Innere Medizin (Fach) / Herz (Lektion)

Herzinsuffizienz

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• Diastolische Herzinsuffizienz Füllungsstörung
• Systolische Herzinsuffizienz verminderter Auswurf = Low-Output-Syndrom
• High-Output-Syndrom Normale Füllung und Auswurfleistung, die den gesteigerten peripheren O2-Bedarf nicht mehr decken kann, z.B. bei Hyperthyreose
• Pathophysiologie Herzinsuffizienz Frank-Starling-Mechanismus Venöser Füllungsdruck ist gesteigert = gesteigerte Vorlast, das führt zu gesteigerter Kontraktionskraft
• Pathophysiologie Herzinsuffizienz Neurohumorale Kompensationsmechanismen Aktivierung der Plasmakatecholamie, des Renin-Aldosteron-Sytsems (RAAS), erhöhung von ADH -> Flüssigkeitsretention = Vorlasterhöhung & Vasokonstriktion = Nachlasterhöhung -> Gegenregulation durch Erhöhung von ANP reicht nicht aus -> Auf Dauer von Nachteil, fördern die Progression Aldosteron steigert zusätzlich Kollagenbildung durch Fibroblasten Chron. Dauerstimulation des RAAS -> sekundärer Hyperaldosteronismus (CAVE hypokaliämiebedingte Rhythmusstörungen) Down-Regulation der ß-Rezeptoren
• Pathophysiologie Herzinsuffizienz Morphologische Veränderungen Remodeling Druckbelastung -> konzentrischer Hypertrophie = Wand dick&Innenvolumen keiner Volumenbelastung -> exzentrischer Hypertrophie Fibrotischer Umbau durch Apoptose Remodeling= ab 500g Herzgewicht schlechtere Perfusion der Innenschichten, da Gefäße nicht nach innen mitwachsen -> ATP-Mangel -> verminderte Myokardentspannung -> Ischämie&Apoptose des Myokards -> Fibrose -> Ventirkelfüllung nimmt ab, Myokard wird steifer -> Kontraktion der Vorhöfe wichtig!, also Flimmern sehr schlecht für HZV  
• Pathophysiologie Herzinsuffizienz Morphologische Veränderungen Rechtsherzinsuffizienz Blutrückstau in Leber, Niere&Milz -> blutreich geschwollen, druckatrophische Zellen -> reaktive fibrotische Umbauvorgänge -> Zirrhosen (Cirrhose cardiaque) -> generailisierte Ödeme (Anasarka, Aszites)
• Pathophysiologie Herzinsuffizienz Morphologische Veränderungen Linksherzinsuffizienz Blutrückstau in Lungen -> blutgefüllt und schwer -> Kapillareinrisse ->  Blut in Alveolen -> Phagozytose -> bräunlich angereicherte Makrophagen = Herzfehlerzellen -> reaktiver Lungenfibrose mit gesteigerter Schleimproduktion (schaumig) und ödematöser Schwellung = Asthma cardiale
• Herzinsuffizienz Komplikationen Kardiogener Schock: akutes Vorwärtsversagen -> Organminderperfusion -> drohendes Multiorganversagen, Letalität >50% Lungenödem mit Hypoxämie Herzrhythmusstörung: VHF, SA- oder AV-Blöcke, sowohl als Folge oder als verstärkender Faktor Thrombembolien durch niedrigen Blutfluss, Wandbewegunsstörungen, VHF, geringe Mobilität Akute Dekompensation
• Herzinsuffizienz Laborparameter BNP > 300ng/l o. NT-proBNP>450ng/l +Klinik -> Herzinsuffizienz wahrscheinlich beide normal -> eher unwahrscheinlich Werden von belasteten Myozyten des linken Ventrikels ausgeschüttet
• Herzinsuffizienz EKG-Zeichen VH-Flimmern, -Flattern, Schenkelblöcke, Q-Zacken, atriale/ventrikuläre Hypertrophiezeichen, Erregungsrückbildungsstörungen Eventuell selbstlimitierende Kammertachykardien oder andere paroxysmale Rhythmusstörungen
• Herzinsuffizienz Echo Methode der Wahl zur kardialen Funktionsdiagnostik dilatierte Herzhöhlen, Hypertrophie, Wandbewegungsstörungen, systolisch und diastolisch eingeschränkte Ventrikelfunktion, Klappenfunktionsstörungen, Perikarderguss, Dilatation V. cava inf.
