Chirurgie (Fach) / Viszeralchirurgie (Lektion)

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• Plummer-Vinson-Syndrom - Definition Erkrankung unbekannter Ätiologie bei Eisenmangelanämie mit Ausbildung von fibrinösen Membranen am Ösophaguseingang, begleitet von einer Glossitis. Klinik: Dysphagie Cave: Karzinomatöse Entartung; überwiegend Frauen betroffen; Eisensubstitution
• Divertikel - Definition Ausstülpung umschriebener Wandanteile von Hohlorganen
• Echte Divertikel - Definition Bestehend aus allen Wandschichten des betreffenden Hohlorganes einschließlich Muskelschicht.
• Falsche Divertikel - Definition Die Mukosa und die Submukase des Hohlorgans stülpt sich durch eine muskuläre Lücke nach Außen vor
• Puslionsdivertikel - Definition Wandausstülpungen, die durch erhöhten intraluminalen Druck bei angeborener oder erworbener lokaler Muskelschwäche entstehen und zu einer Schleimhautvorhwölbung durch die Muskellücle hindurchführen. (falsche Divertikel)
• Traktionsdivertikel - Definition Ausziehung sämtlicher Wandschichten nach außen; meist durch Adhäsionen bei entzündlichen oder postentzündlichen Vorgängen in die Umgebung, bsp. Lymphknotentuberkulose im Hilusbereich
• Zenker-Divertikel - Synoym und Definition Synoym: auch Pharyngoösophageales Divertikel, Grenzdivertikel Definition: falsches (Pulsions-) Divertikel, das sich durch eine muskuläre Schwachstelle im Bereich der Pars horizontalis des M. cricopharyngeus (Kilian-Muskellücke) am Obergang von willkürlicher Pharynxmuskulatur zur unwillkürlichen Ösophagusmuskulatur nach dorsal vorwölbt.
• Zenker-Divertikel - Klinik Dysphagie Druckschmerz Globusgefühl Hustenreiz Foetor ex ore
• Zenker-Divertikel - Diagnostik Ösophagusbreischluckuntersuchung Endoskopie (CAVE Perforationsgefahr)
• Zenker-Divertikel - Therapie kollare Freilegung mit Divertikelabtragung  Myotomie des OÖS Minimalinvasives Vorgehen (Endoskopische Septotomie)
• Wo sind Ösophagusdivertikel lokalisiert? 70% als Zenkerdivertikel 20% als parabronchiale Divertikel 10% als epiphrenale Divertikel
• Traktionsdivertikel - Definition Echte Divertikel die fast ausschließlich im mittleren Ösophagusdrittel lokalisiert sind Entstehen durch narbige oder entzündlichen Zug von paratrachealen oder bifuraken Lymphknoten und bilden so einen zipfeligen Auszug asu der gesamten Ösophguswand
• Ösophaguskarzinom - Histologie Plattenepithelkarzinom (85%) treten meist im mittleren und unteren, selten oberen Drittel auf Metastasierung v.a. in regionäre LK Barret-Karzinom tiefes invasives Wachstum glanduläre Diffenzierung entsteht auf dem Boden einer Barrett-Mukosa liegen im unteren Ösophagusdrittel
• Kolorektales Karzinom - TNM-Klassfikation T1 Lamina muscularis mucosae+Tela submucosa T2 Lamina muscularis propria T3 Subserosa oder umliegendes Fettgewebe T4 Nachbarorgane N1 1-3 regionäre LK N2 min 4 regionäre LK M1a Mehr als  1 Organ M1b Mehr als  1 Organ oder Peritoneum N3 Metastasen entlang eines benannten Gefäßstamms und/oder apikale Lymphknotenmetastasen
• Latente Hyperthyreose - Therapie Keine zwingende Therapieindikation
• Manifeste Hyperthyreose - Therapie Thyreostatika bis zur  euthyreoten Stoffwechsellage Definitive Therapie: Radiojodtherapie oder OP (Thyreodektomie)
• M. Basedow - Wann operieren? In der Regel Therapie zuerst mit Thyreostatika (1/3 der Patienten mit Spontanheilung) Bei wiederholten Hyperthyreoserezidiven besteht eine Indikation zur definitiven Therapie (RJT oder OP) Große Struma, über 40 mL und begleitende knotige Veränderungen sollten eher operativ behandelt werden. Primäre OP Indikationen mechanische Komplikationen ausgeprägter Orbitopathie tyreotoxische Entgleisung Malignitätsverdacht Verfahren: Totale oder fast totale Thyreoidektomie
• Schilddrüsenkarzinome - Epidemiologie   ca. 1-3/100.000 Einwohner Frauen absolut häufiger betroffen am häufigsten sind differenzierte Schilddrüsenkarzinome (papillär/follikulär) das medulläre Karzinom macht 5-10% der malignen Schilddrüsenerkrankungen aus, davon sind 25% erblich bedingt, meist durch MEN II.  
