollateralen ggf. orale Therapie mit Naftidrofuryl = durchblutungsfördernd
• Therapie der pAVK II/IV revaskulisierende Maßnahmen: Prostaglandin E1 i.a. oder i.v. Ulkus/Gangrän: Wunddébridement, Druckentlastung, Antibiotika Hämodilution Schmerztherapie Bettruhe: Heparin nach Intervention: ASS/Clopidogrel/orale Antikoagulanzien
• 3 Prinzipien zur Sekundärprävention bei pAVK 1. Abstellen von RF: Nikotin, Gewichtsreduktion, BZ-Einstellung, Hyperlipoproteinämie, Hypertonie2. Thrombozytenfunktionshemmer: ASS/Clopidogrel (bei arteriellen Embolien: orale Antikoagulanzien)3. Verhaltensregeln: keine engen Schuhe, vorsichtige Pediküre, keine lokale Wärmezufuhr
• Bypassoperationen bei pAVK 1. Material? 2. Verlauf 1. autolog (V. saphena magna, V. saphena parva, Armvenen): v.a. im Unterschenkelbereich vs.alloplastische Materialien (PVC, Dacron) 2. anatomisch vs. extra-anatomisch (z.B. Cross-over-Bypass, axillofemoraler Bypass)
• Bedeutung von Vasodiatatoren (α-Blocker, Kalziumantagonisten) bei pAVK? sind nicht indiziert, führen durch Steal-Effekt zur Verschlechterung bei primärem Raynaud-Syndrom gelegentlich mit Erfolg eingesetzt
• pAVK III/IV zusätzliche Maßnahmen Bettruhe, Analgesie, Tieflagerung, Watteverband
• Was ist eine paradoxe Embolie? = ein venöser Thrombus gelangt durch ein offenes Foramen ovale direkt in die arterielle Strombahn (z.B. Gehirn) (normalerweise würde eine Beinvenenthrombose über das rechte Herzen eine Lungenembolie auslösen)
• Was sind häufige Lokalisationen von arteriellen Embolien? A. carotis interna (80%) A. femoralis/poplitea (28%) A. brachialis (6%)
• Was sind die Symptome einer akuten peripheren arteriellen Embolie? 6 P nach Pratt: Pain (blitzartiger, starker Schmerz)Pallor (Blässe)Paresthesia (taube Extremität)Paralysis (Bewegungsverlust)Prostration (Schock)Pulselessness (Pulslosigkeit)
• Was ist bei akutem peripheren Gefäßverschluss zu tun? sofortige Klinikeinweisung bis zur Durchführung lumeneröffnender Maßnahmen: Extremität tief lagern, in Watte packen starke Schmerzen: Morphin 5-10 mg i.v. sofortige Antikoagulation: Heparin, 5000 - 10000 IE unfraktioniertes Heparin
• Was sind Komplikationen bei Reperfusion nach einem akuten arteriellen Verschluss? Kompartmentsyndrom: Wiederherstellung des Blutflusses -> erhöhte Permeabilität -> konsekutives Ödem -> Volumenmangelschock + Kompartmentsyndrom -> umgehende Fasziozomie Torniquet-Syndrom: durch Abstrom er Stoffwechselprodukte: Ödem, Laktatazidose, Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse, Nierenversagen -> Hämofiltration + Fasziotomie
• Schlaganfall, Prognose? 25%-Regel: 25% versterben25% behalten schwere Behinderungen zurück25% behalten leichte Behinderungen zurück25% behalten keine Behinderunen zurück
• Was sind Stadien der zerebralen Durchblutungsstörung und wodurch sind sie gekennzeichnet? Stadium I: symptomlose Gefäßstenose (Zufallsbefund) Stadium II: reversibel -TIA (transitorische ischämische Attacke): innerhalb von 24 h vollständig reversibel, mögliche Symptome: Sehstörungen, Arm- und Beinschwächen, Sprach- und Bewusstseinsstörungen, Risiko in den nächsten 5 Jahren einen Schlaganfall zu bekommen = 40% -PRIND/RIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit): >24 h, innerhalb einer Woche vollständig reversibel Stadium III: manifester Schlaganfall mit irreversiblen Schäden Stadium IV: Residualstadium eines abgelaufenen Schlaganfalls mit persistierendem neurologischen Defizit