• Herzinsuffizienz Rö-Thx Hervergrößerung: Herz-Thorax-Quotient 0,5 Klappenverkalkung Lungenödem: Kerley-B-Linien
• Herzinsuffizienz DD Kardiales Öden Niere: +Proteinurie Leber: +Aszites&Ikterus, keine Halsvenenstauung Hypoproteinämie: bei Nieren, Leber- oder Darmerkrankungen -> Ödeme in lockerem Gewebe (periorbital, skrotal), Plasmaproteine vermindert venöse Abflussbehinderung: Varikose/Thrombose, nichtsymmetrische Ödeme Prostata: Nykturie mit sehr geringen Mengen, nicht viel wie bei Ödemausschwemmung
• Herzinsuffizienz Therapie Akute Herzinsuffizienz Oberkörper hoch, Beine runter Sauerstoff Nitroglycerin s.l. alle 10min, ev. Nitroprussid-Na+ i.v. (CAVE Cyanid-Vergiftung bei längerer Anwendung, +Natriumthiosulfat i.v.=Schwefel zum Abbau in Leber), KI sys RR <100mmHg Furosemid (CAVE RR-Abfall mgl.) Ev. Morphin+Diazepam (CAVE Kreislaufdepression) Hypotonie: Dobutamin Hypertonie: Urapidil Schutzintubation bei respiratorische Erschöpfung!  
• Herzinsuffizienz Therapie Akute Herzinsuffizienz Kardiogener Schock Positive Inotropie nötig! Dopamin, ggf. + Noradrenalin, ggf. Adrenalin Ultima Ratio: PDE-III-Hemmer Milrinon/Enoximon Intraaortale Ballonpumpe, bei Bradykardie Schrittmacher
• Herzinsuffizienz Therapie Chronische Herzinsuffizienz Standardmäßig ACE-Hemmer und ß-Blocker (nach MI/bei Hypertonie also immer :-)) Bei Unverträglichkeit d. ACE-Hemmers -> AT1-Blocker Bei Stauung oder weiterhin Hypertonie: +Diuretikum Diuretika: Thiazide oder Schleifen, Alodsteron-Antagonisten in Stadium I+II nur nach MI, dann regelhaft Herzglykoside: bei tachykardem VHF oder absoluter Arrhythmie  
• Hezrinsuffizienz ACE-Hemmer Enalapril, Captopril, Ramipril alle NYHA-Stadien ATII runter -> system. Widerstand und Nachlast runter Geringeres Remodelling=kardioprotektiv Na+-&H20-Retention runter -> Vorlastsenkung Bradykinin-Abbau runter -> Reizhusten Langsam 1-2 Wochen einschleichen CAVE Niereninsuffizienz -> Nierenversagen!!! (da ATII&seine Vasokonstriktion den Filtrationsdruck aufrecht erhalten CAVE Niereninsuffizienz oder Kombi mit K+-Sparern/Aldosteronantagonisten -> Hyperkaliämie Absolute KI: beidseitige Nierenarterienstenose  
• Herzinsuffizienz AT1-Blocker Losarten, Valsartan, Candesartan Kein Bradykininanstieg -> weniger UAWs
• Herzinsuffizienz ß-Blocker ß1-selektiv=Bisoporolol, Metoprolol ß1+ß2=Carvedilol NYHA I bei Hypertonie oder nach MI negativ ino-, chromo, dromo-, bathmotrop senken O2-Verbrauch, stabilisieren Rhythmus, schirmen herzzellen vor überaktivem Sympathikus ab -> senisbler für Katecholamine Einschleichen mit 1/10 und dann alle 2 Wochen verdoppeln -> sonst Gefahr Linksherzdekompensation Ausschleichen nach längerer Gabe UAW: Hypoglykämie, Hypotonie, Bradykardie, Bronchokonstriktion Ki: Bradykardie, Schock, Asthma br., akute Herzinsuffizienz, Av-Block II+II°