• Schilddrüsenkarzinome - Ätiologie, Pathogenese Eine Strahlenexposition erhöht das Risiko für das Auftreten eines differenzierten Schilddrüsenkarzinoms Das medulläre Karzinom tritt in einer spontanten und einer hereditären Variante auf Das anaplastische Karzinom entwickelt sich meist aus einer langjährig bestehenden multinodösen Struma
• Schilddrüsenkarzinome - Klinik Rasche Größenzunahme Heiserkeit oder tastbare LK B-Symptomatik fehlt in der Regel Papilläres Karzinom: betrifft überwiegend jüngere Menschen, metastasiert lymphogen. Follikuläres Karzinom: metastasiert bevorzugt hämatogen Medulläres Karzinom: lmyphogen und hämatogen Anaplastisches Karzinom: rasch progredienter Verlauf, es wächst lokal infiltrierend und imponiert als derber, nicht verschieblicher Halstumor; frühzeitige hämatogene Metastasierung
• Schilddrüsenkarzinome - Diagnostik   Feinnadelpunktion nur in der Lage, ein papilläres/medulläres Karzinom sicher zu diagnostizierten, bei unklarem oder follikulärem Befund aber keine sichere Aussage möglich! Im Ansschluss histologische Abklärubng durch OP  
• Medulläre Schilddrüsenkarzinome - Ursachen Meistens genetisch, aber auch sporadisch   MEN 2a (Medulläres Schilddrüsenkarzinom, Phäochromozytom und Hyperparathyreoidismus) MEN 2b (Medulläres Schilddrüsenkarzinom, Ganglioneuromatose, Marfanoider Habitus) Familäres Medulläres Schilddrüsenkarzinom (tritt im Kindesalter auf)  
• Wann stellen Sie die Indikation einer Schilddrüsen-OP?   Konservativ nicht therapierbar (Autonomie, M. Basedow [progrediente Orbitopathie, erfolglose Thyreostatikatherapie]) Größenprogredienz (große Struma II und III°) Malignomverdacht (Punktionszytologie, Calcitonin-erhöht)  
• OP-Vorbereitung vor Thyreoidektomie Präoperativ Eutyhreose anstreben (Verhindertung einer post-operativen hyperthyreoten Krise Zwei Maßnahmen: Thyreostatika für min. 6 Wochen und Jodid Plummerung (Jodid in Hohen Mengen legt Schilddrüse lahm! für 7-10 Tage) Außerdem HNO-Abklärung
• Schilddrüsenkarzinome - Resektionsausmaß? Papilläre Mikrokarzinome (pT1, <1 cm): Hemityhreoidektomie oder Dunhill-OP (Hemithyreoidektomie+subtotale Resektion auf der Gegenseite) Der Rest: Tyreoidektomie und zentrale Neckdissection, bei medullären zusätzlich laterale Neckdissection
• Neckdissection Zentral paratracheal, infra- und suprathyreoidal bis zur A. carotis unter Einschluss der submandibuläten Lymphknoten Lateral Zwischen A. carotis und M. Trapezius, von V. subclavia kaudal bis zum N. hypoglossus kranial, vental und dorsal des Halsplexus
• Schilddrüsenkarzinome - TNM T-Stadien T1: < 1cm T2: 1-4 cm T3: > 4 cm T4: kapselüberschreitend N-Stadien N0: keine LK Metastasen N1a: ipsilateral N1b: bilateral
• Thyreoidektomie - post-OP Komplikationen Recurrensparese (Heiserkeit, Stridor, Atemnot) Hypocalciämie (Kribbelparästhesien, Trousseau (Pfötchenstellung nach BD-Manschette: und Chvostek (Fazialis-Übererregbarkeit) Nachblutung (Schwellung mit Atemnot, Redon-Drainage)
• Schilddrüsenkarzinome - Prognose (5 Jahres ÜR) Papillär 93% Follikulär 85% Anaplastisch 6-12 Monate nach Diagnose Medullär 60-70%
• Schilddrüsenkarzinome - Post-operative Therapie differenzierte Schilddrüsenkarzinome (Ausnahme papilläres Mikrokarzinom) --> Radiojodtherapie (Residuelle Zellen!) Hormonsubustiturion (supprimiert TSH und damit auch Tumorzellen) Perkutane Strahlentherapie bei nicht vollständiger Resektabilität
• MEN I Manifestationen   Hyperparathyreoidismus Prolactinom Insulinom Nebennierenrindenhyperplasie/-Adenom  
• Irisblendenphänomen Zeichen eines Hämangioms (in Leber) im Nativ-CT ist das Hämangiom hypodens, nach intravenöser Kontrastmittel-Bolus-Applikation finden sich in der Frühphase ein knötchenförmiges peripheres Enhancement, welches im weiteren Verlauf zentripetal fortschreitet (Irisblendenphänomen)
