Klinische Pharmakologie (Fach) / KHK, ACS (Lektion)
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TH
Diese Lektion wurde von Leoleni erstellt.
- indirekte Thrombininhibitoren unfraktioniertes heparin: bindet an Antithrombin III und Thrombin, aktiviert ATIII, hemmt Faktor Xa HITII Risiko!! niedermolekulares Heparin: hemmt vor allem Faktor Xa --> Enoxaparin Faktor Xa-Inhibitor: Fondaparinux --> niedrigstes HITII Risiko
- HIT II Heparin-induzierte Throbozytopenie Typ II selten vor dem 5. Tag nach Gabe (Unterscheidung zu Typ 1) (4-14Tage) -> AK-Bildung gegen Heparin-Protein-Komplex rasche, starke Senkung der Thrombozytenzahl art. / ven. Thrombembolien, Mikrozirkulationsstörungen
- HIT 1 HIT Typ I Typisch für die HIT I ist ein früh auftretender, relativ milder Abfall der Thrombozytenzahl (selten <100/nL), die allerdings unter fortlaufender Heparingabe nach 1-2 weiteren Tagen wieder ansteigt! Als Ursache vermutet man eine Hemmung der thrombozytären Adenylatzyklase durch Heparin, was eine erhöhte Aggregationsbereitschaft und Sequestration bzw. Verbrauch der Thrombozyten zur Folge haben kann.
- direkte THrombininhibitoren Bivalirudin Argatroban = Mittel der 1.Wahl zur Antikoagulation bei HIT II
- orale Antikoagulatien VitK-Antagonisten Hemmung der vitK-abhängigen Faktoren Phenprocoumon I: langzeittherapie nach STEMI z.b. bei VHF oder linksventrikulärem Thrombus
- thrombozytenfunktionshemmer ASS - THromboxan A2 - Synthese Hemmer über COX1 Clopidogrel, Prasugrel - ADP-Rezeptorantagonisten Abciximab - Glykoprotein IIb/IIIa-Hemmer --> bei PCI mit ACS
- chronische KHK und AP Statine ->Simvastatin Antihypertensiva - Diuretika (HCT), ACE-Hemmer/AT1-AntG Betablocker, alternativ Non-Dihydropyridine--> Verapamil Calciumantagonisten zur weiteren RR-Senkung(in Kombi mit Betablockern nur retardierte Dihydrpyridine)--> Amlodipin bei AP zur akuten Coupierung: Nitrate: GTN