• Herzinsuffizienz Diuretika Immer bei Ödemen oder therapieresistenter Hypertonie, sonst ab NYHA III Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid): effektivste, auch bei eingeschränkter Nierenfunktion wirksam, ab NYHA II-III Thiazid (HCT): ab NYHAII, Ödemen, normale Nierenfunktion Prophylace Hypokaliämie: K+-Sparer (Amilorid, Triamteren) oder Aldosteronantagonisten ( Spironolacton, Epleneron) ab NYHA II oder MI Bei Therapieresistenz/Wirkungsverlust Schleifendiuretika (Escape-Effekt): Kombination, sequenzielle Nephronblockade   UAW: Exsikkose, E-lytverlust (Na+, K+), Hperglykämie (hypokaliämiebedingte Hemmung d. Insulinfreisetzung), Hyperurikämie (verminderte Harnsäureexkretion mit Gichtanfällen)
• Herzinsuffizienz Digitalisglykoside ab NYHA III (neue Studien II), VHF, Frequenzkontrolle positiv inotrop -> Besserung Dyspnoe, Diurese, Erregbarkeit positiv bathmotrop, negativ chrono-, dromotrop Senken Hospitalisierung, nicht Letalität EKG-Veränderungen: muldenförmige ST-Senkung, abgeflachtes T, verkürzte QT-Zeit Digoxin: schnell, kurz, renal, DANI Digitoxin: länger, schlechter steuerbar, teilweise biliär -> Colestyramin unterbricht hepat. Aktivierung bei Intox (CAVE Leberinsuff.) Geringe therapeut. Breite -> Intoxgefahr Aktivkohle, Erbrechen provozieren (Sirup ipecacuanha) Digitoxin: ggf. Hämperfusion, Colestyramin Kalium obere Norm halten, keine K+-Zufuhr bei AV-Block Bradykardie: temp. Schrittmacher ventrikuläre Tachykardie:  Lidocain, Phenytoin
• Herzrhythmusstörungen Einteiliung Ab wann Bradykardie/Tachykardie? Lokalisation <60bpm / >100bpm Supraventrikulär / Ventrikulär
• Herzrhythmusstörungen EKG-Zeichen der Hypokaliämie ST-Senkung, flache T-Welle
• Herzrhythmusstörungen Welche Störungen können durch vagale Manöver beendet werden? Welche Manöver gibt es? supraventrikuläre normalerweise, ventrikuläre i.d.R. nicht Karotisdruck, Valsalva (1o Sekunden Atemanhalten, Nase zu, dagegen atmen)
• Herzrhythmusstörungen Therapie bradykarde Störungen 1. Wahl Atropin i.v. 2. Wahl Orciprenalin i.v. Langfristig Schrittmacher
• Herzrhythmusstörungen Therapie Sinustachykardie ß-Blocker oder Ca2+-Antagonist (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) Ivabradin: nur für KHK-Patienten zugelassen als Alternative oder in Kombi mit ß-Blocker
• Herzrhythmusstörungen Therapiegrundlagen Tachykarde Störungen LZT kritisch, nur ß-Blocker verbessern Prognose Klasse-I-Antiarrhythmika=Na+-Kanalblocker=Lidocain, Phenytoin, Ajmalin NICHT bei Herzinsuffizienz o. firschem MI, nicht zur Sekundärprophylaxe bei KHK
• Herzrhythmusstörungen Sick-Sinus-Syndrom Umfasst: Sinusbradykardie intermittierend o. permant + symptomatisch Bradykardie-Tachykardie-Syndrom SA-Block Sinusknotenarrest: plötzliche Pause >2sec Klinik: Adams-Stokes-Anfall, Schiwndel, Synkopen oder Palpitationen, retrosternale Schmerzen, Zeichen Herzinsuffizienz, ev. Embolien bei +VHF Diagnostik: Langzeit-EKG, Event Recorder, verlängerte Erholungszeit in EPU Therapie: Alles Bradykardisierende absetzen/reduzieren, Schrittmacher (DDD) oder Katheterablation, ß-Blocker, Verapamil, Adenosin Bei VHF Antikoagulation
