Innere Medizin (Fach) / Innere mündlich (Lektion)

Definition wichtiger Begriffe, Erklärung von versch. Tests, DD

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• Maldigestion vs. Malabsorption (Tests zur Unterscheidung) Xylose-Belastungstest Gabe von 25g Xylose p.o., Sammelurin in nächsten 5h, Normwert    >4g /5h bei Maldigestion normal bei Malabsorption im Jejunum → Xylosewerte im Sammelurin ↓ Schilling-Test (Vit B12-Resorptionstest) Gabe von radioaktiv markiertem Vit B12 und Messung der renalen Ausscheidung bei Maldigestion normal bei Malabsorption im Ileum auch nach Zugabe von Intrinsic factor ↓
• Klinik Malassimilationssyndrom Chron. Diarrhoe (voluminöse Stühle, Steatorrhoe) Gewichtsverlust Mangelsymptome: Eiweiße: hypoproteinämische Ödeme KH: Gärungsstühle, geblähtes Abdomen, Flatulenz Fettlös. Vitamine: A (Nachtblindheit, trockene Haut), K (Blutungsneigung), D (Rachitis, Osteomalazie) Vit B12, Folsäure, Eisen: Anämie evtl. sek. endokrine Störungen, z.B. Amenorrhoe
• H2-Atemtest = Wasserstoffexhalationstest positiv bei Laktasemangel Gabe von Laktose → bakt. Fermentation unverdauter Laktose → Abatmung von H2 über die Lunge
• Untersuchung bei M.Crohn Endoskopie des kompletten GIT (ÖGD plus Colo) Doppelballonenteroskopie (V.a. Dünndarmbefall) Videokapselendoskopie Hydro-MRT des Dünndarms (2,5%iger Mannitol-Lsg)
• Klinik Gallensäureverlustsyndrom chologene Diarrhoe (Ausscheidung ↓ der GS wg. fehlendem Ileum und Motilität ↑ des Colons) Steatorrhoe Cholesterinsteinbildung (Lithogenität ↑ der Galle) Bindung von Kalzium an FS → Oxalatnierensteine
• Child-Pugh-Kriterien Einteilung des Schweregrades einer Zirrhose Albumin (g/dl) Bilirubin (mg/dl) Quick (%) Aszites (Sono) Enzephalopathie Berechnung: Für jedes Kriterien gibt es 1 bis 3 Punkte, dann Addition Child A: 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15
• Transsudat vs. Exsudat Transsudat: spez. Gewicht < 1.016 g/l, Eiweiß < 2,5 g/dl, Serum-Aszites-Albumin-Gradient > 1,1 g/dl Exsudat: spez. Gewicht > 1.016 g/l, Eiweiß > 2,5 g/dl, Serum-Aszites-Albumin-Gradient < 1,1 g/dl
• spontane bakterielle Peritonitis 15% der Pat. mit portalem Aszites Erreger: E.coli (50%), gram-pos. Kokken (30%), Klebsiellen (10%) Di: Fieber, Abdominalschmerzen; > 250 Granulozyten/μl, Keimnachweis oft negativ schlechte Prognose (Letalität bis 50%) Th.: Cephalosporine 3. Generation oder Gyrasehemmer; Beginn sofort nach Aszitespunktion und Beimpfung der Kulturen!
