Medizin (Fach) / Pharma (Lektion)

Pharma

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• Bronchodilatation: Anticholinergika muskarinerge Antagonisten -> heben Vagusreiz auf Ipratropium, Tiotroprium IND: BEdarfsmed COPD in KOmbi mit b2-M.  
• Bronchodilatatoren: Leukotrienrezeptorantagonisten W: Aufhebung der Leukotrien getriggerten Konstriktion und Entzündung IND: LangzeitTH Asthma als Monotherapie Prophylaxe Belastungsasthma
• Asthma bronchiale Therapie Medikamentöse Langzeittherapie - Stufenschema (GINA Global Initiative for Asthma-Leitlinie 2006)Stufe 1Stufe 2Stufe 3Stufe 4Stufe 5 Inhalatives, kurzwirksames ß2- Sympathikomimetikum bei Bedarf (bspw. Salbutamol) ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ Täglich inhalatives Glukokortikoid (z.B. Budesonid,Beclometasondipropionat) - Niedrige Dosis Niedrige-mittlere Dosis Mittlere-hohe Dosis Mittlere-hohe Dosis Langwirksames ß2-Sympathikomimetikum* (z.B.Salmeterol, Formoterol) - - Wahlweise ✓ ✓ Orale Glukokortikoide - - - - Niedrigst wirksame Dosis Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (Montelukast  ) - Alternative** Eventuell zusätzlich*** Eventuell zusätzlich Eventuell zusätzlich Theophyllin - - Eventuell zusätzlich*** Eventuell zusätzlich Eventuell zusätzlich Omalizumab - - - - Ggf. bei allergischem Asthma
• Status Asthmaticus Therapie O2 wiederholtes inhalatives kurzes b2-M. systemisches GKK alle 4-6h plus evtl: Ipratropium vernebelt Theophyllin iv Magnesiumsulfat iv CAVE: iv-b2-M. nur bei Herzgesunden!
• COPD Dauertherapie SchweregradTherapie COPD Grad I Bei Bedarf inhalatives ß2-Sympathomimetikum (z.B. Salbutamol) u./o. Parasympathikolytikum (z.B.Ipratropiumbromid) COPD Grad II Zusätzlich: Inhalative Dauertherapie mit langwirksamen ß2-Sympathomimetika (z.B. Formoterol) u./o.Parasympathikolytika (z.B. Tiotropiumbromid) COPD Grad III Zusätzlich: Versuch mit inhalativen Glukokortikoiden (z.B. Budesonid), Medikament der Reserve: Theophyllin**, evtl. PDE-4-Hemmer* COPD Grad IV Zusätzlich O2-Langzeittherapie bei respiratorischer Insuffizienz, PDE-4-Hemmer*, evtl. Lungenvolumenreduzierende Operation
• Akute COPD-Exazerbation Therapie leicht: b2-M+Anticholinergika mittel: plus syst. GKK Schwer: plus iv Theophyllin + O2 + CPAP Antibiose (7d) nur bei bakt. Superinfektion leicht: Amoxi mittel: Amoxi+Calvulansäure V a P. Aeruginosa: Piperacillin+Tazobactam
• Nebenwirkungen Laxanzien Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypokalziämie sekundärer Hyperaldosteronismus Melaninablagerung -> Pseudomelanosis coli
• Antiemetika Scopalamin -> zentrale Hemmung -> Ü+E-Prophylaxe Kinetosen H1-Antag. (Promethazin, Dimenhydrinat) -> bei Kinetosen Dop-Rez-Antagonisten (Metoclopramid, Domperidon)  NW: Dyskinesien, Parkinson 5HT3-Ant. (Ondansetron) -> Vagusblockade -> Chemo (v a Cisplatin), Strahlentherapie und postOP plus GKK NK1-Rez-Ant. (Akrepitant) ->bei hoch emetogener Chemo
• Ulkustherapie HP-positiv -> über 7d: PPi+Clarithromycin+Amoci/Metronidazol ODER PPi + Tetrazyklin + Metronidazol + Bismutsalz HP-negativ -> PPi/H2-Ant.