• Herzrhythmusstörungen Karotis-Sinus-Syndrom Gesteigerte Empfindlichkeit von Barorezeptoren an der Karotisgabel -> Reizung = (Prä-)Synkope Ursache: Meist durch Arteriosklerose Auslöser: Druck Halsbereich wie Hemdkragen schließen, Kopf drehen, rasieren Kardoinhibitorischer Typ: Reizung Vagus -> Depression Sinusknoten -> Blockade AV-Überleitung -> Asystolie > 3sec  Vasodepressorischer Typ: generalisierte Vasodilatation -> RR-Abfall > 50mmHg Diagnostik: bei Anfällen, Karotisdruckversuch = massieren (nicht drücken) 5-10sec, NICHT bei TIA, Apoplex, Karotisstenose, Strömungsgeräusch Therapie: Kardioinhibitorisch: 1 Bolus Atropin, ansonsten Schrittmacher mit Kammerstimulation Vasodepressiv: Stützstrümofe, Vasokonstriktoren
• Herzrhythmusstörungen Sinuatrialer Block Verzögerte oder unterbrochene Erregnungsleitung vom Sinusknoten zum umgebenden Vorhofmyokard Einteilung: I°: verzögert, aber 1:1, nicht im Oberflächen-EKG sichtbar II°:  Typ I Wenckebach: zunehmende Verzögerung, PP-Intervalle kürzer, dann längere Pause - jedoch kürzer als doppelter PP-Abstand der vorangegangenen P-Wellen vgl. Sinusarrhythmie - PQ-Zeit bleibt immer gleich Typ II Mobitz: Vorhofdepolaristaion fällt komplett aus, Pause ist ebensolang wie ein Zwei- bis Mehrfaches eines PP-Intervalls, folgendes PP-Intervall gleich lang wie vorher III°: vollständige Unterbrechung mit Asystolie bis Ersatzrhythmus einspringt Klinik: Schwindel, Synkope, Adams-Stokes-Anfall bei hochgradiger Blockierung Diagnostik: Langzeit-EKG Therapie: Antiarrhythmika/Digitalis absetzen, notfallmäßig Atropin, bei Anfällen Schrittmacher mit Kammerstimulation
• Herzrhythmusstörungen AV-Block Einteilung: Höhe d. AV-Knotens mit schmalem QRS = gute Prognose, infranodel mit breitem QRS = schlechtere Prognose I°: Gleichbleibende Verzögerung d. Leitung, PQ>0,2s länger, immer QRS nach P II°:  Typ I Wenkebach: PQ-Zeit verlängert sich kontinuierlich, bis Überleitung ausfällt (ungleich lange PP-Intervalle) = intranodeler Block Typ 2 Mobitz: nicht immer QRS nach P, 2:1 oder 3:1 etc., PQ-Zeit immer gleich = intra- oder infranodal, Gefahr zum Aufstieg zu III° III°: AV-Überleitung komplett unterbrochen, AV-Dissoziation= Vorhof und Kammer schlagen unabhängig voneinander, nach Asystolie-Phase setzt AV-Rhythmus ein: 40-60bpm oder Kammerrhythmus <40bpm -> bei VHF lässt nur der regelmäßige Ersatzrhythmus den AV-Block erahnen Auslöser: ß-Blocker!, Ca2+-ntagonisten, Antiarrhythmika, MI, E-lytstörungen, erhöhter Vagotonus (I°) Beeinflussung der Erregungsleitung durch Borreliose, Chagas-Infektion, Rheuma, neurmuskuläre Störungen, Tumor Klinik: üblich bis Adams-Stokes, Herzinsuffizienzzeichen Diagnostik: LZ- & Belastungs-EKG -> Belsatung NICHT bei AV III° in Ruhe, ev. intrakardiales His-Bündel-EKG Therapie:  akut 1. Wahl Atropin i.v., 2. Wahl Orciprenailin i.v. langfristik Schrittmacher  