• Therapie und Prophylaxe Ösophagusvarizenblutung 1. Endoskopisch: Ligutarbehandlung (Methode der Wahl), Sklerotherapie, Gewebekleber 2. Medis (Portaler Druck): Somatostatin oder - analoga (Octreotid) oder Terlipressin 3. Ballontamponade der Varizen (Reservemethode) Sengstaken-Blakemoore-Sonde (Varizen term. Ösophagus, Kardia) Linton-Nachlas-Sonde (Varizen Magenfundus) Prophylaxe: Primärprophylaxe: Propranolol (Verhinderung 1. Bltg) Sekundärprophylaxe: Gummibandligatur, TIPS-Stent, Shunt-OP
• Ursachen ANV 1. Prärenal: Nierenperfusion ↓ (Schock, Sepsis mit Vasodilatation, Bltg...) 2. Intrarenal: akute Tubulusnekrose makrovaskuläre (Vaskulitis, Embolien) mikrovaskulär ( RPGN, IgA-Nephritis, HUS) akute interst. Nephritis (allergisch, parainfektiös) Medis (NSAR), Toxine, KM Pigmentnephropathie (Hämolyse bei Transfusionzwischenfall, Rhabdomyolyse bei Traumo o Drogenabusus, Leichtketten bei Plasmozytom) 3. Postrenal: angeborene Missbildungen, erworb. Abflusshindernisse, maligne Tumoren, gyn. Erkrankungen, fehlpaltzierte o verstopfte Katheter  
• Ursachen CNV 1. Diab. Nephropathie (ca. 35%) 2. prim. und sek. Glomerulonephritiden (ca. 15%) 3. chron. tubulo-interst. Erkrankungen 4. vask. (hypertensive) Nephropathien 5. polyzystische Nierenerkrankungen → Schrumpfnieren (≠ ANV mit großen Nieren)
• Folgen CNV 1. exkret. Funktion: Untergang von Nephren mit Überangebot für gesunde Nephren → Isosthenurie (heller Urin) mit Nykturie, Polydipsie und Polyurie durch osm. Diurese 2. Wasser- und Salzretention ab GFR < 10 - 20 ml/min, (Lid-)Ödeme, Hypertonie 3. Hyperkaliämie, Hyponatriämie 4. metab. Azidose: ossäre Kalziumfreisetzung ↑ GIT-Beschwerden Hyperkaliämie subj. Empfinden von Dyspnoe Eiweißkatabolismus ↑ 5. inkret. Funktion: renale Anämie (Blässe, Müdigkeit) → EPO↓ renale Osteopathie  → aktives Vit. D↓ 6. tox. Organschäden (z.B. kardiovask. Risiko ↑, PNP, Haut → Pruritus, Café-au-lait-Flecken)
• Stadien Niereninsuffizienz Stadium 0: GFR ≥ 90 ml/min (Erhöhtes Risiko für NI) Stadium 1: GFR ≥ 90 ml/min (Nierenschädigung mit normaler Funktion) Stadium 2: GFR 60-89 ml/min (milde NI) Stadium 3: GFR 30-59 ml/min (mittelschwere NI) Stadium 4: GFR 15-29 ml/min (Schwere NI) Stadium 5: GFR < 15 ml/min (Nierenversagen)
• Therapie CNV 1. Behandlung der renalen Grunderkrankung 2. Vermeidung nephrotox. Substanzen (NSAR, Aminoglykoside, KM,...) 3. RR niedrig normale Werte (Proteinurie <1g/24h → 130/80; Proteinurie >1g/24h → 125/75) 4. diät. Proteinrestriktion 5. Flüssigkeit ↑ 2 bis 2,5l/d +/- Diuretika (Diurese auf 2,5 l/d) 6. Bikarbonat zum Ausgleich der metab. Azidose 7. Behandlung der Hyperkaliämie 8. diät. Phosphatrestriktion, kalziumhaltige Phosphatbinder, akt. Vit D (renale Osteopathie) 9. EPO (renale Anämie) 10. UV-Phototherapie (uräm. Pruritus)
• Hämodialyse Diffusion der harnpflichtigen Substanzen über semipermeable Membran entlang eines Konzentrationsgefälles. extrakorporale Hämodialyse: arterioven. Fistel (A.radialis und V.cephalica); 3/Woche für 4-8h Peritonealdialyse: Peritoneum als semipermeable Membran, Bauchhöhle als  Behälter für Dialysat
