psychiatrie (Fach) / Psychiatrie mündl. Examen (Lektion)

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• Alkoholhalluzinose Halluzinose: Halluzinationen auf einem einzelnen Sinnesgebiet stehen ganz im Vordergrund des psychopath. Bildes (z.b. opt. Halluzinose) akust. Halluzinose im Rahmen einer chron. Alkoholabhängigkeit Dauer: Tage bis Monate Klinik: fehlende Orientierungsstörung und fehlende veg. Entgleisung Wissen der Pat., dass sie halluzinieren (Pseudohalluzinationen) ängstliche Grundstimmung Th.: Abstinenz, Neuroleptika
• Wernicke-Enzephalopathie schwerste Alkoholfolgeerkrankung, bei bis zu 10% aller chron. alkoholabhängigen Pat. Klinik: Bewusstseintrübung amnest. Syndrom path. Nystagmus Augenmuskellähmungen, bes. Abducensparese Pupillenstörungen Ataxie Path.: spongiöser Gewebezerfall v.a. Aquädukt, Höhlengrau des III. und IV. Ventrikels mit Kapillardilatation und petechialen Blutungen (v.a. Corpora mamillaria → verkleinert und rostbraun) Th.: hoch dosiert Vit. B1 (Thiamin)
• zentrale pontine Myelinolyse Entmarkung zentraler Bereiche der Pons Klinik: Schädigung der Hirnnervenbahnen → Bulbärsymptomatik mit Schwäche der Extremitäten, Diplopie, Dysphagie u.ä. Ursache: im Rahmen einer Wernicke-Enzephalopathie Mangelernährung zu schnelle Korrektur einer Hyponatriämie
• Korsakow-Syndrom Amnestisches Syndrom durch Hirnschäden Klinik: Desorientiertheit zu Zeit (Zeitgitterstörung), Ort und evtl. zu eigener Person Merkfähigkeitsstörungen (bes. Kurzzeitgedächtnis) Konfabulationen Urs.: v.a. alkoholtox. Hirnschäden, aber auch Hirnverletzungen, CO-Vergiftungen, Infektionen oft im Anschluss an ein Alkoholdelir, in gewissem Maße rückbildungsfähig, meist aber chronisch (seltener akut) Letalität 15 bis 20%
• Einleitung der Therapie der Alkoholabhängigkeit 1. Motivation des Pat. Informationsvermittlung Besprechung neg. Folgen des Konsums Formulierung von Zielen und Maßnahmen zur Zielerreichung Info zu Therapieformen Empathie des Therapeuten
• Vorgehen und Therapie bei akuter Alkoholintoxikation Erregungszustände beruhigendes Gespräch, evtl. mit Hinzuziehung der Angehörigen Haloperidol (5 bis 10 mg) KEINE sed. Medikament wie Benzos oder Clomethiazol! Auschluss Hirnblutung bei Kopfverletzungen bei Suizidversuch Abklärung, ob zusätzliche Einnahme von Überdosen anderer Medikamente lebensgefährliche Intoxikation: Unterbringung auf Intensivstation (auch gegen den Willen des Pat.) mit sachgerechter Lagerung (Aspirationsgefahr!) und med. Überwachung bei Transport ins Krankenhaus
• Medikamentöse Therapie des Alkoholentzugssyndroms Clomethiazol (sedierend, hypnotisch, antikonvulsiv), NW: Bronchialhypersekration, alternativ Diazepam Haloperidol bei halluz. Symptomen (geringeres Risiko für Auslösen eines Krampfanfalls im Gegensatz zu anderen Antipsychotika) Flüssigkeit- und Elytsubstitution Carbamzepin zur Anfallsprophylaxe Vitamin B - Kombipräparat (v.a. Vit B1 → Wernicke-Enzeph.) Doxepin bei leichtem Entzugssyndrom Clonidin (α2-Agonist) i.v. bie noradren. Hyperaktivität
