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Diese Lektion wurde von kaddy1319 erstellt.
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- Endokrine Hormone geben Stoff ins Blut ab & wirken systemisch auf den ganzen Körper
- Wirkungsprinzip endokriner Hormone Stimulus --> endokrine Drüse (Hormonfreisetzung) --> Blutweg --> Zielzelle (mit intrazell od membranständigem Rezeptor) --> Signaltransduktion (sec messenger (cAMP) transkription) --> Effekt (z.B. Proteinsynthese) ...
- Glanduläre Hormone Hormone werden aus Hormondrüsen ausgeschüttet um in anderen Organen spez ihre Wirkung auszuüben
- Endokrine Drüsen 1) Hypothalamus & Hypophyse: realising-Hormone (stimulierend) 2) Nebenniere: Katecholamine (Mark), Steroide (Rinde) 3) Neben/Schilddrüse: T3/T4, Calcitonin, Parathormon 4) Pankreas (Langerh): Insulin, ...
- Stoffklassen Polypeptide (Insulin, Glucagon) --> Rezeptor in d Membran AS-Derivate (SD-Hormone, Katecholamine) --> Rez intrazell / membrans Steroide (Corticoide, Sexualhormone) --> Rezeptor intrazellulär
- Glucagon (synthese, freisetzung und Zielzelle) Pankreas α-Zellen: Polypeptid Freisetzung: Blutglucose↓ Zielzelle: Leber, Fettzelle
- Glucagon Signalkaskade Glucagon dockt an membranständigen Glucagonrezeptor --> G-Protein -> GDP wird zu GTP (aktiv)--> aktivierung d Adenylatcyclase --> cAMP (sek messenger) --> Proteinkinase A --->Leberzelle: Glykogensynthese-P ...
- Glukagon (Wirkung) Glykogenolyse ↑ Gluconeogenese↑ Lipolyse↑
- Cortisol (Stoffklasse, &Synthese) Steroidhormon (-leitet sich von Cholesterin ab) wird in d NNR circadian ausgeschüttet
- Cortisol freisetzung Hypothalamus --> Cortico-Tropin-Realising-Hormon --> Hypophysenvorderlappen --> Adeno-Cortico-Tropes-Hormon (stimuli) --> NNR --> Cortisol
- Cortisol Signaltransduktion Cortisol dockt an intrazellulären Cortisolrezeptor, welcher ein Kernlokalisationssignal sowie eine DNA-Bindungsstelle enthält (im inaktiven zustand sind diese beiden Teile durch den Inhibitor: hsp90 ...
- Cortisol (Wirkung) 1) erhöht die Blutglucose in dem es katabole stoffwechselwege stimuliert (Proteolyse, Gluconeogenese, Glykogenolyse) 2) wirkt immunsuppresiv --> eindämmung von entzündungsreaktionen (reguliert produktion ...
- Entzündungshemmung Arachidonsäure ist als veresterte Form ein Membranbestandteil und wird durch Phospholipase A2 (von Cortisol gehemmt) in ihre aktive Form überfürhrt aktive Arachidonsäure kann durch Cyclooxygenase ...
- Prostaglandine Schmerzaffarenz↑ Gefäßpermiabilität↑ Vasodilatation↑
- Leukotriene Entzündungsmediatoren chemotaktisch v Leukos Bronchokonstriktion
- Katecholamine (Bildungsort & Ausgangssubstanz) im Nebennierenmark gebildet Abkömmlinge von Tyrosin (AS-Derivate)
- Katecholamine (Biosynthese) Tyrosin --> (Hydroxylase) --> Dopa --> (decarboxylase) --> Dopamin --> Noradrenalin --> (+CH3) --> Adrenalin
- Katecholamine (Wirkung + Rezeptoren) "Fight, flight, fright" α1 --> Aktivierung v IP3 & DAG --> Kontraktion d Gefäße, Glykogenolyse↑, (Haut&Darm) α2 --> Hemmung v Adenylatcyclase --> cAMP --> Vasokonstriktion, Lipolyse↓, Insulin↑ ...
- Katecholamine (+ rezeptorbindung) Noradrenalin wirkt vorwiegend auf α- Rezeptoren Adrenalin wirkt vorwiegend auf β- Rezeptoren aber wenn es in hohen Dosen vorhanden ist auch auf α-Rezeptoren
- Ca2+ Stoffwechsel beeinflusst durch Parathormon Calcitonin Vitamin D (Cholecalciferol)
- Parathormon in d Nebenschildrüse gebildet will Ca2+ im Blut erhöhen fördert die Calcium mobilisierung im Knochen fördert d Ca2+ rückresorption in d NIere fördert d Ca2+ resoprion im DArm
- Calcitonin möchte den Ca2+ Spiegel im Blut senken hemmt die Ca2+ mobilisierung im Knochen
- Vitamin D3 (Cholecalciferol) wird aus Cholesterin gebildet in d Leber modifiziert & in d Haut durch UV aktiviert fördert d Ca2+ resorption im Darm fördert d CA2+ rückresorption in d Niere hemmt die Ca2+ mobilisierung aus d ...
- Schilddrüsenhormone Thyronin (TH4) : AS-derivat aus Thyrosin (4Iod-atome) Trijodthyronin (TH3) : Jod = für Synthese wichtig
- Schilddrüsenhormone (Freisetzung) TRH (Hypothalamus) --> TSH (HPV) --> T3/T4 (Schilddrüse) + neg rückkopplung
- Schilddrüsenhormone (Wirkung) regulation von Wachstum (fördern d Entwicklung d Organe) regulation d Differenzierung/Spezialisierung (Anpassung an d Umwelt) steigerung d Grundumsatzes (Summe aller Stoffwechselvorgänge in allen Organen ...
- Insulin (Stoffklasse & Syntheseort) Peptidhormon in d β-Zellem d Pankreas synth
- Insulin (Wirkung / Weg bis zum IRS) freisetzung bei niedriger Blut Glucose Insulin dockt an Insulinrezeptor (=Tyrosinkinase) welcher sich dauraufhiin selbst P-Reste angängt, dadurch wird der Insulinrezeptorsubstrat (IRS) phosphoryliert ...
- Insulin (Wirkung / ab IRS) Insulinrezeptor-Substrat dient als Andockstelle für: 1) PI3-Kinase PIP2(membranlipid) --> (ATP->ADP) --> PIP3 ---> ( PDependentKinase) --> schnelle Wirkung 2) grb/sos ras (GDPinaktiv) --> ras (GTPaktiv) ...
- Insulin (wirkung auf Kohlenhydrate) Glykolyse↑ Gluconeogenese↓ Glykogensynthese↑ PentosePhosphatWeg↑ --> damit NADPH2 für FS- Synthese vorhanden ist)
- Insulin (wirkung auf Fette) FS-&TAG-Synthese↑ Lipolyse↓ CholesterinSynthese↑
- Insulin (wirkung auf rezeptoren) bei erhöhter insulin konzentration --> wird vermehr GLUT4 eingebaut GLUT4 ist vorallem in Muskel & Fettzellen wichtig zur Glucose aufnahme