• Hämofiltration Filtrationsvorgänge des Glomerulums werden nachgeahmt → Blut aus Vene fließt über Membran, welche Moleküle bis zu einem bestimmten Molekulargewicht von 35.000 Dalton durchlässt (ähnlich Primärharn, Ersatz durch isoton./isoion. Flüssigkeit) Vorteil: geringere Kreislaufbelastung als Hämodialyse 3x/Woche
• gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz Nykturie (durch nächtl. Rückresorption von Ödemen) Sympathikus ↑: Tachykardie, feucht-kalte Haut, evtl. HRST evt. 3. Herton, evtl. Pulsus alternans Herzvergrößerung, evtl. mit rel. AV-Klappeninsuffizienz Pleuraergüsse (Stauungstranssudate) re > li (neg. intrapleur. Druck ist rechts größer)
• Einteilung HI (NYHA und nach AHA) NYHA (New York Heart Association) I: Beschwerdefreiheit, normale körp. Belastbarkeit II: Beschwerden bei stärkerer körp. Belastung III Beschwerden bei leichter körp. Belastung IV: Beschwerden in Ruhe   AHA (American Heart Association) A: keine Symptome, aber RF (Hypertonie, KHK, kardiotox. Medis,...) B: keine Symptome, aber Zeichen für strukt. Herzschädigung C: Symptome mit strukt. Herzschäden D: Terminale HI
• Diagnostik Herzinsuffizienz 1. Klinik 2. BNP 3. Echo (EF, syst. Dysfunktion, diast. Dysfunktion, Herzvergrößerung,...) 4. Röntgen in 2 Ebenen (HTQ > 0,5 bei global vergrößertem Herzen; Lungenstauung mit Kerley-B-Linien, Pleuraerguss, gestaute Hilusgefäße, Milchglaszeichnung bei alveol. Lungenödem; stumpfer Winkel > 90° bei LV↑, Anhebung der Herzspitze mit Winkel < 90° bei RV↑)
• Therapie (kausal u. symptomatisch) bei Herzinsuffizienz Kausal: Therapie der art. Hypertonie Revaskularisation bei KHK + Reduktion ihrer RF Therapie Myokarditis und HRST OP Vitien Symptomatisch: Reduktion kardiovask. RF stabile HI: ärztlich kontrolliertes Training evtl. kochsalzarme Diät keine übermäßige Volumenersatztherapie bei Dekompensation O2-Gabe und Bettruhe keine Medis, die HI verschlechtern könnten (NSAR, Glucocorticoide, Verapamil, Betamimetika, Trizyklika,...) Therapie von Begleiterkrankungen (Vitien, KHK, HRST,...)
• med. Therapie der Herzinsuffizienz St. I:  ACE-Hemmer (Alternative: AT1-R-Blocker) St. II: β-Blocker (einschleichend; zu Beginn Verschlechterung; früher nach Herzinfarkt o. Hypertonie) St. III: Aldosteron-Antagonisten (Kontrolle Kalium; nach Herzinfarkt ab St.I),           Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika; früher bei Ödemen)           Digitalis (wichtig: hochnormales Kalium, nie Calcium i.v.; TDM) ultima ratio: Herz-Transplantation
• RF für KHK Zigarettenrauchen (+Ovulationshemmer) art. Hypertonie LDL-Cholesterin-Erhöhung HDL-Cholesterin-Erniedrigung Lebensalter (Männer >45.LJ, Frauen >55.LJ) KHK/Herzinfarkt bei Angehörigen 1.Grades vor 55.LJ (m) bzw. 65.LJ (w) Diabetes mellitus weitere: fettreiche Nahrung, Adipositas, körp. Inaktivität, Lipidstoffwechselstörung, Glucosetolernazstörung, Thromboseneigung
• Klinik KHK ab krit. Koronarstenose (> 75%) Leitsymptom: AP (retrosternale SZ für 5-15 min o. 1-2 min nach Nitroeinnahme), evtl. Ausstrahlung in  Hals, Unterkiefer, Schulter, Arm, Oberbach Verstärkung der Schmerzen durch kalte Außentemp. und voller o. geblähter Magen (Roemheld-S.)