• Morbus Crohn akut -> Budesonid-Schaum, bei Kolonbefall Sulfalazin (5ASA), bei schweren VErläufen Prednisolon iv chronisch aktiv -> Azathioprin plus evtl. GKK bei TH-Resistenz Infliximab Remissionserhaltung mit Azathioprin Fisteln -> Metronidazol
• Colitis ulcerosa Akuter Schub -> leicht -> Sulfasalazin po oder rektal, evtl. Budesonid schwer -> Prednisolin iv + Sulfasalazin, Ciclosporin bei KI GKK Chronisch aktiv -> Azathioprin, evtl. GKK Remissionerhaltung mit 5-ASA
• Gallenkolik med. Therapie Spasmolytika -> Bucopan oder Nitro Analgesie -> Metamizol bei leichten Schmerzen (CAVE Agranuulozytose) NW: RR-Abfall bei iv-Gabe Pethidin (zentraler opioidrez-Antagonist), kein Morphin! Antibiotika -> Amoxi oder Ampicillin plus Penicillinasehemmer, Metronidazol Ursdesoxycholsäure gg. Steinbildung
• Akute Pankreatitis PPi/H2-Ant Analgesie -> Pethidin Antibiose -> Cephalosporine 3G, bei Abszess MEtronidazol
• AnämieTH mit Eisen orale TH mit 2wertigem Eisen (bessere Resorption als 3wertiges FE) immer PLUS Vit-C als Antioxidans Antidot bei sekundärer Hamochromatose: Desferoxamin (Bindung und renale Ausscheidung)
• DM Insuline IND: absoluter Insulinmangel DM1, Hyperglykämie, Hyperkaliämie! kurzwirksame -> Altinsulin -> einziges iv-Insulin, akute BZ-Senkung, Spritz-Ess-Abstand ja Insulin Lispro/apart -> kein Spritz Ess Abstand langwirksame -> NPH-Insunlin oder Insulin glargin NW: Hypoglykämie, Somogyi-Effekt (=morgendliche reaktive Hyperglykämie TH Dosis abends reduzieren), Dawn-Phänomen (erhöhter nächtlicher Insulinbedarf -> morgendliche Hypoglykämie)
• DM Typ 1 Insulinschema basaler Insulinbedarf/d 20IE plus alle Mahlzeiten 20IE ICT: basaler Bedarf durch 2-3x NPH-Insulin oder 1-2x Insulin detemir oder 1x Insulin glargin plus Altinsulin oder Insulin lispro/apart/glulisin zur Mahlzeit  
• DM Orale Antidiabetika Biguanide = Metformin -> Hemmung hepatische Glukoneogenese, weniger Glukose in Fett (Gewichtsabnahme), VLDL runter, HDL hoch, antithrombotische Wirkung -> KEINE HYPOGLYKÄMIEN! IND: 1. Wahl bei DM2 NW: Laktatazidose!, nicht bei allen Insuffizienzen, hohem Alter, periopreativ (48h), KM-Anwendung Jod Sulfonylharnstoffe = Glibenclamid ->Hemmung K-Kanäle bZellen -> mehr Insulin IND: 2. Wahl wenn Metformin KI, Kombi NW: Hypoglykämie, Hyperinsulinämie, Gewichtszunahme PPARy-Agonisten = Pioglitazon -> vermindern periphere Insulinresistenz -> KEINE HYPOGLYKÄMIEN IND: 3. Wahl wenn Metformin KI, kombi NW: Erhöhung Plasmavolumen (Ödeme, Anämie, HI), Gewichtszunahme alpha Glukosidase-Hemmer = Acarbose -> Senken Glukoseresoprtion NW: Meteorismus
• DM Typ 2 Insulinschema Insulin + Orales Antidiabetikum (NPH abends sc) CT: Mischinsulin (25% Normal, 75% NPH), feste Spritz- und Esszeiten ICT wie bei DM1
• Schwangerschafts-DM 1.-2. Trimenon -> Insulinsensitivität hoch -> Dosis reduzieren 2.-3. Trimenon -> Insulinsensitivität niedriger -> Dosis erhöhen postpartal/SZ -> Insulinsensitivität hoch -> Dosis reduzieren in SS immer ICT oder Pumpe!