• Clomethiazol verstärkt die Wirkung der inhib. Neurotransmitter GABA und Glycin I.: unkomplizierter Alkoholentzug (1.Wahl) sedierend, hypnotisch, antikonvulsiv p.o. oder i.v. bei Alkoholdelir (intensivmed. Überwachung wg. Gefahr der Atem- und Kreislaufdepression) NW: Bronchialhypersekretion → Gefahr des Bronchospasmus HWZ 3 h (oral gut steuerbar), länger bei Leberschaden nur stationäre Anwendung wegen hohem Abhängigkeitspotenzial KI: akute Alkoholintox (erst ab < 1‰ einsetzen) obstruktive Atemwegserkrankungen Ateminsuffizienz Thoraxverletzungen und Pneumonie  
• Rückfallprophylaxe Alkoholabhängigkeit Acamprosat Anticraving-Substanz GABA-Analogon, wirksame Dosis erst nach 7 Tagen Kombi mit Disulfiram u/o Naltrexon möglich Kombi mit psychosoz. Therapie (wie auch Naltrexon) NW: i.d.R. gut verträglich, initial GIT-Beschwerden, selten allerg. Reaktionen Disulfiram Hemmung der Aldehyd-Dehydrogenase, Akkumulation von Acetaldehyd weil Abbau zu Essigsäure gestört ist erhebl. und sehr unangenehme Alkoholunverträglichkeitsreaktionen (Erbrechen, Angst, Schwindel,...) bei gleichzeitigem Genuss von Alkohol (neg. Verstärkung, Aversivbehandlung) → Pat. muss kooperativ, motiviert und sozial stabil sein; supervidierte Einnahme! NW: Sedierung, allerg. Reaktion, Sehstörungen, sex. Funktions- störung, selten Lebertoxizität KI: akute Intox mit Psychopharmaka, schwere Hepatopathie, floride Ulzera, kard. Vorerkrankungen, Epilepsien, psychot. Störungen, keine Kombi mit AB, MAO-Hemmer, Isoniazid Naltrexon Zulassung sei Herbst 2012 zur Rückfallprophylaxe bei Alkohol- abhängigkeit komp. μ-Opioid-R-Antagonist i.d.R. gute Verträglichkeit NW (selten): Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Nervosität, Unruhe, Angstzustände, Schlafstörungen, Exanthem, Gelenk- o. Muskelschmerzen
• Langzeitentwöhnungsbehandlung direkt oder mit gewisser Verzögerung nach körp. Entzug Dauer 2 bis 6 Monate, v.a. psychotherapeutische Arbeit Teilnahme von nur 1% der Alkoholabhängingen pro Jahr beste langfristige Behandlungserfolge: stabile Besserung bei 40 bis 50%!
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• Opiatintoxikation Beginn: Rötung des Gesichts, Hautjucken, Miosis und Benommenheit dann: Hypotonie, Bradykardie, Hypothermie, Blasensphinkterspasmen, evtl. Krampfanfälle Lebensgefahr: Atemdepression, Bewusstlosigkeit Th.: Naloxon (reiner Opiatantagonist) → kurze HWZ! Deswegen nachdosieren!
• Opiatentzugssyndrom Heroin hat das größte Suchtpotential: schon 2 bis 3 Injektionen können abhängig machen! Beginn 8h nach letzter Injektion, Maximum am ca. 1. bis 2. Tag, Dauer 1 bis 2 Wochen (körp. Symptomatik; nach Substitution deutlich länger) psychisch: Craving, Depressionen, Schlafstörungen, Angst, Unruhe physisch: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Zittern, Schwitzen, Gänsehaut, Muskelschmerzen u. -krämpfe, Mydriasis, Tränenfluss, Rhinorrhoe, Hypertonus, Tachykardie, Fieber → psych. Symptome (Dysphorie, Suchtdruck) dauern über viele Wochen!
• "Kalter" Entzug = Entgiftung ohne Medikamente, hohe Abbruchrate, keine Empfehlung
• medikamentöse Entzugsbehandlung bei Opiatabhängigkeit Entgiftung erfolgt medikamentengestützt mit Clonidin: Linderung adrenerge Überaktivität (Schwitzen, Tränenlaufen, Unruhe) und des Cravings + Doxepin: gegen Unruhe + Ibuprofen gegen Schmerzen + MCP gegen Übelkeit keine Benzos!