• Akutes Koronarsyndrom (Entitäten) Instabilbe AP (jede Erstangina; zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit der Schmerzanfälle; Ruheangina, zunehm. Bedarf an antiang. Medis) NSTEMI STEMI
• Sonderformen AP Prinzmetalangina: rev. ST-Anhebung ohne Enzymentgleisung passagere Koronarspasmen als Auslöser Walking-through-Angina Angina zu Beginn der Belastung, die bei weiterer Belastung verschwindet (Freisetzung vasodil. Metabolite) Angina nocturna nachts aus Schlaf heraus auftretende AP u/o Dyspnoe
• DD Brustschmerzen kardial AP und Herzinfarkt als Folge einer KHK hypertone Krise hyptertrophe Kardiomyopathie pleural/pulmonal Lungenembolie Pleuritis, Pneumothorax vaskulär Aortendissektion Ösophagus Refluxkrankheit Mallory-Weiß-Syndrom Boerhaave-Syndrom Bewegungsapparat vertebragene Thoraxschmerzen Haut Herpes zoster Bauch mit Schmerzausstrahlung akute Pankreatitis Gallenkolik Roemheld-S. (voller o. geblähter Magen kann AP auslösen)  
• Diagnostik Koronarinsuffizienz 1. Anamnese (bei Diabetikern kann AP fehlen, schließt aber KHK nicht aus) 2. Ruhe-EKG (50% unauffällig, evtl. T-Neg. oder T-Abflachung) 3. Belastungs-EKG (submax. HF 200 - Lebensalter): Veränderungen bei Myokardischämie horizontale oder deszendierende rev. ST-Senkung (≥0,1mV in Extremitätenabl. oder ≥0,2mV in Brustwandabl.) träge aszend. ST-Hebung (weniger spez.) ST-Hebung > 0,1 mV durch Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina) 4. Langzeit-EKG (v.a. bei Angina nocturna) 5. Stressechokardiographie (mit Ergometer oder Pharmaka wie Dobutamin) → Nachweis von syst. Wandbewegungsstörung 6. Myokardperfusionsszintigraphie oder SPECT → Nachweis von irrev. Aktivitätsverlust in narbigen Mykardbezirken oder rev. Aktivitätsminderung in isch. Myokardarealen 7. PET (mittels Fluor-Desoxyglucose): myokard. Perfusion und Vitalität, DD normales, hibernating- oder nekrot. Myokard 8. CT: Kalkscreening (Nachweis Koronarkalk korreliert nicht mit Stenosegrad! Aber fehl. Verkalkungen sprechen gegen KHK) 9. MR-Angio/MRT: Nachweis Koronarstenosen, Wandbewegungsstörung, Infakrtnarben 10. Koronarangio (Goldstandard, wenn Indikation stimmt, z.B. Pat. Hochrisikomerkmalen, stab. AP CCS-Klasse III u. IV o ACS,...)
• Einteilung stabile AP nach Canadian Cardiovascular Society CCS Grad I: Angina bei sehr großer o. andauernder Belastung Grad II: Angina bei normalen Tätigkeiten mit geringer Einschränkung Grad III: durch Angina deutl. Leistungseinschränkung Grad IV: Angina bei jeder Belastung oder in Ruhe
• kausale Therapie KHK Behandlung der RF einer Arteriosklerose Lebensstiländerung, Rauchen aufgeben fettarme, ballaststoffreiche Kost, mehrfach ungesättigte FS, mediterrane Kost kontrolliertes körp. Training Zielwerte Blutdruck: hohes Risiko < 130/80, sonst < 140/90 Vermeidung von Stress und Reizüberflutung Einstellung des LDL-Cholesterins ( zw. 70 und 160 mg/dl risikoabh.) Nüchtern-Triglyceride ≤150 mg/dl opt. Einstellung des Diabetes (HbA1c < 6,5%)