• Wie wir das Gehirn mit Blut versorgt? über 4 Arterien: -re. und li. A. carotis interna -re. und li. A. vertebralis ->verbunden über den Anostomosenkreislauf "Circulus arteriosus cerebri" (Willisii)
• Symptomatik nach Schlaganfall -schlagartig auftretende neurologische Ausfälle -am häufigsten: vorderes Stromgebiet (A. carotis intera bzw. A. carotis media)-> kontralaterale, brachiofazial betonte Hemiparese,Hemihypästhesie,Sehstörung,bei Befall der dominanten Hemisphäre: Aphasie, Alexie, Dyskalkulie -Verschlüsse im hinteren, vertebrobasiläre Stromgebiet->variable Symptomatik von HirnstammsymptomenSchwindel, Diplopie, transiente globale Amnesie, Dysphagie, Dysarthrie, Ohrgeräusche, Hörminerung, Horner-Syndrom, ipsilaterale Ataxie, Drop-Attacks -Verschluss der A. basilaris ohne therapeutische Intervention->Tod
• Therapie des manifesten Schlafanfalls -time is brain: innerhalb 3 h Lyse mit Gewebeplasminogenaktivatoren (rtPA), bei Basilarisverschluss auch mechanischen Rekanalisation -stark erhöhter RR >200 mmHg darf nur langsam gesenkt werden (Zielwert in den ersten h: um 180 mmHg) -optimale Oxygenierung, Normalisierung BZ, Absenkung einer erhöhten Körpertemperatur, Ausgleich eines Volumenmangels, medikamentöse Magenulkusprophylaxe, Obstipationsprophylaxe -Rezidivprophylaxe: Thromboseprophylaxe mit niedrig dosiertem Heparin (paretisches Bein, Bettlägerigkeit) -regelmäßige aktivierende Umlagerung und Pflege nach Bobath, Einübung von Bewegungsabläufen, Sprechtraining, PC-gestütztes Hirnleistungstraining
• sekundäre Prävention nach Schlaganfall Thrombozytenaggregationshemmer:ASS oder ASS + Dipyridamolalternativ: Clopidogrel bei Vorhofflimmern:orale Antikoagulation, INR-Zielwert: 2,0 - 3,0
• stadienhafte Klink des akuten Mesenterialinfarktes 0-6 h: schmerzhafte, diffuse Abdominalbeschwerden, i.d.R. noch weiches Abdomen, abnorme Peristaltik, hämorrhagische Diarrhön, teils Schockzustände 7-12 h: symptomarmes Stadium der Wandnekrose 12-48 h: akutes Abdomen mit Peritonitis, rascher körperlicher Verfall, paralytischer Ileus (Totenstille), bakterielle Transmigration
• Therapie des akuten Mesenterialinfarktes Wiederherstellung der viszeralen Durchblutung: kathetergesteuerte medikamentöse Spülperfusion, Aspirationsembolektomie, stentgestützte perkutane transluminale Angioplastie ggf. abdominelle Exploration mit irreversibel geschädigten Darmanteilen ca. 5-10 cm im Gesunden Second-look-OP: innerhalb von 24 h, bei nicht abfallendem Serumlaktat oder ausbleibender Kreislaufstabilisation, Indikation großzügig stellen
• chronischer Mesenterialinfarkt, Stadieneinteilung analog pAVK nach Fotaine Stadium I: symptomlosStadium II: postprandialer, intermittierender BauchschmerzStadium III: Ruhebauchschmerz, Gewichtsverlust, Darmhyperaktivität, MeteorismusStadium IV: akutes Abdomen, Gangrän, ggf. Durchwanderungsperitonitis
• Was ist das Winiwarter-Buerger-Syndrom? -Syn.: Thrombangiitis obliterans, Endangiitis obliterans -klinisches Quartett: junge männliche Raucher, periphere und akrale Durchblutungsstörung, begleitende Phlebitis, schubweiser Verlauf -betrifft Arterien und Venen, Panangiitis = alle Wandschichten betreffend -Arteriografie: segmentäre periphere Gefäßverschlüsse und korkenzieherartige Kollateralen -nach erfolgreicher Aufgabe des Rauchens oftmals selbstlimitierend, anonsten 20-30% Amputation nach 5 Jahren