• Herzrhythmusstörungen Schrittmachertherapie Einkammer: VVI: stimuliert rechte Kammer, Vorteil=einfache Implantation, Nachteil=fehlende AV-Synchronizität -> begünstigt VHF und Schrittmachersyndrom= Palpitationen, Synkopen, Blutdruckabfall, Dyspnoe wegen VH-Kontraktion ggn. geschlossene AV-Klappen AAI: stimuliert Vorhof, geeignet bei Sinusknotenstörung mit normaler AV-Überleitung ohne Synkopen in Anmnese Zweikammer: (DDD) eine Elektrode im rechten Vorhof, eine im rechten Ventrikel, geeignet bei AV II+III° und Sinusknotensyndrom Zusatzbuchstabe R = Frequenzadaptation: nehmen biologische Signale auf zur Frequenzanpassung, aufwändige Programmierung  
• Herzrhythmusstörungen Schenkelblock?intraventrikuläre Blockierungen Rechts: bei Rechtsherzbelastung o. gesund komplett= QRS größergleich 0,12s inkomplett= QRS 0,10-0,11s Links: komplett/inkomplett (s.o.). Linksanterior=LAHB, linksposterior=LPHB prognostisch ungünstiger, da meist mit fortgeschrittener Erkrankung, KHK, Vitien, Hypertonie Bisfaszikulär: RSB+LAHB (beides linke Koronararterie!) Klinik: ev. verminderte Auswurfleistung, nichts mit Frequenz+Rhytmus zu tun Diagnostik: breiter QRS komplett rechts: M-förmiger QRS in V1 (da rechts!) und verspäteter oberer Umschlagspunkt=R' als zweiter pos. Ausschlag, breites plumpes S in I und V6, diskordante T-Welle komplett links: M-förmiger QRS in I, aVL und V5-6, verspäteter Umschlagspunkt in V4-6 (da links!), breite+tiefe S-Zacke in V1+2, kein Q (da Septum nicht von links nach rechts erregt wird!), diskordante T-Welle Elektrische Achse ist zur blockierten Seite geneigt, also Rechtstyp bei RSB oder überdrehter Linkstyp bei RSB+LAHB Inkompletter Block= gleiche Charakteristika ohne breiten QRS Neu aufgetretener LSB -> behandeln wie MI bis Gegenteil bewiesen! Therapie: Eventuell Schrittmacher bei Symptomen
• Herzrhythmusstörung SVES Entstehen oberhalb der Bifurkation des His-Bündels atrial oder AV-junktionär - differenzierbar anhand der Form der P-Welle und der PQ-Zeit Durch SVES ausgelöste QRS sehen regulär aus, da normale Leitung in der Kammer! selten deformierte Kammerkomplexe bei sehr frühen SVES Ist AV-Knoten noch refraktär -> deformierte P-Wellen ohne QRS Vorhof noch refraktär -> keine P-Welle zur Extrasystole Sinusknoten wird versetzt zum Grundrhythmus depolarisiert -> nichtkompensatorische Pause Eventuell symptomatisch ß-Blocker, eventuell Ursache behandeln meist keine Therapie nötig  
• Herzrhythmusstörungen AV-Knoten-Extrasystole Vorhof und Kammer kontrahieren sich gegen die geschlossenen AV-Klappen -> Pfropfungswelle im Venenpuls Negative P-Wellen im, vor oder nach dem QRS
• Herzrhythmusstörungen Vorhofflattern Reentry Typisch: entlang anatomischer Strukturen, im Vorhofseptum hoch, an der rechten Ventrikelwand runter, durch den leitungsverzögernden Isthmus zum Vorhofseptum (Counter-Clokwise, geht aber auch selten Clockwise) Atypisch: um Narben oder fibrotische Areale 3:1 und 4:1 wird gut toleriert, 2:1 mit ca. 150bpm macht Palpitationen, Dyspnoe, Leistungsabfall, kard. Dekompensation Komplikation: Thromembolien, kardiale Dekompensation, WPW und