• sympt. Therapie einer stab. AP Basistherapie: ASS 100mg, Betablocker, Statine Antianginös: Betablocker (Senkung des myok. O2-Bedarfs) Nitrate (Vasodilatation, Senkung der Vor- und Nachlast) Molisdomin: ähnlich Nitrate, jedoch geringere Toleranzentwicklung Kalziumantagonisten: keine Komib von Verapamil oder Diltiazem mit Betablockern (Gefahr AV-Block); Nifedipin, Dihydropyridin (nicht in den ersten 4 Wochen nach Herzinfarkt) Ivabradin: f-Ionenkanalblocker d. Schrittmacherzellen (HF ↓) PTCA - perkut. translum. coronare Angio (sig. Stenose >70%,...) Ballonkatheterdilatation (Standardmethode) Stentimplantation (Drug eluting Stent → mit Immunsuppressiva beschichtet zur Verhinderung einer überschießenden Intimahyperplasie; Bare metal stents) → anschließend lebenslang ASS und Clopidogrel über 4 Wo (BMS) bzw.12 Mo(DES) Operative Koronarrevaskularistion Ind: 3-GE mit kompl. Stenose, 2-GE mit Hauptstammäquivalent Voraussetzung: vitales Myokard im Revaskularisationsgebiet RIMA o. LIMA, Alternativ: A.radialis-Bypass oder ACVB Restenosierungsrate: IMA 10%/10J, ACVB 50%/10J. Nachbehandlung siehe PTCA
• Pathogenese Herzinfarkt Arteriosklerose → stabiler → instabiler=vulnerabler Plaque → Plaque-Ruptur → thromb. Verschluss → instabile AP oder Herzinfarkt Auslöser: plötzl. Kraftanstrengung, Stress-Situation mit starker RR-Schwankungen, instabile AP (Infarktrisiko 20%), Morgenstunden (6-12 Uhr → 40% aller Infarkte)  
• Klinik Herzinfarkt intensive, langanhaltende AP-Schmerzen, die durch Ruhe oder Nitro kaum beeinflussbar sind Schmerzausstrahlung: Unterkiefer, Hals, li (re) Arme, Oberbauch, Schulter Cave: 15-20% stumme Infarkte bei Diabetikern atyp. Schmerzlokalisation bes. bei Frauen, Diabetikern, älteren Pat.   Schwächegefühl, Angst und veg. Symptomatik (Schwitzen, Übelkeit,...) HRST: ventr. Rhythmusstörungen (ventr. Tachykardien, Kammerflimmern), AV-Blockierungen oft RR-Abfall Symptome der Linksherzinsuffizienz (Dyspnoe, Lungenödem,...) Halsvenenstau bei rechtsventr. Infarkt
• Labor Herzinfarkt Tropinin I und T: herzmuskelspez. (Anstieg nach 3h, Max. 20h, Normalisierung nach 1-2 Wochen) Myoglobin: nach 2h Anstieg, aber nicht beweisend Creatinkinase (Gesamt-CK): ↑ bei Schädigung von Herz- u. Skelettmuskulatur, Höhe korreliert mit Infarktgröße, nicht spezifisch, CK-MB-Anteile von 6-20% am Gesamt-CK spricht für Freisetzung aus Herz AST/GOT, LDH: unspez. Parameter
• EKG bei Herzinfarkt (STEMI) Frischer Infarkt (St.I): kurzfristige T-Überhöhung (sog. "Erstickungs-T") ST-Überhöhung (ST geht direkt von absteig. R ab und verschmilzt mit T zu einer Plateau- o. Kuppelform ("T-en-dôme") Zwischenstadium (St. II) R-Verlust mit Abnahme der ST-Erhöhung breite, tiefe Q-Zacke = path. Q oder Pardee-Q alter Infarkt (St. III) terminal neg. T, evtl. auch T-Normalisierung tiefes Q bleibt lebenslang
• Infarktlokalisationen RIVA: großer Vorderwandinfarkt o. anterosept. Infarkt V1-V6, aVL, I bzw. V1-V4, aVL, I (indir. III, aVF) Ramus diagnoalis (aus RIVA) Lateralinfarkt aVL, I, V5-V7 Ramus posterolateralis (aus RCA) Postreolateralinfarkt II,III,aVF, V5-V6 (indir. I, aVL, V1-3) RCX striktpost. Hinterwandinfarkt V7-V9, aVF, III (indir. V1-V2) RCA inf. Hinterwandinfarkt, rechtsventr. Infarkt II,III,aVF bzw. V3r-V6r, V1    