• Was ist das Thoracic-outlet-Syndrom, wen betrifft es, was sind Symptome, wie wird es diagnostiziert und therapiert? = neurovaskuläres Schultergürtel-Kompressionssyndrom-Kompression des Plexus brachialis, der V. subclacvia oder der A. subclavia-20. - 50. Lj., v.a. Frauen-Ät: kongenitale Anomalien von knöchernen oder fibromuskulären Strukturen -> Enge im Kostoklavikularspalt-Klinik: Kältegefühl, Belastungsschmerz, schnelle Ermüdbarkeit, Muskelatrophie, Nervenschmerzen-Dg: Provokationsschmerz, Röntgen, Angio-Th: erst konservativ (Phyiotherapie), evtl. operative Dekompression
• Was ist das popliteale Entrapment-Syndrom? Kompression der A. poplitea v.a. bei jüngeren Männern
• Was sind funktionelle Arteriopathien und welche gibt es? =Durchblutungsstörungen durch Gefäßspasmen -> Hautveränderung -Raynaud-Syndrom -Akrozyanose: zyanotisch verfärbte Akren mit vermehrter Schweißbildung, junge Frauen, Vermeidung von Kälteexposition -Erythromelalgie: Anfälle akraler Hyperthermie mit Rötung und brennenden Schmerzen, Min. bis h, Auslöser: erhöhte Außentemperatur, Th: Kälteapplikation + ASS
• Was ist das primäre Raynaud-Syndrom? =Raynaud-Phänomen -Kälteüberempfindlichkeit mit vasospastischer Konstriktion-v.a. schlanke, junge Frauen mit vegetativer Labilität-anfallsweise, betrifft Finger II bis IV, Daumen ausgespart, selten einzelne Finger (Digitus mortus), Tricolore-Syndrom: weiß, blau, rot-Dg: Kälteprovokationstest
• Was bezeichnet die fibromuskuläre Dysplasie? Proliferation fibrösen Gewebes und glatter Muskulatur in Intima, Media + Adventitia, v.a. Nierenarterien und A. carotis interna betroffen-> abwechselnd verdickte und atrophische Arteriensegmente/perlschnurartige Stenosen Ursache unbekannt, meist jüngere Frauen betroffen
• Welche 3 Aneurysmaformen werden unterschieden? 1. echtes Aneurysma = Ausweitung der gesamten Arterienwand, v.a. arterisklerotisch bedingt, selten als Folge von Lues, m>w, 80% aller Aneurysmen, Aorta thoracalis, Aorta abdominalis, A. poplitea 2. dissezierendes Aneurysma = Einriss Intima, intramurales Hämatom, Bildung eines falschen Lumen häufig im Bereich der Media, Ät: Hypertonie, Marfan-Syndrom, Aorta thoracalis und abdominalis 3. falsches Aneurysma = Perforation er gesamten Arterienwand mit Ausbildung einer falschen Aneurysmawand aus perivaskulärem Gewebe, Ät: Trauma, iatrogen  
• Wie wird das dissezierende Aneurysma eingeteilt? nach Stanford:Typ A: Dissektion der Aorta ascendensTyp B: Dissektion der Aorta descendens nach de Bakey:Typ I (60%): Dissektion Aorta asc. bis desc.Typ II (15%): Dissektion Aorta asc. und proximaler AortenbogenTyp III (25%): Dissektion distal des Abgang des linken A. subclaviaa) oberhalb des Zwerchfellsb) unterhalb des Zwerchfells
• In welchen Fällen wird ein 1. symptomatisches 2. rupturiertes oder gedeckt-rupturiertes 3. asymptomatisches Aneurysma operiert? 1. dringlich innerhalb 24 h2. notfallmäßig3. ab Durchmesser von 4,5 bis 5,5 cm sowie bei rascher Progredienz (> 1cm/Jahr)
• Was sind Komplikationen nach Versorgung eines Aortenaneurysmas? Myokardinfarkt, Nahtinsuffizienz, ischämische Kolitis, Paraparese/Paraplegie ggf. mit Blasen-/Mastdarm-/Potenzstörungen, Protheseninfektion mit Fistelbildung
• Basismaßnahmen bei Aneurysmen -suffiziente Analgesie (Morphin)-RR-Senkung auf 100 - 120 mmHg (Nitro)-Pulsreduktion (Betablocker)
• Wodurch enstehen stumpfe thorakale Aortentraumen? Wo ist eine Aortenruptur meist lokalisiert? durch breitflächige, frontale Dezelerationstraumen des Oberkörpers (Auffahrunfall, Sturz aus großer Höhe, Sturz auf den flachen Rücken Aortenruptur meist im Aortenisthmusbereich

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