Klasse-I-Antiarrhythmika=Na+-Kanalblocker=Lidocain, Phenytoin, Ajmalin können 1:1 machen EKG: Typ I counter-cl.:in II, II, aVF sägezahnartige, identische, negative Flatterwellen mit 250-300bpm im Vorhof, keine isoelektr. Linie selten clockwise: kein Sägezahn, P-Wellen in II, II, aVF positiv, isoelektr. Linien erkennbar TypII P-Morphologie variabel, Frequenz höher und oft unregelmäßig, deshlab ev. Kammerarrhythmie Vagusreiz kann AV-Block induzieren und Vorhofflattern demaskieren Therapie: meist nicht nötig, konvertiert spontan, ev. Kardioversion, ansonsten Antikoagulation, ß-Blocker/Verapamil ev. Ablation bei WPW
• Herzrhythmusstörungen Vorhofflimmern Vorhof 350-600bpm, Kammeraktion absolut arrhythmisch Ätiologie: oft durch Hypertonie, KHK, Klappenvitien (v.a. Mitralklappe),MI, Herzinsuffizienz, geleg. Kardiomyopathien, Infektionen. Extrakardial durch Hyperthyreose, Schlaf-Apnoe, viel Kaffee, Nikotin, Alkohol. 15% ohne Grunderkrankung Patho: entsteht meist im linken Vorhof, ektope Foci bei Pulmonalvenenmündungen o.ä., begünstigt durch verschiedene Leitungsgeschwindigkeiten in verschiedenen Vorhofregionen -> Remodelling -> erleichtert Reentry -> deswegen schlechtere Koversion in regelmäßigen Rhythmus je länger VF besteht Komplikationen: Herzschwäche, -insuffizienz, Thromembolien Diagnostik: Pulsarrhythmie, Pulsdefizit, Flimmerwellen im EKG, absolute Arrhythmie Akuttherapie bei kard. Dekomp.: NMH, dann Kurznarkose und Kardioversion LZT: 1) Rhytmuskontrolle mit Kardioversion bei VF seit kurzem mit nicht dilatierten Vorhöfen und normaler linksventrikulärer Funktion   bei ausgeschlossenem Thrombus durch TEE kann nach Heprainbolus sofort kardiovertiert werden ansonsten 3-4 Wochen vorher orale Antikoagulation danach immer 4 Wochen Antikoagulation weiter (INR 2-3) ß-Blocker, bei Herzgesunden Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedarone bei strukturellen Herzerkr.: Dronedarone neu: Vernakalant i.v. zur pharmakolog. Konversion 2) Frequenzkontrolle bei geringen Beschwerden und hohem Rezidivrisiko (VF<6Monate, dilat. VH, schwere Insuff.) ß-Blocker, oder Ca2+Antagonisten (Verapamil, Diltiazem) ev. +Digoxin CAVE WPW: NICHT Diltiazem, Verapamil, Digoxin Amiodaron bei schwerer kardialer Insuff. als Reserve, aber viele UAW meist Antikoagulation mit Phenprocoumon oder Warfarin, INR 2-3 Neu: Dabigatran, Thromboinhibitor, keine Kontrollen mehr nötig Alternativ AV-Knotenablation + Schrittmacher  
• Herzrhythmusstörungen AV-Knoten-Reentry paroxysmal supraventrikulär gesunde Patienten mittleren Alters EKG: schmaler QRS, normal konfiguriert, P-Welle teils nicht sichtbar DD retrograde akzessorische Bündel & ektope atriale Tachykardie Therapie:  bei hämodynamischer Instabilität sofort Kardioversion vagales Manöver Adenosin: blockiert kurz den AV-Knoten K+-Antagonist: Diltiazem, Verapamil ß-Blocker Katheterablation frühzeitig
• Herzrhythmusstörungen WPW Verbindung Vorhof mit Typ 1=rechter Kammer, Typ 2= linker Kammer über sog. Kent-Bündel -> delta-Welle!