• Akute Pankreatitis - Definition Oberbauchschmerzen mit Serum-Amylase Erhöhung um das 3x der Norm
• Akute Pankreatitis - Ätiologie Biliär 40% Äthyltoxisch 40% Idiopathisch 10% Andere 10% (OP, ERCP, traumatisch, medikamentös, Hyperkalziämie, Hyperlipidämie, Schock, genetisch, toxisch, Virusinfektionen (z.B. Mumps)
• Akute Pankreatitis - Leitsymptome Ausstrahlender Oberbauchschmerz mit Serum-Amylase und Lipase Erhöhung  Die Symptome (mit absteigender Häufigkeit)   Gürtelförmige Bauchschmerzen Übelkeit, Erbrechen Paralytischer (Sub-) Ileus Fieber Gummibauch Grey-Turner-Zeichen (Im Flankenbereich bläuchlich-grünliche Flecken) (selten, prognostisch ungünstig) Cullen-Zeichen (Periumbilial bläuchlich-grünliche Flecken) (selten, prognostisch ungünstig) spärliche Darmgeräusche Schock- und Sepsis-Zeichen   
• Akute Pankreatitis - Verlaufsformen interstitiell-ödematös (selbstlimitierend, Mortalität <1%) 80% nekrotisierend (Komplikationen, Mortalität 10-20%) 10-20%
• Akute Pankreatitis - Lässt Lipase Rückschluss auf Prognose zu? Nein! Bei Totalnekrose des Pankreas kommt es zu einem raschen Abfall bis hin zur Normalisierung.
• Akute Pankreatitis - Anamnesefragen Alkoholkonsum Gallensteine Koliken Stuhlentfärbung Urindunkelfärbung
• Akute Pankreatitis - Wie kann man eine biliäre Genese diagnostizieren? 1. Labor Cholestase-Parameter AP γGT Bilirubin Transamninasen (GPT) 2. Sonographie 
• Akute Pankreatitis - Was spricht für eine nekrotisierende Pankreatitis bzw. schlechte Prognose? (initial) CRP > 150 mg/L Schmerzbeginn (>24 h spricht eher für schweren Verlauf) Hyperglykämie (>125 mg/dL) Weitere Faktoren Leukozytose >16/nL >55 Jahre BMI>30 Hypokalziämie LDH>350 U/L
• Akute Pankreatitis - Bildgebung Sonographie   Beurteilung der Gallenwege CT (Punktion, Drainage), erst nach 7-10 Tagen bei klin. schwerem Verlauf, keine initale Verbesserung klinisch/laborchemisch uneindeutige Diagnose Die Diagnose der Akuten Pankreatitis erfolgt klinisch/laborchemisch  
• Akute Pankreatitis - Antibiose? Nur bei nekrotisierender Prankreatitis: evtl. Imipenem 
• Akute Pankreatitis - Wann ERCP? Bei nachgewiesener biliärer Genese! Darstellung des Pankreasganges ist kontraindiziert Zeitraum: Sofort (Cholangitis/Cholangiosepsis), sonst binnen 72 h
• Akute Pankreatitis - Schmerztherapie   keine ausreichenden Daten, Procain wohl nicht ausreichend analgetisch Opiate nicht indiziert wegen Papillenspasmus, ggf. Buprenorphin und Pentazocin Analgetische Alternativen: PDA, Ketamin, NSAR  
• Akute Pankreatitis - Ernährung und Volumen Früher Beginn enterale Ernähgung Monitoring mit PiCCO; ITBV und EVLW (extravaskuläres Lungenwasser)
• Akute Pankreatitis - Therapie von Nekrosen   Primäre spricht auch hier nichts gegen konservatives Vorgehen CT-gesteuerte Punktion und Drainage Endoskopisch-mikroinvasive Maßnahmen falls nicht erfolgreich offene OP Nekrosektomie  
• Akute Pankreatitis - OP-Indikation   schwierig/uneinheitlich möglichst 10-14 Tage nach Schmerzbeginn bei infizierten Nekrosen Intraabdominelles Compartment Syndrom  
• Akute Pankreatitis - Wann MRT mit MRCP? eher untergeordnete Rolle bei Hinweisen auf biliäre Genese Sonderformen Pancreas divisum und Autoimmunpankreatitis
• Akute Pankreatitis - Lokale und systemische Komplikationen Lokal (Sub)-Ileus Pseudozysten Abszesse Pleuraerguss Systemisch Glukosurie Sepsis Kreislaufschock Steoffwechselstörungen
• Akute Pankreatitis - Therapiealgorithmus Interstitielle Form: Behandlung auf Normalstation, elektive CHE bei biliärer Genese Nekrotisierend: Intensivbehandlung, Antbiose, ggf. Nekrosektomie, anschließend CHE

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