• Therapie Hyperglykämie Flüssigkeit -> isotone NaCl 0,9% mit kontrolle ZVD BZ-Senkung -> erst Normalinsulinbolus 3-5IE, dann 3-6IE/h bis BZ 200 CAVE BZ nicht schneller als 100/h senken (Hirnödem) Kaliumsubst. -> zum Ausgleich des K-Wanderns in die Zellen mit Glukose   => 1IE senkt BZ um 30 bei Ausgangs-BZ von 300
• Hypoglykämie Therapie leichte -> Traubenzucker (10g heben BZ um 40) schwer (mit Bewusstlosigkeit) -> 50-100ml Glukose 40%ig danach 5% Glukose auch Glukagonspritzen möglich, solange Glykogenspeicher noch nicht leer (Notfalltherapie für Angehörige)
• SD-Therpeutika Schilddrüsenhormone = L-Thyroxin IND: Hypothyreose, nach SD-Ca zur TSH-Suppremierung NW. Hyperthyreose Jodid IND: Struma diffusa und Strumaprophylaxe bei jungen Pat./SS/nach StrumaOP KI: Hyperthyreose, Autonomie, Autoimmunthyreoditis (Jod ist Stimulus) Thyreostatika = PTU, Thiamazol, Carbimazol -> Peroxidasehemmer IND: M. Basedow, Schilddrüsenautononomie, präOP oder vor RadiojodTH zur Euthyreoseeinstellung NW: Allergie, Cholestase, Agranulozytose CAVE: in SS niedrigdosiert und ohne L-Thyroxin! Perchlorat IND: prophylaktisch bei langjähriger Jodmangelstruma bei KM-Gabe Hoch dosiertes Jodid = >5mg/d -> Hemmt Freisetzung v. T3/4 IND: präOP bei Hyperthreose zur Euthyreoseinstellung (immer in Kombi mit Thyreostatikum) Lithium  IND: Jodinduzierte thyreotoxische Krise Radiojod = J131 = 90% beta und 10% gammaStrahler IND: Schilddrüsenautonomie, Z. n. Strumektomie nach SD-Ca NW: Gastritis, Sialadenitis, Hypothyreose 
• TH bei SD-Erkrankungen Euthyreote Struma -> Jodid nach Autonomieausschluss (Hyperthyreoseinduzierung) komplizierte Struma -> OP und dann zur Rezidivprophylaxe Jodid, bei erhöhtem TSH (Restgewebe) auch L-Thyroxin Hypothyreose -> L-Thyroxin Hyperthyreose M. Basedow -> 1 Jahr Thyreostatika, wenn Rez danach OP/Radiojod Autonomie -> Radiojodtherapie (vorher Euthyreose mit Thyreost.) Hyperthyreote Symptome -> Propanolol, da b1/2 unselektiv und hemmt T4-Konversion Thyreotoxische Krise -> Thiamazol+Perchlorat, GKK, Propanolol, Flüssigkeit+Elyte, Antipyretika, Kaloriengabe -> Lithium bei Jodintox, Plasmaspherese als Ultima ratio
• Statine und Fibrate Statine = HMG-CoA-Reduktasehemmer -> mehr LDL in Zellen -> LDL fällt im Serum Fibrate -> PPARa-Agonisten -> Mehr Abbau von Triglyzeriden (VLDL), verminderte Sekretion von Triglyeriden aus Leber IND: Statine -> Hypercholesterinämie, Prophylaxe KHK Fibrate -> Hypertriglyceridämie NW: Rhabdomyolyse!!! KI: SS, Lebererkr., Myopathie, Fibrate zusätzlich NI
• Statine, Fibrate, Anionenaustauscher Statine = HMG-CoA-Reduktasehemmer -> mehr LDL in Zellen -> LDL fällt im Serum Fibrate -> PPARa-Agonisten -> Mehr Abbau von Triglyzeriden (VLDL), verminderte Sekretion von Triglyeriden aus Leber IND: Statine -> Hypercholesterinämie, Prophylaxe KHK Fibrate -> Hypertriglyceridämie NW: Rhabdomyolyse!!! KI: SS, Lebererkr., Myopathie, Fibrate zusätzlich NI Anionenaustauscher -> Cholestyramin, Choletipol IND: Hypercolesterinämie, Hyperlipoproteinämie (Kombi mit Statin), Pruritus, Ikterus NW: Hemmung Resorption EDEKA und Digtoxin/Cumarinabschwächung 