• "warmer" Entzug = opiatgestützte Entgiftung mit Ersatzmittel (Methadon, Buprenorphin) und schrittweisem Ausschleichen Deutlich niedrigere Abbruchrate als "kalter" Entzug
• Turboentzug = forcierter Entzug, Durchführung nur in spezialisierten Zentren (intensivmed. Bedingungen nötig) beschleunigte Entgiftung innerhalb weniger Stunden unter starker Sedierung bzw. Narkose mit Naloxon, Narkosemittel, Clonidin, Benzos, Odansetron (gegen Erbrechen) und Octratide (gegen Diarrhoe) aufgrund derzeitiger Datenlage (Beschreibung schwerwiegender Komplikationen) wird von diesem Verfahren abgeraten!
• Substitutionsbehandlung bei Opiatabhängigkeit Ziele: psychosoz. Stabilisierung, Entkriminalisierung, Distanzierung von Drogenszene, Verbesserung der psych. u. körp. Gesundheit, Reintegration in Arbeitsprozess Ind.: Vorliegen einer Opiatabhängigkeit, bei der eine abstinenzorientierte Therapie augrund erfolgloser Versuche als nicht ausreichend erscheint; Erkrankungsdauer nicht < 2 Jahre oder bei Minderjährigen (Ausnahmefälle) Methadon: lange Wirkungsdauer, keine euph. Wirkung Take-home-Vergabe (max. 7 Tage) nach Phase der Stabiliserung, frühestens nach 6 Monaten Dauer: mehrere Monate bis mehrere Jahre LZ-Abstinenzraten deutlich besser als bei nicht subst. Kontrollpat. Buprenorphin mit Methadon vergleichbar, lange HWZ (48 - 72h) Vorzug in SS wg. geringerem Entzugssyndrom des Neugeborenen  
• Missbrauch oder schädlicher Gebrauch ICD-10: Konsumverhalten, das zu einer körperlichen oder psychischen Gesundheitsschädigung führt kein Beweis, wenn das Konsumverhalten von anderen Personen abgelehnt wird, es zu wiederholten akuten Intoxikationen kommt, oder Pat. häufig an einem "Kater" leidet.
• Phasen der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit Präalkoholische Phase Trinken zum Spannungsabbau Alkoholtoleranz erhöht Prodromalphase weitere Toleranzetnwicklung heimlicher Trinker amnest. Lücken Kritische Phase starke psych. Abhängigkeit beginnende Wesensveränderung Chron. Phase prolongierte Räusche beginnende Alkoholintoleranz morgendl. Entzugserscheinungen → Durchlaufen der einzelnen Phasen dauert 6-12 Jahre
• Epidemiologie Alkoholabhängigkeit Lebenszeitrisiko: 5% Prävalenz: ca. 2 Mio. behandlungsbedürftige Alkoholiker (5% Männer, 2% Frauen) höchste Alkoholikerrate Männern: Selbstständige, Freiberufliche und ungelernte bzw. angelernte Arbeiter Frauen: aus oberen soz. Schichten Ausgaben für Alkoholika: ca. 30 Mrd. Euro volkswirt. Schaden durch Alkohol: ca. 27-30 Mrd. Euro  
• riskanter Alkoholkonsum Frauen: 20g/Tag Männer: 30-40g/Tag oder > 5 Trinktage/Woche
