Medizin (Fach) / MIBI (Lektion)
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- Shigellen S. dysenteriaeS. flexneriS. sonnei gramnegative Stäbchen Inkubationszeit 7 TageBefall v.a. Kolon Bakterielle Ruhr : kaum Durchfälleim schlimmsten Fall schwere blutige Durchfälle und Tenesmen Diagnostik: Nachweis des Shiga Toxin im Stuhl oder Einschicken eines Rektalabstriches getrocknet! (umgekehrt bei der Cholera) Therapie: Chinolon (Ciprofloxacin) oder Ampicillin
- Vibrio cholera gram negatives Stäbchen obligat pathogen ( kein Enterobacteriaceae) fäkal orale Übertragung Cholera: stärkste reiswasserartige Durchfällen und Erbrechenunbehandelt häufig innerhalb 24 h tödlichKlinik hängt ab vom Allgemeinzustand der PErson Nachweis: Stuhlabstrich mit Wattetupfer und in 1%ige Peptonlösung zum Bakteriologen (wenn kein Pepton, dann innerhalb 1h Transport) Therapie: Elektrolytlösung Chinolone (Ciprofloxacin) oder Makrolide (Clarithromycin)
- Pseudomonas aeruginosa Krankheitsbild? obligat anaerob !!! Pathogenitätsfaktoren: Schleimkapsel und Exotoxin A Typische Krankheitsbilder: Wundinfektionen, Infektion von Verbrennungswunden Nosokomial: Pneumonie, Wundinfektion, Sepsis (v.a. bei beatmeten Patienten (Keim wandert vom Darm in die Lunge) Augeninfektionen, Otitis externa bei Mukoviszidose
- Pseudomonas aeruginosa Therapie Peneme, Caphalosporine der 3. Generation (Ceftazidim, Cefepim) Piperazilin+Tazobactam
- Yersinia pestis gramnegative Stäbchen Reservoir Nagetiere Pestbubonen (geschwollene Lymphknoten)Pestpneumonie- Erstickungstod (Schwarzer Tod weil die Patienten dunkelblau anlaufen) Therapie: Jedes Antibiotikum
- Grampositive Kokken Staphylokokken und Streptokokken
- gramnegative Kokken Neisseria meningitidis, gonorhoeaeMoraxella catarrhalis
- Diphtherie Corynebakterium- gram positive Stäbchen Diptherietoxin-Exotoxin durch Bakteriophagen Klinik: 1.Lokalinfektion : Rachen, Tosillen: Angina mit festhaftenden weißlichen Belägen, die beim wegschieben Bluten (Pseudomembranen), Atemwegsobstruktion !!! 2. Systemische Intoxikation: hohes Fieber, Erbrechen, KruppMyokarditis !, Polyneuropathie Therapie: Antitoxin+ Penicillin Aktive Impfung
- Sporenbildende grampositive Stäbchen Bazillen Aerobe Aktinomyzeten Clostridium
- Clostridien anaerobe, sporenbildende grampostivie Stäbchen Neurotoxine: Tetanustoxin: hemmt die Inhibitorneurone der Motoneurone zentral ! auf Rückenmaksebene Botulinumtoxin: hemmt die Motoneurone an der motorischen Endplatte Nur die Toxine streuen systemisch über das Blut, die Erreger bleiben an der Infektionsstelle
- Tetanus- Wundstarrkrampf Clostridium tetani, Sporen in der Erdeanaerobe, sporenbildende grampostivie Stäbchen Inkubationszeit 1-2 Wochen Tetanustoxin hemmt die Inhibitroneurone zentral auf RückenmarksebendeSPASTISCHE PARESE Klnik: Opisthotonus Risus sardonicus Trismus Therapie: Passive und aktive Immunisierung Penicillin und Metronidazol
- Clostridium dificcile Klinik? Diagnostik? Therapie? anaerobe, sporenbildende grampostivie Stäbchen Klinik: antibiotikaassoziierte pseudomembranöse Colitis:Diarrhöen, FIeber, krampfartige Bauchschmerzen Diagnostik: Toxin nachweis im Stuhl, endoskopisch ödematös geschwollene Kolonschleimhaut mit gelblich-weißlichen Belägen Therapie: Metronidazol, alterativ Vancomycin bestehende Antibiotikatherapie absetzen
- Clostridium perfringens Krankheitsbild? Therapie? anaerobe, sporenbildende grampostivie Stäbchen kommt ubiquitär vor, teilweise sogar im Darm Gasbrand: meist foudroyanter Varlauf innerhalb von wenigen Stunden bis Tagen Myonekrosen und Toxinämie Fieber, Tachykardie, im schlimmsten Fall toxischer Herz KReislaufstillstand Anearobe Zellulitis harmlose Variante Therapie: operativ + Penicillin/Cephalosporin
