Immunologie (Fach) / Immunologie Skript 2 (Lektion)

2. Skript

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• spezifische Abwehr gegen ein mikrobielles Antigen DZ sind Wächterzellen und in vielen Organen verteilt und wenn sie mit ihren verschiedenen Rezeptoren( CD80/86, CD 54 und CD58) ein Antigen erkennen. Diese aktivieren dann das unspezifische IS- Entzündungsreaktion DZ wandern von der Peripherie ins 2. lymphatische Gewebe(Ln und Milz) ein. DZ werden während der Wanderung zu einer T- Zell stimulierenden Zelle. Dort werden dann T- und B Zellen Antigenspezifisch aktiviert. Zuerst die T- Zellen dann B.
• Affinitätsreifung in den Keimzentren nach ca 10d, T-Helferzellen beteiligt, durch somatische Mutationen im Bereich der variablen Region entstehend. 
• 3 Phänomene die von der Beteiligung von T-Zellen abhängen: Antikörper Isotyp Wechsel Affinitätreifung Bereitstellung von Gedächtniszellen
• die mutierten Zentroblasten in den helleren Bereichen der Keimzentren werden nach 2 erlei Hinsicht eingeteilt: Antigen Stimulation der dendritischen Follikelzellen( nicht das gleiche wie DZ!!!). Das Antigen bleibt via Komplement und Fc Rezeptoren extrazellulär sehr lange an den DFZ gebunden. Dadurch reifen B Zellen zu Plasmazellen aus, die hochaffine AK produzieren. Stimulation der B Zellen durch T Helferzellen. T Helferzellen wurden vorgängig durch DZ aktiviert. Aktivierte T Helferzellen interagieren mit B Zellen, so dass diese zu Plasmazellen ausdifferenzieren und nicht in die Apoptose gehen.
• Welche Zellen sind alle bei der primären IA beteiligt? DZ welche die T Helferzellen aktivieren, dendritische Follikelzellen welche B Zellen aktivieren
• sekundäre IA Gedächtniszellen wandern durch alle Gewebe. Müssen nicht zwingend von DZ aktiviert werden sondern können auch von anderen MHC2 Molekül positiven Zellen wie Makrophagen oder B Zellen als APZ aktiviert werden. Gedächtniszellen sind in grösseren Konzentrationen vorhanden als naive Lymphozyten. T Zellen machen viele Th1 und TH2 Zytokine und nicht nur IL2...
• Welche AK verändern sich bei der sekundären IA nicht? Ig M
• Impfung die eine gute sekundäre IA bei Exposition hervorruft. Welche Eigenschaften muss diese haben? Antigen muss genügend lange vorhanden sein um vom IS wahrgenommen werden zu können Antigen darf kein Selbstantigen sein Antigen muss eine T und eine B Zell Antwort auslösen Antigen soll auf dem endogenen und exogenen Weg präsentiert werden damit es zu einer CD 4 und CD 8 Reaktion kommt Antigen soll Signal 1 und 2 auslösen Antigen soll nicht durch maternale AK neutralisiert werden können
• Dämpfende Regulation der TZell Antwort: CD 4+/ CD 25+ T Zellen= regulatorische T Zellen oder auch Treg genannt. Haben GITR= glucocorticoid induced TNF Rezeptor, CTLA-4= verwandt mit CD28 und bestimmte Signalmoleküle. Entstehen spät im Thymus. Wirkt zum Teil durch Sekretion von IL 10 und TGF beta.
• CD 8 Zellen wirken im Fall.... viraler Infekte
• Th2 Antwort erfolgt im Falle von... Helminthen
• Th1 Antwort erfolgt im Fall von... intrazellulären Erregern
• Ig G AK schützen im Fall von... extrazellulären Erregern
• Ig A Ak schützen im Fall von... Darmerregern
• Treg haben einen günstigen Einfluss auf... Transplantationsimmunität entzündliche Darmerkrankungen Typ 1 Allergie Autoimmunität generell Leishmania Pneumocystis  
• Treg haben einen ungünstigen Einfluss auf... Listeria monocytogenes Immunschäwche Virus Leukämievirus Hepaptitis C Herpesviren
• B Zellantwort wird erstens über die T-Helferzellen beeinflusst, denn diese beeinflussen: Isotypswitch Ig Sekretion Bildung von Gedächtniszellen anamnestische IA
• Während der Trächtigkeit wird was ganz stark unterdrückt? Th 1 Antwort durch Hormone damit es zu einer erfolgreichen Trächtigkeit kommt.
• Welche Allergie reagiert gut auf Glucocorticoide? Typ 1 Allergie
• 3 Effekte eine Adjuvans: Das Antigen steht dem IS länger zur Verfügung Die IA wird nonspezifisch verstärkt Je nach Adjuvans wird die IA in Richtung Th1 oder Th2 gelenkt
• Wirkung von TNF? proinflammatorisch, immunstimulierend, fördert die Differenzierung von Dz
• GM-CSF Wirkung? Vermehrung der DZ
• Immunsuppression ausgelöst durch falsche Ernährung, was fehlt? Mangel an Spurenelementen, Mg, Zn, Fe
• Immunsuppression vermittelt durch: Il 10, TGR beta, Zytokine, Zytokinrezeptorantagonisten, Chemotaxishemmer.
• Split tolerance Umschreibt Zustand der Trächtigkeit: Nur Th1 vermittelte Toleranz