• Typologie nach Jellinek α: ca. 5%, Konflikttrinker, kein Kontrollverlust, Abstinenz: ja β: ca. 5%, Wochenendtrinker, kein Kontrollverlust, Abstinenz, ja γ: ca 65%, süchtiger Trinker, Kontrollverlust, zeitweilige Abstinenz δ: ca. 20%, Gewohnheitstrinker, kein Kontrollverlust, Abstinenz:nein ε: ca. 5%, Quartalstrinker, Kontrollverlust, Abstinenz: ja
• Trauma vs. kritisches Lebensereignis vs. Übergang Trauma wird von jedem Menschen als extrem belastend oder katastrophal erlebt Ereignisse/Handlungen, die körperlich schwer verletzt haben oder die psych. Integrität bedrohten auch das Miterleben als Zeuge gehört dazu Bsp.: Krieg, Folter, Vergewaltigung krit. Lebensereignis bestehender Lebensentwurf wird bedroht und bringt einschneidende Veränderungen in der alltäglichen Lebensführung mit sich Bsp.: Verlust des Arbeitsplatzes, schwere Unfall, unerwartete Tod des Partners Übergänge Lebensvorgänge, die vorhersehbar sind o. sich über einen längeren Zeitraum entwickeln = biograph. Übergänge Bsp.: Verlassen das Elternhauses, Heirat, erste Arbeitsstelle
• Definition und Klinik der akuten Belastungssituation Auftreten nach Minuten bis Stunden nach einem außergewöhnlichen Ereignis ("Nervenzusammenbruch") Dauer 8 bis 48 Stunden Klinik: Gefühl von "Betäubung" o. innerer Leere, Derealisation, Depersonalisation, körp. Symptome (Zittern, Schwitzen, Herzklopfen, etc.), Bewusstseineinengung, verminderte Aufmerksamkeit und Aufnahmefähigkeit dann Desinteresse, Antriebsminderung, soz. Rückzug, evlt. diss. Stupor oder unprod. mot. Hyperaktivität, Unruhe, Weglauftendenzen (Fugue), Gefühle von Verzweiflung, Angst, Panik, Ärger/Wut evtl. mit verbal aggressivem Verhalten, Suizidalität später: depremitierte Stimmung, Hoffnungslosikeit, Neigung zum Weinen, Ängstlichkeit, Schreckhafitigkeit, Grübeln, Gedankekreisen, Schlafstörungen, Suizidalität  
• Therapie Belastungsreaktion Person von Unfallort wegbringen und nicht alleine lassen, Beruhigung stat. Krisenintervention, wenn dissoziative Symptomatik anhält o. erhebl. mot. Unruhe mit Fluchttendenzen → emotionale Entlastung und Unterstützung bei der Entwicklung von ersten Bewältigungsstrategien
• Definition Anpassungsstörung nach einem belastendem Lebensereignis (indiv. Vulnerabilität!) tritt emotionale Symptomatik mit Deprimiertheit, Angst, Besorgnis und Anspannung auf neg. Auswirkungen auf Alltag Beginn innerhalb eines Monats, Dauer max. 6 Mo
• Klinik Anpassungsstörung Ereignis tritt akut auf (Zerbrechen einer Beziehung, Diagnose einer schlimmen Erkrankung) oder erstreckt sich über längeren Zeitraum (z.B. Probleme auf der Arbeit o. in der Schule) variabel Symptome: am häufigsten depressive u. ängstliche Symptome Hilflosigkeit bis Reizbarkeit, Anspannung, Aggressivität veg. Symptome (Zittern, Herzklopfen, Schlafstörung,...) Lebensüberdruss und Suizidaliät!