• Gichttherapie Medikamente Urikostatika (Allopurinol) -> Hemmung Harnsäurebildung 1. WAHL! Urikosurika (Brenzbromaron) -> Steigern Harnsäureausscheidung IND: IntervallTH bei chron, Hyperurikämie, Prophylaxe unter Zytostatika CAVE: nicht akute TH, jederzeit akuter Anfall unter TH möglich!; Allopurinol unter ZytostatikaTH 75% redizieren -> Kumulation (Knochenmaraplasie) Colchicin (Herbstzeitlosenextrakt) -> hemmt Phagozytose Uratkristalle durch Makrophagen IND: Akuter Gichtanfall, nicht analgetisch, keine Einfluss auf HS-Spiegel NW: sehr toxisch -> Diahrrö, max 6mg/d letal ab 20mg/d Rasburicase IND: Hyperurikämie bei ChemoTH NW: Bronchospasmus, Allergien, Hämolyse
• Gichttherapie Akuter Anfall: NSAID (Diclo, Ibu, Indometacin), Colchicin als Reserve, evtl. plus GKK bei unzureichender W Intervall: Allopurinol oder Benzbromaron IND: nach Anfall/uratnephropathie, >9mg/dl Harnsäure einschleichende Dosierung, sonst akute Anfälle möglich alkalisieren des Harns mit NA-HCO3- (Ziel-pH: 6,5-7)  
• Osteoporose BasisTH 1000mg Kalzium/d Vit-D3 (Cholecalciferol) 800-2000IE/d IND: Osteoporose, Rachitis, renale Osteopathie
• Osteoporose spezifische TH IND: wenn 10-jahres-Fraktur-risiko über 30% Bisphosphonate -> Hemmung Osteoklasten IND: Osteoporose, TUinduzierte Hyperkalziämie, KnochenM, Plasmozytom, M. Paget KI: NI, GIT-Beschwerden CAVE: jahrelang wirksam, Aufnahmeminderung durch Kalzium,, Antazida, Milch, Nahrung Gabe 30-60 Min. vor Mahlzeit, viel Trinken und aufrechte Position!!! Raloxifen = sel. Östrogenrez.-modulator + Stontiumrenalat IND: Prophylaxe/TH postmenopausale Osteoporose NW: Thrombosen PTH / Periparatif -> Stim. Osteoblasten (postmenopausale Osteop.) Estrogene nur wenn andere Med. KI, da erhöhtes Risiko für Mamma/EmdometriumCa, KHK, Apoplex, Trhombose
• Opioidanalgetika und Intox niedrig potent = WHO 2 -> Tramadol, Tilidin, Dihydrocdein hoch potent = WHO 3 -> Mirphin, Oxycodon, Methadon, Fentanyl NW: Atemdepression (höherer ICP, CO2-Anstieg), Sedierung, RR runter, Anhöngigkeit, Konstriktion glatte Musk, Juckreiz (mehr Mediatoren frei) CAVE: Alle Nebenwirkungen bessern sich, nur Miosis+Obstipation nicht! Opioidintox Trias -> Miosis, Atemdepression, Koma plus evtl. Zyanose, Hypothermie, Bradykardie, Hypotonie TH -> Naloxon iv! Buprenorphin nicht durch Naloxon antagonsierbar, dan affiner zum Rez. ->Antagonist ist Doxapram! Opioidentzugssyndrom Höhepunkt nach 30h, entgegengesetzte Wirkung von Opiaten S: Dysphorie, Mydriasis (Tellerminen), Hypersalivation, gänsehaut, Spontanschmerzen, Schlafstrg. TH: Clonidin iv  