- Mykobakterien Wachs in der Membran machen sie sehr resistent gegen Makrophagenteilen sich extrem langsam M. tuberculosis und M. leprae können fast jede Erkrankung nachahmen Mykobakterium tuberkulosis: hominis - wird von Mensch zu Mensch übertragen bovis- infiziertes Rindfleich oder Milch 1/3 der Weltbevölkerung hat TUberkulose Therapie: Isoniazid, Rifampicin, Etambuthol, Pyrazinamid, Streptomycin1. 4fach für 2 Monate (I, R, P, E)2.2 fach für 4 Montae (Isoniazid und Rifampicin)
- M. leprae befallen das Corium und die Hautnerven Inkubationszeit: mehrere Jahr bis 20 Jahre Übertragung durch Nasen- oder Wundsekret Klinik: tuberkuloide Lepra bei guter Immunlage:Sensibilitätsstörungen, makulöse Hautveränderungen lepormatöse Lepra bei schlechter Immunlageflächiger BEfall der Haut mit knotigen und wulstigen Veränderungen und teilweise HyperpigmentierungFacies leontinaHautnerven werden spät befallen Diagnostik: nicht anzüchtbar, mikroskopisch und histologisch nicht von Tuberkulose abgrenzbar. Molekularbiologischer Nachweis
- Atypische Mykobakterien MOTT- ubiquitär auf der Haut und Schleimhäuten des Menschen, Umweltkeime Tuberkuloseähnliche Erkrankungen bei ImmunspprimiertenM. avium bei MukoviszidoseM. kansaii Zervikale Lymphadeopathie, häufig im Kindesalter Weichteil-, Knochen- und HautinfektionenM. marinum: "Schwimmbadranulom" an den Händen, Ellbogen, Knien bei Fischern, Schwimmern etc.M. ulcerans: "Buruli-Geschwür" Disseminierte Infektionen, inbesondere bei AIDS PatientenMycobacterium avium Komplex
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- Borellien Borellia recurrentis: KleiderlausBorellia duttonii: Zecke Klinik. Rückfallfieber (1 Woche Fieber, eine Woche kein Fieber.... Abstände verlängern sich) Diagnostik. Während eines Fieberschubs im Blut nachweisbar (Giemsa), DUnkelfeld, Phasenkontrasmikroskop, Mausversuch, Kultur geling nicht! Therapie: Tetryzykline, Makrolide, Penicilline Borellia burgdorferi: Lyme Borreliose Stadium I: Erythema migrans (AK Nachweis nur in 50%), zemtripetle Aubreitung Inkubationszeit 1-6 Wochen Stadium II: Lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth (starke radikulitische Schmerzen und eine Facialisparese)grippale Beschwerden, Lymphknotenschwellungen , von Gelenk zu Gelenk springende Arthritis und Myalgie, Myokarditis, Borellien Lymphozytom Stadium III: oft erst nach JahrenAcrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer (pergamentartige, livide Hautatrophie)Lyme ArthritisKardiomyopathieprogressive Enzephalomyelitis Therapie Stadium I und II Tetrazykline, Stadium III Cephalosporineder 3. Generation und Penicilline
- M. Weil Leptospirose
- Leptospiren Leptospira interrogans- Spirochäten Antiikterische und ikterische Leptospirose M. Weil Leptospiren haben ihre Reservoirs in verschiedenen Säuge- und Nagetieren. Sie werden mit deren Urin ins Wasser ausgeschieden, wo sie lange überleben und den Menschen durch kleinste Haut- und Schleimhautverletzungen infizieren können. Berufsgruppen wie Kanalarbeiter, im Schlachthof Tätige o. ä. sind besonders gefährdet. Nach einer Inkubationszeit von durchschnittlich 10 Tagen kommt es zu einem zweiphasigen Krankheitsverlauf: Die erste Phase ist gekennzeichnet durch: abrupt einsetzendes hohes Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen, Augenbeteiligung mit Konjunktivitis/Iridozyklitis, Exanthemen Nach einem symptomfreien Intervall von einigen Tagen kommt es zu einer zweiten Phase mit: erneutem Fieberanstieg mit rasch progredienter icterohämorrhagischer Symptomatik bis hin zum Multiorganbefall (Hepatitis, Nephritis, Meningitis). Die Erkrankung ist meldepflichtig bei Erkrankung und Tod. Eine antibiotische Therapie mit hohen Dosen Penicillin oder Tetrazyklinen hat nur Aussicht auf Erfolg bei frühzeitiger Gabe.