• versch. Untergruppen der Anpassungsstörung kurze depressive Reaktion (< 1 Mo) längere depressive Reaktion (< 2 Jahre → Ausnahme!) Angst und depressive Reaktion gemischt mit vorwiegender Beeinträchtigung von anderen Gefühlen mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens mit gemischter Störung von Gefühlen und Sozialverhalten mit sonstigen vorwiegend genannten Symptomen
• Trauerrekation ≠ Anpassungsstörung, sondern normale kulturspez. Trauerreaktion Durchlauf von versch. Phasen, nicht notwendigerweise nacheinander, oftmals rasche Wechsel adäquate Verarbeitung als Voraussetzung das Leben der veränderten Situation angemessen und auf befriedigende Weise fortsetzen zu können
• abnorme Trauerrekation Art, Intensität, Dauer und Inhalt sind außergewöhnlich und deutliche Abweichung von gesellschafts- und kulturspez. Normen Klinik: depremierter Affetk, eingschränkte Auslenkbarkeit, Selbstanklage, Versteinerung, gesteigerte Reizbarkeit, aggressive Regung, soz. Isolierung,... Anpassungsstörung DD depr. Episode DD Dysthymia
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• Was beeinflusst die persönliche Vulnerabilität? individuelle lebensgeschichtliche Ereignisse Persönlichkeitszüge verfügbare Bewältigungsstrategien (subj. Einschätzung der Belastungs- situation und der eigenen Bewältigungsmöglichkeiten) genetische Faktoren → die individuelle Dispostion spielt für die Anpassungsstörung eine größere Rolle als für die akute Belastungsreaktion und die PTBS
• Therapie der Anpassungsstörung initiale Krisenintervention zur emotionalen Entlastung, d.h. Linderung von Schuldgefühlen, Ängsten, Depression o. Anspannung Hilfe bei der Ressourcenaktivierung und der Aktivierung d. soz. Netzwerkes evtl. ambulante Psychotherapie Medis: mangelnde empirische Daten, deswegen symptomorientiert Benzos sed. wirkende Antidepressiva (Trimipramin) pflanz. Präparate (Baldrian- oder Johanniskraut-Präparate) bei älteren Pat.: sed. wirkende Neuroleptika (Melperon)  
• Fluide Ingelligenz angeboren bzw. vererbt und kann nicht durch die Umwelt beeinflusst werden geistige Kapazität, Auffassungsgabe, generelles Verarbeitungsniveau nimmt bei Demenz als erstes ab noch vor der kristallinen Intelligenz
• kristalline Intelligenz umfasst alle Fähigkeiten, die im Laufe des Lebens erlernt bzw. durch die Umwelt bestimmt werden ist von der fluiden Intelligenz abhängig umfasst explitzites Wissen (semantisches u. episodischen, z.B. Faktenwissen) und implizit Gelerntes (bestimmte Verhaltensweisen, Fahrrad fahren, Rechnen) nimmt bei Demenz nach der fluiden Intelligenz ab
• Verteilung d. Demenztypen Alzheimer Demenz 50-70% vask. Demenz 15-25% Frontotemporallappen-Demenz 2-20% Lewy-Body-Demenz 2-30% potentiell reversible Demenzformen bis 10%  
• kortikale Demenz Alzheimer D., Frontotemporal-D. Lok.: Neokortex, Paläokortex, Hippokampus, Assoziationsareale Motorik: unauffällig Kognition: Amnesie, Aphasie, Apraxie, Agnosie
• subkortikale Demenzen M. Binswanger, M. Parkinson, Chorea Huntington, (Lewy-Body-D.) Lok.: Stammganglien, Thalamus, Hirnstamm Motorik: extrapyramidalmot. Störungen Kognition: Verlangsamung, Verstimmtheit, Vergesslichkeit