• Komplikationen nach Herzinfarkt Frühkomplikationen (gefährlichster Zeitraum: erste 48h! 40% überleben den ersten Postinfarkttag nicht!) HRST: VES, ventr. Tachykardie und Kammerflimmern, VHF, Bradykardie Linksherzinsuffizienz mit Lungenstauung und kardiogenem Schock Herzwandruptur, Ventrikelseptumruptur (neues Systolikum), Papillarmuskelnekrose/-abriss mit akuter Mitralinsuffizienz Spätkomplikationen Herzwandaneurysma art. Embolien Frühperikarditis bei Herzinfarkt Postmyokardinfarktsyndrom = "Dressler-S." mit Spätperikarditis/Pleuritis Arrythmien Herzinsuffizienz  
• Therapie Herzinfarkt prähospital Prähospital O2-Zufuhr Nitrate (KI: RR <100mgh) Sedierung und Analgesie (Morphin 2-5mg langsam i.v.) nach Bedarf unfrakt. Heparin (max. 5000 IE i.v.) und ASS (250 bis 500 mg i.v.) Betablocker (Risiko ↓ für Kammerflimmern) 12-Kanal-EKG, evtl. über Zuweisung an Zentren mit PCI-Möglichkeit entscheiden bei Linksherzinsuffizienz Lagerung mit erhöhtem Oberkörper Hospitalphase Intensivstation (RR-Überwachung, Reanimationsbereitschaft)  
• Reperfusions- und Langzeittherapie bei Herzinfarkt Akut-PTCA mit oder ohne Stentimplantation konservativ mit Fibrinolytika, Thrombolytika Reteplase, Tenktekplase, Alteplase (= tissue-type plasminogen activator") bis 6h (max. 12h) nach Infarkt niemals vor PTCA LZ-Th. mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS lebenslang +/- Clopidogrel) bei echokardiogr. nachweislichen linksventr. Thromben: Cumarine
• Therapie Linksherzinsuffizienz und kardiogener Schock sitz. Lagerung + O2-Gabe über Nasensonde Lungengstauung: Senkung der Vorlast mit Nitraten und evtl. Furosemid Nachlastsenkung: Nitro, ACE-Hemmer pos. inotrope Substanzen: Dobutamin (β-R-Agonist) → vasokonstr. (Nachlast ↑) und gering pos. inotrop; syst. RR nicht > 100mmHg steigern! Noradrenalin: im kardialen Schock mech. Kreislaufunterstützungssysteme intraaortale Ballon-Gegenpulsation (Ballon bläst sich in Diastole auf und kollabliert in Systole → bessere Koronarperfusion) links- oder biventr. Unterstützungssysteme
• Klinik Vorhofflimmern Herzklopfen, evtl. Schwindel, Synkopen und Dyspnoe bei Tachyarrhythmia mit sinkendem HMV, Angstgefühl, Polyurie (ANP-Wirkung), unregelmäßiger Puls mit Pulsdefizit teilweise bemerken Pat. VHF-Rezidive nicht! das HZV sinkt um ca. 15% Ursache sind Mikro-Reentry-Störungen im Vorhof, jedoch wird dank der Filterfunktion des AV-Knotens nur ein kleiner Teil der 350 bis 600 Schläge/min weitergeleitet
• Komplikationen bei VHF akute Linksherzinsuffizienz Bildung von Vorhofthromben mit Gefahr von art. Embolien (v.a. Hirnembolien) → CHA2DS2-VAScScore (congestive heart failure, Hypertonie, Alter > 75, Diabetes, Stroke oder TIA, vaskuläre Erkr. wie Herzinfarkt, Alter 65-74, Sex = weibl. Geschlecht)
• Therapie VHF 2 Therapiestrategien (prognostisch gleichwertig) Frequenzkontrolle Tachyarrhythmia abs.: Digitalis, Verapamil o. β-Blocker Bradyarrhythmia abs.: Schrittmacher mit freequenzadaptiver Stimul. Rhythmuskontrolle (hohe Rezidivrate) Voraussetzungen: Dauer < 12 Mo, keine kard. Grunderkr., Ø < 0,5cm falls VHF < 48h besteht, erfolgt mind. 4 Wo vorher eine Thromb- embolieprophylaxe + Auschluss von Thromben (TEE) medikamentös: ohne kard. Grunderkr.: Klasse-I-AA (z.B. Flecainid); mit kard. Grunderkr.: Amiodaron EKG-getriggerte Elektrokardioversion (200J) in Kurznarkose Rezidivprophylaxe: Amiodaron (NW und KI) Thrombembolieprophylaxe: ASS oder Cumarine (≥ 1 Hochrisikofaktor oder ≥ 2 mod. Risikofaktoren wie EF < 35%, Dm, HI, Hypertonie, > 75.LJ)  