- Treponemen Spirochäten Syphillis/Lues: Treponema pallidum spp. pallidum: Syphillis kann alles imitieren 1. angeborene Syphilis: Hutchinson Trias: Tonnenzähne, Innenohrschwerhörigkeit, Keratitis parnechymatosa 2. Erworbene Lues Frühsyphilits bis ein Jahr nach Infektion Stadium I: Ulcus durum+Lymphknotenschwellung(Bubo): Primärkomplex Stadium II: 2-3 MOnate post infectionem: hämatogene und lymphogene Aussaat: sehr vielfältige SymptomeExantheme, Condylome, Irits, Hepatitis... SpätsyphilisHaut: GummenMesaortitis syphilitica: Aortenaneurysma, Aortenklappeninsuffizienz Neurolues:Tabes dorsalis (Argyll Roberston Phänomen)Meningovaskuläre Neurosyphilis mit Hirninfarkt Diagnostik: Screening: TPHA-Treponema pallidum hämagglutinationstestBestätigung: FA-Abs-Test (Therapiebedürftigkeit)VDRL-Kardiolipin Mikroflockungststest (nicht luesspezifisch)Westernblot
- Chlamydien obligat intrazellulär wachsende Keimegram negativ, beistzen DNA und RNABefallen ausschließlich Epithelzellen c. trachomatis: Trachom (häufigste infektiöse Ursache für Erblindung)Konjunktivitis+ Narbenbildung Einschlusskörperchenkonjunktivitis Nicht gonorrhoische Urethritis und Zervizitis Reaktive Arthritis Chlamydienpneumonie Lymphgranuloma venerum (STD)herpetische Bläschen an der Eintrittsstelle, Lymphknotenschwellung Diagnostik: PCRAg-Nachweis im Urin, Zervixabstrich Therapie: Erwachsene Tetrazykline, Kinder Makrolide C. pneumoniae: Atemwegserkrankungen bis zur atypischen Pneumonie C. psitacii: atypische Pneumonie
- Rickettsien obligat intrazellulär befallen ausschließlich die Endothelzellen kleiner Gefäße R. prowazekii: durch die Kleiderlaus übertragen R: rickettsii: durch die Zecke übertragen Vaskulitis mit perivasulären Infiltrate Fleckfieber:Die Inkubationszeit beträgt 10–14 Tage. Dann kann es zu einem Prodromalstadium mit Schüttelfrost, zunehmend hohem Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen und Bewusstseinstrübung (wenn das Gehirn mit betroffen ist) kommen. Später ist ein blau- bis durch petechiale Einblutungen rotfleckiger Hautausschlag (daher der Name der Krankheit) typisch. Die Krankheit tritt vorwiegend in den Subtropen und Tropen auf. Eine eventuelle Zweitinfektion verläuft aufgrund der aktiven Immunisierung mit abgeschwächten Symptomen.( Morbus Brill Zinsser) Rocky Mountain spotted fever (Zeckenbissfieber) murines Fleckfieber: R. typhi THerapie. Makrolide, Tetrazykline
- Coxiellen Coxiella burnettiobligat intrazellulär , gram negativ wird durch Staub auf den Menschen übertragen Q Fieber: atypische Pneumonie, Fieber, Leberbefall, Endokarditis Therapie : Tetrazykline
- atypische Pneumonieerreger Legionellen (Makrolide, Fluorchinolon 3/4) Chlamydien (Makrolide, Tetrazykline) Coxiella burnetii (Makrolide, Tetrazykline) Mykoplasmen (Makrolide, Tetrazykline) Viren
- Mykoplasmen zellwandlos! herkömmliche Färbungen funktionieren nicht. M. pneumoniae. obligat pathogenZerstörung des respiratorische Epithels Phyrngotracheitis 20% der ambulant erworbenen Pneumonien (atypische)autoimmunhämolytische Anämie durch KälteagglutinineSuperinfektionErythema exsudativum multiforme Therapie: Makrolide und Tetrazykline
- Stadien Borreliose Stadium I (Frühstadium) (Tage bis Wochen nach Infektion): Erythema chronicum migrans (E): an der Bissstelle oft Papel mit Hyperpigmentierung mit zentrifugal sich ausbreitendem Erythem (über 7-10 Tage, aber bis zu 1 Mon. möglich). Kriterium: Durchmesser > 5 cm (später mit zentraler Abblassung), Verlauf über 3-6 Wochen. Begleitsymptome: Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche und Müdigkeit, lokale Lymphadenopathie. Stadium II (Wochen bis Monate nach Infektion): Lymphozytäre Meningoradikolitis Bannwarth (B): Hirnnervenparesen, periphere Neuropathie Lymphadenosis cutis benigna: rötlich-livide Hautveränderungen, v.a. im Bereich von Ohrläppchen, Mamillen, Skrotum Myokarditis (Gefahr höhergradiger AV-Blockierungen) Stadium III (Spätstadium) (Monate bis Jahre nach Infektion): Lyme-Arthritis: chron.-intermittierende Mono- oder Oligoarthritis der großen Gelenke. Acrodermatitis chronica atrophicans (A), nicht reversibel. Neuroborreliose: multifokaler Befall des ZNS (Abgrenzung zur MS schwierig)