• Diagnostik Demenz Neurostatus internistische Untersuchung neuropsychologische Testung: intellektuelle Einbußen: MMST, Dem Tect (Frühdiagnostik) Ausmaß d. Behinderung durch kog. Störungen und Störungen in der Alltagskompetenz: Clinical Dementia Rating (CDR), Nürnberger Altersinventar Abgrenzung Depression - Demenz: Test zur Früherkennung von Demenzen und Depressionsabgrenzung Labor: Diff BB, Elyte, BSG, Leberwerte, Nierenwerte, Glucose, Lipide Endokrinologie: TSH, PTH u.a. Vit B1, B6, B12, Folsäure Lues-Serologie, Borrelien-AK, HIV-Test Toxikologie Bildgebung: MRT (fMRT), (PET, SPECT) Liquor Tau Protein (Frontotemp.-D.) Amyloid β↓ Tau Protein ↑ (Alzheimer) α-Synuclein (Lewy-Body-D.) Protein 14-3-3 (Prionenerkrankungen)
• pot. rev. Demenzen Endokrinologie: Hypo-/Hyperthyreose, Hypo-/Hyperparathyreodismus, M. Addison, M. Cushing Vitaminmangelkrankheiten: Vit. B1, B6, B12, Folsäure metab. Enzephalopathien: Hypo-/Hyperglykämien, chron. hypoxische Zuständen, chron. Lebererkrankungen (M. Wilson, Hämochromatose, Leberzirrhose), chron. Nierenerkrankungen (Dialyse-Enz.) Intox.: Industriegifte (CO, Blei, Quecksilber, Perchlorethylen), Medis (Kardiaka, Antihypertensiva, Psychopharmaka), Alkohol-Abh. (Korsakow-S.) Elytstörungen: Hypo-/Hypernatriämie (Dysäquilibrium-S. bei Dialyse), Hypo-/Hyperkalziämie (z.B. Hypo-/Hyperparathyreodismus) Rheol. St.: Polyzythämie, Hyperlipidämie, Multiples Myelom Chron. Infektionskr.: bakt.:M. Whippel, Neurolues, Neuroborreliose; viral: Zytomegalie, HIV-Enzephalitis, progr. multifok. Leukenzepha- litis Liquorzirkulationsstörung: Normaldruck-Hydrozephalus    
• Demenz vs. depressive Pseudodemenz Demenz: Pat. versucht im ärztl. Gespräch zu dissimulieren Testleistung und Alltagsleistung entsprechen sich Verlauf: schleichend-progredient Orientierung: gestört sex. Befürfnisse: eher ungestört Hygiene: gestört Ansprechen auf anitdepr. Th.: keine Verbesserung d. kog. Leistungen depr. Pseudodemenz Pat. beklagt die "Vergesslichkeit" Alltagsleistung besser als Testleistung Verlauf: über Tage/Wochen Orientierung: verhältnismäßig normal sex. Bedürfnisse: eher gestört Hygiene: eher unauffällig Ansprechen auf antidepr. Th.: Verbesserung d. kog. Symptome
• Antidementiva bei Alzheimer-Demenz Acetylcholinesterasehemmer Donepezil: 1x/Tag 10mg, NW: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Muskelkrämpfe, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel (10-17%) Galantamin: 16-24mg 2x/Tag o 1x/Tag ret., NW: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, abd. Schmerzen, Dyspepsie, Erschöpfung, Schwindel, Kopfschmerzen, Somnolenz, Gewichtsabnahme (13-17%) Rivastigmin: 6-12 mg 2x/Tag o. transdermal (dann GIT-NW ↓), NW: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Somnolenz, Agitiertheit, Verwirrtheit, Depression und Schlaflosigkeit (17-35%) Cave! Gleichzeitige Gabe von Betablockern → Bradykardien mit Stürzen! rel. KI: schweres Asthma bronchiale, HRST (v.a. AV-Block), BPH abs. KI: aktive Ulkuserkrankung d. GIT Glutamatmodulator (NMDA-Rezeptor-Blockade) Memantin: einschleichend, Zieldosis 20mg 2x/Tag, NW: Schwindel, innere u. mot. Unruhe, Übererregbarkeit leichte bis mittelschwere AD: AChE-Hemmer mittelschwere bis schwere AD: Memantin
• Antidementiva bei vask. Demenz ASS Clopidgrel Dipyridamol + ASS Wirkung: Thrombozytenaggregationshemmung NW: Ulcus ventriculi/duodeni, Blutungen
• Therapie zusätzl. Symptome bei Demenz Paranoides Verhalten → evtl. Neuroleptika, Aufdecken und Vermeiden von Auslösern, stabiles Umfeld Halluzinationen → Neuroleptika Aggressivität → evtl. Neuroleptika, Klärung von Auslösern CAVE! Neuroleptika und Lewy-Body-Demenz! Apathie u. Rückzug → evtl. Antidepressiva, Aktivierung Depressvie Symptome → Antidepressiva, Aktivierung Störung d. Tag-Nacht-Rhythmus → niederpot. Neuroleptika, Clomethiazol, Coffein (bei vask. Demenz), Tagesstrukturierung "Wandertrieb" → körp. Aktvierung