• Nicht-Opioidanalgetika Paracetamol, Metamizol -> COX-Hemmer Paracetamol NW: Dauertherapie -> interstitielle Nephritis, Hämolyse bei Glukose- 6-Dehydrogenasemangel Paracetamolintox (8-10g/d)-> akute Leberzellnekrose, nach 2-3 Tagen Leberzellzerfallkoma mit Ikterus, Tremor, Fötor, hepatische Enzaphalop. TH: N-Acetycystein!, frühzeitige Anwendung Metamizol NW: allergische Agranaluzytose, Schock bei rascher iv-Gabe, Roter Urin, Krampfanfall Fluprirtin zentral muskelrelaxierend -> bei Hexenschuss
• NSAID klassische: ASS (irreguläre Hemmung), Diclo, Indometacin, Ibu, Naproxen IND: ..., pers. Ductus botalli, Dysmennorrhoe, Bartter-Syndrom CAVE: in niedriger Dosierung ASS nur Thrombohemmung (75- 100mg/d), 1-2g/d Schmerzen/Fieber, ab 3g/d Prostaglandinhemmung NW: Asthmaanfall,  Ulkus, Verlängerung Blutungszeit, Verlängerung SS, fetaler vorzeitiger Ductus-Schluss, Reye-Syndrom bei Kindern mit Infekt Selektive COX2Hemmer: Celecoxib, Valdecoxib W: keine Antikoagulation da nur COX2 IND: nur kurzfristig als Analgetikum bei Arthrose, RA, Gicht, Dysmen. NW: MI, Apoplex, Ödeme, GIT-Beschwerden
• Schmerztherapie WHO nach WHO Stufenplan Adjuvantien =  Antidepressiva, Neuroleptika, GKK, Calcitonin/Bisphosphonate bei Knochenschmerzen, Carbamazepin, Benzos Stufe 1 -> NOA (Ass, Ibu, Metamizol) +- Adjuvantien Stufe 2 -> Schwache Opioide (Codein, Tillidin, Tramal) +- Adjuvantien +- NOA Stufe 3 -> starke Opioide (Morphine, Fentanyl) +- Adjuvantien +- NOA
• Schmerztherapie Migräne Migräne -> akut Triptane, prophylaktisch bBlocker  
• RA Therapie akut -> NSAID (Diclo, Ibu, Infometacin) und GKK (Prednisolon) dauerhaft -> DMARD
• DMARDs Therapiefakten keine kausale Therapie Verzögerung der Gelenkdestruktion, Besserung Langzeitporgnose müssen innerhalb von 6 Monaten nach Erst-S begonnen werden! MTX bestes Nutzen-Risiko-Verhältnis
• DMARD MTX = Folsäureantagonist besondere inflammatorische Hemmung in niedriger Dosierung IND: RA bei leichtem bis schwerem Verlauf, Artritis psoriatica, Chemo NW: BB-Veränderungen, Diarrhö, hepto+nephrotoxisch CAVE: zeitversetzte Gabe von Folsäure (Leukovorin) senkt toxische Wirkung -> RESCUE-TH Alternativ als Monotherapeutikum Leflunomid
• DMARDs Sulfasalazin = Sulfonamidantibiotikum -> 5-ASA = Mesalazin IND: RA: alternativ zu MTX bei leichtem Verlauf, Kombi bei schwerem; M. Crohn NW: GI-Beschwerden, Kreuzallergie zu Sulfonylharnstoffe+Thiaziden, fototoxisch    
• DMARDs Hydroxychloroquin = BG-Beeinflussung IND: RA bei leichtem verl. MonoTH, schwerer Verlauf Kombi mit MTX; Malaria-TH NW: Hornhauttrübungen, irreversible Retinopathie -> KOnsil!, Neuro+kardiotoxisch
• DMARDs Biologicals Infliximab/Adalimumab -> AK gg. TNFalpha Etanercept -> Antagonist am TNF-a-Rez Anakinra -> Antagonist am IL-1-Rez IND: RA -> bei schwerem Verlauf, meist in Kombi mit MTX NW: Gesteigerte Infektneigung, TBC- und Hepatitis-Reaktivierung KEINE KOMBI VON BIOLOGICALS UNTEREINANDER!!!
• DMARDs Goldsalze/DPenicillamin nur noch selten wegen: NW: Dermatitis, Stomatitis, nephro-/hepatotixisch, Leuko-/Thrombozytopenie, med. Lupus!