• Privilegierte Organe Organe in denen Alotransplantate akzeptiert werden: Hoden, vordere Augenkammern, Augenlinse, Tumore, ZNS.
• Anergie Zustand bei Vorhandensein spezifischer Zellen welche aber nicht reagieren.
• Ignoranz Antigen wird nicht gesehen, da es für das IS als eigen angenommen wird.
• zentrale Toleranz anhand eines Antigen männlich bewiesen: transgene Mäuse mit dem Antigen männlich. Nur bei den Weibchen wurden diese TZellen auch in die Peripherie entlassen bei den Männchen wurden diese T Zellen weil sie gegen sich selbst gerichtet waren bei der Negativselektion vernichtet.
• periphere Toleranz Wenn man ein Antigen in den Pankreas einschleusst und noch T Vorläuferzellen die spezifisch für diese Antigen ist dazugibt greifen sie dennoch nicht an weil es vom eigenen Gewebe kommt.
• 2 Signaltheorie zur peripheren Toleranz T Zellen bekommt von der APZ das Antigen mit MHC gebunden und ein CD80/86 und hat somit 2 Signale erhalten was dann zu einer IA führt.
• periphere Toleranz der T Zellen wird hauptsächlich durch 3 Mechanismen aufrecht erhalten: Anergie - ohne Co Stimulation geschieht nichts Deletion- Antigen in fortwährend hohen Konzentration präsentiert geht die T Zelle in die Apoptose Suppression durch regulatorische T Zellen
• privilegierte Organe in den Allotransplantate nicht abgestossen werden Hoden Vordere Augenkammer, Augenlinse Gewisse Tumore ZNS Foetus
• Mehrere Mechanismen die zu den privilegierten Organen führen: Zytokinmilieu- hoher Spiegel an TGF beta und IL10 Expression von Fas Ligand aktiviert den Todesrezeptor FAS auf den angreifenden T Zellen Hemmung der Komplement Kaskade Geringer Grad der MHC Expression wie beim Knochen und der Augenlinse
• Was fehlt im Knochen für ein Zelltyp? DZ desswegen wahrscheinlich als Allotransplantat verwendbar.
• Warum werden Allotransplatate abgestossen? Sie präsentieren den T Zellen fremde Peptide in Assoziation mit Selbst MHC.
• Wann wird ein Allotransplantat abgestossen? Wenn es Fremdgewebe enthält das im Thymus nicht negativ selektioniert wurde!D. h. nicht an MHC binden kann.
• Wie wird die immunologische Abstossung des Fötus verhindert? Herunterregulation der MHC Moleküle auf den Trophoblastzellen Abschottung des Foetus von der Mutter Hormonelle Bedingungen Unterdrückung der Th1 Antwort Expression hemmender MHC Molekülue auf den Trophoblastzellen
• LCMV= Lymphozytische Choriomeningitisvirus Infiziert Maus in utero und macht dadurch eine foetale Toleranz. Das Tier kann sich lebenslänglich nicht gegeb das Virus wehren und verbreitet es so weiter.
• BVDV= bovines virus Diarrhöevirus nichtzytopathogenes Biotyp infiziert das Kalb im Uterus und macht auch so eine Toleranz und dann kann das Kalb später sich nicht gegen den pathogenen Biotyo Mucosal Disease wehren und stirbt.
• Allograft ist ein Allotransplantat welches von der gleichen Art aber nicht genetisch identisch ist.
• Warum keine Xenotransplantation Gefahr der hyperakuten Abstossung ( Aufgrund von natürlichen AK und Komplement) Kein Schutz durch Komplement Hemm Proteine die vor einer Zell Lyse schützen Gefahr der Ausbreitung von Schweine Retro Viren
• Von welchen Mechanismen werden Bakterien die die Haut und Schleimhautbarriere durchbrochen haben, bekämpft? Komplement, AK und neutrophilen Granulozyten
• Wenn Bakterien durch die Haut oder Schleimhaut eingedrungen sind, passiert was? die Bakterien aktivieren auf dem alternativem Weg Komplement- führt zur Freisetzung chemotaktischer und entzündlicher Mediatoren. Diese locken Granulozyten an welche Phagozytose machen.  Ig G kann, wenn schon vorhanden, verstärken weil es das Komplement auch noch auf dem klassischen Weg aktiviert.
• Bakterielle Antigene werden auf 2 verschiedene Arten wahrgenommen: Lg G, Komplement- Opsonierung( Wahrnehmen via Fc Rezeptoren und Komplementrezeptoren) PAMPs ( Mustererkennung, allg. bakterielle Mustererkennung)
• Mustererkennungsrezeptor TLR 2 erkennt: Peptidoglykane von Bakterien  
• Mustererkennungsrezeptor TLR 2 zusammen mit CD14 erkennt... Lipoteichonsäuren von Bakterien
• Mustererkennungsrezeptor TLR 3 zusammen mit CD 14 und MD 2 erkennt... LPS gam negative Bakterien
• Mustererkennungsrezeptor TLR5 erkennt: Flagellin auf den Bakterien
• Mustererkennungsrezeptor Mannose Rezeptor und andere erkennen: Spezielle Oligosaccharide auf den Bakterien

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