• sek. Hypertonien renal renoparenchymatös: GN, chron. Pyelonephritis, Zystennieren Nierenarterienstenose Nierentumoren endokrin prim. Hyperaldosteronismus (Conn-S.) → häufigste sek. Hypertonie Phäochromozytom, Cushing-S., AGS, Akromegalie Schlafapnoe-S. mit nächtl. Hypertonie Aoartenisthmusstenose Schwangerschaftsind. Hypertonie (Kompl.: HELLP-S., Eklampsie)
• Klinik Hypertonie Beschwerden können längere Zeit fehlen frühmorg.auftretende Kopfschmerzen (bes. Hinterkopf) Schlafstörungen Schwindel, Ohrensausen, Nervosität, Präkordialschmerz, Herklopfen, Belastungsdyspnoe
• Komplikationen Hypertonie Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall Arteriosklerose und Fundus hypertonicus Druckhypertrophie des linken Ventrikels, KHK zerebrale Ischämie und Hirninfarkt (durch Arteriosklerose) Hypertonische zerebrale Massenblutung Hypertensive Nephropathie (St. I: Mikroalbuminurie; St. II: Albuminurie, St.III: arteriosklerot. Schrumpfnieren mit NI) Bauchaortenaneurysma (10% der männlichen Hypertoniker) Aortendisssektion (80% der Pat. sind Hypertoniker)
• Basisprogramm Hypertoniediagnostik 1. Anamnese (Dauer, Maxima, Beschwerden, Medis, Nikotin-/Alkohol-/Kaffeekonsum, Drogen, FA, Vor-/Begleiterkrankungen) 2. RR an beiden Armen, Protokoll der RR-Selbstmessung, 24h-RR-Messung, Harnstatus (Mikroalbuminurie?), Hyperlipidämie, Krea 3. Diagnostik sek. Hypertonie: Katecholamine (V.a. Phäochromozytom), Dexamethason-Test (V.a. Cushing), Hypokaliämie → Ausschluss Conn-S. nötig, Farbduplex der Niere (V.a. Nierenarterienstenose) 4. Kardiovas. 10-Jahres-Risiko ermitteln (PROCAM-Score)
• Non-Dipper = fehlender oder nur geringer nächtl. RR-Abfall < 10mmHg bei 75% aller Pat. mit sek. Hypertonie, Präeklampsie, ren. Hochdruckschäden, Schlafapnoe-S., auch bei schlaflosen Pat.
• Allgemeinmaßnahmen bei Hypertonie Gewichtsnormalisierung salzarme Diät mediterrane Kost Weglassen hypertoniebegünstigende Medis (NSAR, Pille, Kortikosteroide) Rauchen einstellen, kein Kaffee, Alkoholkonsum ↓ Dynamisches Ausdauertraining Beseitigung/Behandlung anderer kardiovask. RF (Dm, Hypercholesterin- ämie) → 25% der leichten Hypertonien (bis 159/89) lassen sich so normalisieren
• med. Therapie der Hypertonie 1.Wahl: Thiazide, ACE-Hemmer, AT1-R-Blocker, langwirksame Kalziumantagonisten, Betablocker (immer bei Postinfarkt-Pat.) Zweifachkombi: Diuretikum plus Betablocker/ACE-Hemmer o. AT1-Blocker/Kalziumantagonist Kalziumantagonist plus Betablocker/ACE-Hemmer o. AT1-Blocker keine Kombi von Verapamil/Dilatiazem mit Betablockerm Dreifachkomi: z.B. Duiretikum + ACE-Hemmer + Betablocker/Kalzium-A.
• Reserveantihypertonika α1-(R)-Blocker (Doxazosin, Urapidil) Clonidin (α2-R-Agonist, zentral) → Reduktion des adrenergen periph. Tonus; Ind.: hypertensiver Krise/Notfall α-Methyldopa: wird zu α-Methyl-NA = falscher Neurotransmitter → Stimulation von α2-R. im ZNS → reflekt. Sympathikolyse; Ind.: SS (1.Wahl) arterioläre Vasodilatatioren Dihydralazin (NW: refl. Tachykardie u. Ödeme → Kombi mit β-Bl.; Ind.: u.a. SS) Minoxidil (NW siehe Dihydralazin → Kombi mit β-Bl.)  

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