• Herzrhythmusstörungen LGL Mahaim LGL: Verbindung Vorhof und distaler AV-Knoten über James-Bündel -> kurzes R-Intervall, normale QRS Mahaim: Verbindung re. VH mit re. Ventrikel über re. Tawara-Schenkel -> AV-Reentry
• Herzrhythmusstörungen LGL Mahaim LGL: Verbindung Vorhof und distaler AV-Knoten über James-Bündel -> kurzes R-Intervall, verkürzte PQ, normale QRS Mahaim: Verbindung re. VH mit re. Ventrikel über re. Tawara-Schenkel -> AV-Reentry, PQ normal, QRS schenkelblockartig verformt, ev. ST-Senkung
• Herzrhythmusstörungen Fokale atriale Tachykardie Einer oder mehrere ektope Foci außerhalb des Sinusknotens Ursache: dilatierte Vorhöfe bei KHK, Kardiomyopathie, Hypertonie, Herzinsuff., Vitien Typische Symptome EKG: gleichförmige oder polymorphe P-Wellen mit gleichmäßiger oder wechselnder Überleitung, Kammerfrequenzen von 150-200bpm Therapie: ß-Blocker, Ca2+-Antagonisten (Diltiazem, Verapamil), Digitalis zur Frequenzkontrolle. Amiodaron zur Unterdrückung ektoper Reizbildung alternativ Kardioversion (viele Rezidive) oder Katheterablation
• Herzrhythmusstörungen Junktionale ektope Tachykardie Fast ausschließlich bei Kleinkinder Assoziiert mit organischen Herzerkrankungen oder kürzlich vorangegangenen HerzOPs Fokus im AV-Knoten, min. 150bpm Möglichst kausale Therapie
• Herzrhythmusstörungen VES Monomorph= ein ektoper Herd, Polymorph=mehrere ektope Herde 2:1-Extrasytolie = 2 Schläge&1 VES, Bigeminus 1:1, Trigeminus 1 Schlag:3 VES etc. Couplets = 2x VES hintereinander, Salven=mehr als drei Parasytolie = 2 eigene Rhythmen, Sinus und meist langsamerer ektoper Gefährlich wenn mit organischen Grunderkrankungen -> plötzl. Herztod  
• Herzrhythmusstörungen VES Einteilung: Monomorph= ein ektoper Herd, Polymorph=mehrere ektope Herde nichtanhaltende <30sec, anhaltende >30sec Tachykardie 2:1-Extrasytolie = 2 Schläge&1 VES, Bigeminus 1:1, Trigeminus 1 Schlag:3 VES etc. Couplets = 2x VES hintereinander, Salven=mehr als drei Parasytolie = 2 eigene Rhythmen, Sinus und meist langsamerer ektoper Gefährlich wenn mit organischen Grunderkrankungen -> plötzl. Herztod R-auf-T-Phänomen: VES frühzeitig in vulnerabler T-Phase, besonders hohes Risiko für Kammerflimmern Diagnostik: EKG: verbreiterter QRS ohne P-Welle Therapie: bei Symptomen ß-Blocker, Amiodaron, Klasse-I-C (Flecainid, Propafenon - nicht bei kardialer Grunderkrankung)  