• Rheumatische Erkrankungen TH Dermatomyositis -> GKK, evtl plus Azathioprin, MTX, Biologicals seronegative Spondylarthritis -> NSAID, GKK Psoriasisarthritis -> NSAID, GKK, MTX, Sulfasalazin syst. LE -> leicht: Hydroxychl.+NSAID, schwer: GKK+Cyclophasphamid POlymyalgia rh. mit Arteriitis temporalis Horton-> sofort GKK! Wegener Granulomatose -> lokal: Cotrim+GKK, generelle Akutphase: GKK+Cycloph., ErhaltungsTH: MTX/Azathioprin
• Immunsuppressiva Ciclcosprin A Interleukin-Hemmer IND: BasisTH RA, effektive Prophylaxe gegen Organabstossung nach Transplantation ohne starke myelotoxische Wirkung CAVE: stark schwankende orale Bioverfügbarkeit -> drug-monitoring!; CYP3A4-Interaktionen mit Ciclosporinerhöhung! NW: hephro-/hepatotoxisch, kardiotoxisch -> Hypertonie + Ödeme, Gingivahyperplasie, Tremor    
• DMARDs Cyclophosphamid = hemmt Zellteilung (gleichzeitig Zytostatikum) IND: TH-resistente RA, Transplantat-Prophylaxe, med. Knochmarksaplasie vor KM-Transplantation CAVE: Verhinderung der hamorrhagische Zystitis durch Mesna-Gabe! NW: hämorrhagische Zystitis, Panzytopenie, Kardiomyopathie
• Immunsupressiva Azathioprin =Antimetabolit (besonders auf B-+T-Lymphos) IND: CEDs, Autoimmunhepatitis in Kombi mit GKK), Prophylaxe Abstossung Tranplantat besonders bei Z. n. Nierentransplantation (Kombi mit GKK+ciclosporin A) CAVE: Allopurinol erhöht Toxizität!! NW: Thrombozytopenie, Leukpenie, cholestatische Hepatitis
• Interferone Interferon alpha -> Kaposi-Sarkom, kutane T-Zell-Lymphome, CML Chron. Hep B + C in Kombi mit Ribavarin Interferon beta ->  MS Interferon gamma -> chron. Granulomatose  
• Lokalanästhestika Wirkung in entzündeten Gebieten niedriger, da pH-Wert niedriger Genrelle Wirkungreihenfolge: Vasodilatation (RR niedriger), Wärmegefühl, Anästhesie, Sensibilität, Paralyse CAVE: durch Kombi mit Vasokonstriktoren (Adrenalin, ADH-Analogon Fenlypressin) wird Wirkdauer verlängert und weniger NW -> nicht bei Anästhesie an Akren (Ischämie Endgefäße!) lang wirksam 7h -> Bupi + Ropivacain mittellang 1-2h -> Prilocain, Mepivacain, Lidocain NW: Prilocain -> Methämoglobinämie
• Inhalationnarkotika Halothan -> sehr tark narkotisch, keine Analgesie oder Muskelrelaxans (MR) Enfluran/Isofloran -> stark narkotisch, leichte Analgesie/MR Desfluran/Sevofluran -> ausgeglichen in allen 3 Qualitäten Lachgas -> leicht narkotisch, starke Analgesie, keine MR   Lachgas und Desfluran fluten sehr schnell ab ( sehr geringer BlutGasVerteilungskoeffizient) -> größter Vorteil!
• Injektionnarkotika Barbiturate (Thiopental) -> GABA-Verstärkung -> nicht analgetisch, sentk ICP (gut für Neurochirurgie) Propofol -> GABA-Verstärkung -> leichte MR, Senkt ICP Etomidat ->     - - keine Analgesie+MR, nicht atem-und kardiodpressiv Benzos ->      - - sedativ-Hypnotisch, zentrale MR, anxiolytisch, antokonvulsiv ANTIDOT: Flumazenil Ketamin -> NMDA-Blockade -> dissozoative Anästhesie (anterograde Amnesie+Analgesie), keine MR, bronchiolytisch, seigert RR+HF (KI: HI, Hypertonie)
• Muskelrelaxantien Wirkeintritt: sehr schnell <1Min. -> Succi, Rocuronium Wirkdauer: sehr kurz 4-6 Min. Succi, lurz 15 Min. Mivacurium, Mittel 20 Min. Attracurium/Rocuronium/Vecuronium, lang 60 Min. Pancuronium CAVE: bei Pseudocholinsterrasemangel kumulieren Succi und Mivacurium und wirken länger (TH: warten oder Subst) Antagonisierung: MR-Wirkung durch Neostigmin, dadurch aber Bradykardie/Hypersalivation -> Atropin NEU: Suggamadex

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