• Alzheimer-Demenz sporadisch (ca. 95%), familiär (ca. 5%, aut-dom., Chr. 1, 14 o. 21, Präsenilingene PS-1 u. PS-2) Klinik: langsam schleichend mit Merkfähigkeitsstörungen initial Verhaltensveränderungen (Aktivität ↓, soz. Rückzug) im Verlauf kog. Einschränkungen (Apraxie, sem. Aphasie mit Wortfindungsst., Alexie, Agraphie, St. d. Visuokonstruktion u. räuml. Orientierung) Dauer: 5-8 Jahre, letzen beiden Jahre schwere Pflegebedürftigkeit (Mobilität ↓, Harn- u. Stuhlinkontinenz) RF: Alter, fam. Häufung neur. Erkr., niedrige Schulbildung, Frauen (3:2), Homozygotie ApoE4-Gen Path.: extrazell. Ablagerung von Amyloid-β-Peptiden, intrazell. Ablagerung von Tau-Protein, Deg. von Neuronen (v.a. Hippokampus, Temporallappen, basales Vorderhirn) Ausschlussdiagnose! Th.: AChE-Hemmer → cholinerge Innervation d. Kortex u. d. Hippokampus ist für Aufmerksamkeitsprozesse und Gedächtnis- leistugen zuständig
• vask. Demenzen heterogene Gruppe Typisch: vask. RF (art. Hypertonie, Nikotinabusus, D.m., Adipositas, Hyper- lipidämie) in der Vorgeschichte zerebrale Infarkte meist plötzlicher Beginn und stufenweise Verschlechterung fokale neur. Defizite ungleiche Verteilung kog. Defizite Klassifikation vask. D. mit akutem Beginn Multiinfarktdemenz (vorwiegend kortikal) subkort. vask. D. (auf Basis einer art. Hypertonie) gemischte (kort. u. subkort.) vask.D. Dauer: 4 Jahre Mortalität höher als bei Alheimer-D., etwas mehr Männer kausale Therapie: Abbau d. RF!!!
• Frontotemp. Demenz (M. Pick) Merkmale: fortschreitende Demenz überwiegend Frontalhirn-Symptome (Euphorie, emo. Verflachung und Vergröberung im soz. Verhalten, Enthemmung u. entweder Apathie o. Ruhelosigkeit) Verhaltensstörungen, die im Allgemeinen vor offensichtlichen Gedächtnisstörungen aufteten meist sporadisch, Beginn < 65. LJ, Dauer 5-10 J., Männer häufiger Bildgebung: frontotemp. Atrophie Neuropatho: frontotemp. Gliose mit Nervenzellverlusten
• Demenz bei M. Parkinson bei 30% aller Pat. mit M. Parkinson im späteren Verlauf Sonderform: Lewy-Body-Demenz = Koinzidenz von M. Parkinson und Alzheimer-D. diagn. Kriterien fortschr. kog. Beeinträchtigungen, die zu soz. u. beruf. Einschränkungen führen ein (mögliches) o. zwei (wahrscheinliche) Symptome sind für die Diagnosestellung notwendig: a) fluktuierende kog. Leistungen mit starken Schwankungen bezüglich Wachheit u. Aufmerksamkeit, b) wiederholte vis. Halluzinationen, c) späterer Parkinsonismus folgende weitere Symptome untersützen die Diagnose: wiederholte Stürze, Synkopen, vorübergehender Bewusstseinsverlust, Neuro-leptikaüberempfindlichkeit (schnell EPMS), Wahnvorstellungen, Halluzinationen anderer Modalitäten Neuropath: Lewy-Köperchen (blasse intraneur. Einschlusskörper) v.a. in Substantia nigra  
• Diagnose eines Delirs (ICD-10) Störung d. Bewusstseins u. d. Aufmerksamkeit Wahrnehmungsstörungen (Illusionen, opt. Halluz.), Wahnideen, inkohärentes Denken, (zeitl.) Desorientiertheit, Beeinträchtigung d. Immediat- und Kurzzeitgedächtnisses, Beeinträchtigung d. abstrakten Denkens u. d. Auffassung psychomot. Störungen (Hypo- o. Hyperaktivität u. nicht vorhersehbarer Wechsel zwischen beiden, verlängerte Reaktionszeit, Redefluss ↑ o. ↓, verstärkte Schreckreaktion) