Immunologie (Fach) / Immunologie Skript 2 (Lektion)

2. Skript

Diese Lektion wurde von jepete erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 2 / 3

• Unterlaufen der Abwehr durch Bakterien: Kaspel- alternativer Weg und Phagozytose gehemmt. In den Phagozyten des Wirtes leben und damit auch die Abwehrmechanismen hemmen  
• Wie können Bakterien die in Phagozyten des Körpers leben trotzdem getötet werden? Zytokine insbesondere IFN gamma sind zur Zerstörung von intrazellulären Bakterien befähigt und verstärken den oxidativen Burst und die Produktion von NO.
• Wie kann man die Bakterien ausfindig machen die die Infektion verursacht haben? Serologie
• Serologie AK mit Antigen testen
• Abwehr gegen Viren Viren müssen um sich vermehren zu können in Wirtszellen eindringen dies machen sie mit Hilfe spezifischer Rezeptoren viren induzieren IFN und die plamazytoiden DC produzieren noch mehr IFN und proinflammatorische Zytokine. Das IFN aktiviert NK Zellen und Makrophagen. Die Antigen beladenen DZ verlassen den Entzündungsherd und indzieren Virus spezfische T und B Zellen.
• Virale Antigene und ihre Muster werden wie erkannt? ig A, Ig G Spezifische Zellrezeptoren PAMPS- Mustererkennungsrezeptoren MHC assoziierte Peptide durch T Zellen
• Zu den Viren assoziierten Mustern gehören: Doppelstrang RNA- TLR3 Einzelstrang RNA- TLR 7, TLR 8 Virale DNA- TLR 9 Oberflächenproteine von Viren- TLR 9  
• Tumorgewebe weisen was für Veränderungen auf? ungehemmte Proliferation, Aneuploidie= Veränderter Chromosensatz, Verlust der sog. Kontaktinhibition, dafür treten Tumor assozierte Antigene auf.
• Ursachen für eine neoplastische Transformation: Spontan Viren chemische Einwirkungen physikalische Einwirkungen braucht meistens 2 Ereignisse
• Antitumorale Waffen des IS T Zellen, B Zellen mit oder ohne Komplement, NK Zellen mit oder ohne AK sind aber ziemlich stumpf weil sie immer hinterher hinken.
• Strategien der immunologischen Tumorbekämpfung Anti-Angiogenese-Strategie Magic bullet Beladen dendritischer Zellen mit Tumor assoziierten Antigenen so dass eine effiziente T Zell vermittelte Abwehr erfolgt.
• Immunsupressive Faktoren von Tumoren Zytokine IL 10 TGF beta Zytokinrezeptorantagonisten Hemmer der Chemotaxis
• Immunsuppressive Faktoren von Tumoren Zytokine Il 10, TGF beta Zytokinrezeptorantagonisten Hemmer der Chemotaxis
• Magic bullet Kompexe aus Zellgift und AK spezifisch für Tumorassoziierten Antigenen welche dann an die Tumorzelle binden und das Zellgift freisetzen.
• Virusbedingte Tumoren sind. Sarkoid des Pferdes- Hauttumor enzootische bovine Leukämie Leukämie der Katze
• bakteriell bedingte Entzündungen werden durch...IS verursacht durch das native IS
• Toxine direkte Wirkug auf Erfolgszellen 
• Pyrogene  Werden von Mustererkennungsrezeptoren von Immunzellen erkannt. Diese vermitteln eine Abwehrreaktion welche krankmachend sein kann.
• Superantigene Binden MCH 2 Molekül Antigen präsentierender Zellen und gewisse T Zellrezeptorketten von T Zellen. Dadurch wird eine krankmachende Zytokinreaktion in Gang gesetzt.
• TLR 2 Bakterielle Lipoproteine, Lipoteichonsäure, Peptidogylcane zur Abwehr von Bakterien, Pilze und Parasiten
• TLR 3 Doppelsträngige RNA Zur Virenabwehr
• TLR 4 ua LPS zur Abwehr von Bakterien und Viren
• TLR 5 Flagellin zur Abwehr von Bakterien
• TLR 1 und 6 dimerisieren mit TLR 2 Zur Abwehr von Bakterien Pilzen und Parasiten  
• TLR 7 und8 einzelsträngige RNA zur Abwehr von viren
• TLR 9 CpG Motive von einzelsträngiger DNA Zur Abwehr von Viren
• Klinik beim septischen Schock: Fieber Blutdruckabfall Erst Neutropeni dann Neutrophilie Multiples Organversagen metabolische Störungen  Intravasale Koagulation
• 3 Angriffspunkte zur Therapie bei einem septischen Schock 1. lebenserhaltend: Stabilisieren von Kreislauf und vitalen Organfunktionen 2. Suppression der nonspezifischen Immunreaktion- Gluccorticoide 3. Ursachenbekämpfung ABC
• Wie gross kann das Repertoire von einem einzelnen Individuum an AK sein? grösser als 10 hoch 8
• Wie wird das Erwerben der Diversität an Ak auch noch genannt? genetische Rekombination oder Gen Rearrangement
• Der Ig Gen Locus liegt auf wie vielen verschiedenen Chromosomen für die schweren und leichten Ketten? 3 chromosomen
• Aus wie viel Genelementen besteht die leichte und aus wie vielen die schwere Kette der Ig? die schwere aus 4 Genelementen VDJC die leichte Kette aus 3 Genelementen VJC
• Warum können die Gene von Ig nicht einfach in der Keimbahnkonfiguration abgelesen werden? Weil sie zu weit vom Promotor entfernt liegen.
• Welche Antikörper weisen eine multimere Form auf? Ig M und zum Teil auch Ig A
• Wo werden die Ak für die B Zellen rekombiniert und getestet? Im KM zuerst die Schweren Ketten und dann die leichten. Am Schluss muss noch geschaut werden ob die AK auch nicht gegen sich selbst reagieren.
• Was trägt alles zur Vergrösserung des B Zellrepertoires bei? verschiedene leichte Ketten rekombiniert mit verschiedenen schweren Ketten zu einem AK Genrekombination Ungenaue Rekombination(Nukleotide werden eingebaut oder weggelassen) somatische Mutationen- Im Verlaufe einer Immunantwort als Affinitätsreifung die anderen 3 Sachen sind schon während der B Zellreifung aktiv.
• Wo finden die häufigsten Mutationen bei dem B Zellrepertoire statt? CD1 CD2 CD3
• Genkonversion bei Tieren mit wenigen VDJ Segmenten Dort werden die V untereinander nochmals rekombiniert damit die Auswahl grösser ist.
• Wie viel verschiedene Isotypen von Ig M und Ig E gibt es? Jeweils bei allen Spezies nur eines!
• Unterschied zwischen der B Zell und der T Zellentwicklung örtlich gesehen? Die B Zellen verlassen das KM und sind reif Die T Zellen verlassen das KM und sind naiv und gehen dann in den Thymus.
• Wie und wo kommen die T Zellen zu dem TLR? Im Cortex des Thymus und es sind die gleichen Mechanismen wie bei der AK Bildung beteiligt (VDJ Rekombination) die gleichen Enzyme wie bei der AK Produktion also Rag 1 und 2 vermitteln dies. Auch hier wirkt wie bei den B Zellen die Allotypsuppression.
• zentrale Toleranz der T Zellen TCR= T Zellrezeptor, müssen MHC assoziierte fremdes Antigen erkennen aber nicht solches vom Tier selbst
• Positive Selektion des T Zellrezeptors Der TCR muss an MHC 1 oder 2 und ein Eigenpeptid binden können, sonst kommt es zur Apoptose
• negative Selektion des TCR Wenn der TCR zu stark an das MHC und Eigenpeptid bindet geht die Zelle in Apoptose
• Anzahl Gene bei den T Zellen 4
• Anzahl Gene bei der B Zelle 2
• Positivselektion bei der B Zelle B Zellen mit Pseudoleichter Kette werden selektioniert. (Ob die schwere Kette auf die pseudoleicht passt)
• Positive Selektion von T Zellen CD4 und CD8 Zellen ( Klone die MHC Molekülselbstpeptid auf kortikalen epithelialen Zellen des Thymus mit niedriger Affinität binden)
• Negativselektion der B Zellen B Zellen mit Bindungspezfifität gegen lösliche Proteine
• Negativselektion von T Zellen CD4 und CD8 Zellen( Klone di  mit MHC Molekülselbstpeptid auf Zellen des Thymus mit hoher Affinität binden)

zurück  |  weiter 2 / 3