• Herzrhythmusstörungen VES Einteilung: Monomorph= ein ektoper Herd, Polymorph=mehrere ektope Herde   2:1-Extrasytolie = 2 Schläge&1 VES, Bigeminus 1:1, Trigeminus 1 Schlag:3 VES etc. Couplets = 2x VES hintereinander, Salven=mehr als drei Parasytolie = 2 eigene Rhythmen, Sinus und meist langsamerer ektoper Gefährlich wenn mit organischen Grunderkrankungen -> plötzl. Herztod R-auf-T-Phänomen: VES frühzeitig in vulnerabler T-Phase, besonders hohes Risiko für Kammerflimmern Diagnostik: EKG: verbreiterter QRS ohne P-Welle Therapie: bei Symptomen ß-Blocker, Amiodaron, Klasse-I-C (Flecainid, Propafenon - nicht bei kardialer Grunderkrankung)  
• Herzrhythmusstörung Ventrikuläre Tachykardie >120bpm, breiter QRS >0,12s Einteilung: nichtanhaltende <30sec mit > 3QRS, anhaltende >30sec Tachykardie mono-/polymorph Ursachen: schwere Herzerkrankung wie MI, KHK, Kardiomyopathien, Vitien, Intox mit Digitalis o. Antiarrhytmika Jüngere Pat.: Brugada-Syndrom (Na+-Kanal-Dysfunktion mit polymorphen VT, Long-QT-Syndrom Symptome: Dyspnoe, Palpitationen, AP, plötzl. Herztod Diagnostik: breite deformierte QRS mit AV-Dissoziation (mehr QRS als P), monomorph=immer gleich, polymorph=verschieden Abgrenzung Schnkelblock: Schenkelblock -> echte Schenkelblöcke triphasische QRS, VES biphasisch AV-Dissoziation Therapie: Notfall -> CPR, Kardioversion, Amiodaron iv akut, aber stabil: Ajmalin/Amiodaron, 2. Wahl Lidocain LZT: Amiodaron (viele UAW) oder ß-Blocker -> Implantation Kardioverter-Defibrillator, ev. Ablation bei wiederholten Schocks
• Herzrhythmusstörungen Kurzkarte regelmäßige Tachykardien - wie vorgehen? Instabil = Kardioversion Stabil:   Unterscheidung Supraventriuklär/ventrikulär suprav.: Vagusreiz, dann Adenosin-Bolus, ß-Blocker oder Ca2+-Antagonist (Verapamil/Diltiazem) ventr.: Amiodaron  
• Herzrhythmusstörungen Herz-Kreislauf-Stillstand Plötzlicher Herztod Ursache: 80% KHK oder MI, 15% Kardiomyopathie (v.a. Jüngere&Sportler), selten Aortenstenose, entzpndl. oder primär elektr. Erkrankung wie Long-QT-Syndrom/Brugada Möglich auch Intoxikationen mit Drogen/Medis, LAE, Hypoxie, Hypo-/Hyperkaliämie Therapie: sofort CPR - jede Minute Pause verringert Überlebenschance um 10% Kammerflimmern+pulslose VT: Herzdruckmassage, schnellstmöglich Defi, dann CPR 2min, dann Elektroden-&Rhythmuscheck, nach der 3. erfolglosen Defibrillation Adrenalin iv+Amiodaron iv Asystolie, pulslose elktr. Aktivität: kontinuierliche CPR, Rhythmuscheck alle 2min, wöhrenddessen alle 3-5min Adrenalin iv KEIN Atropin mehr!!! CAVE Adrenalin kann Hypokaliämie machen

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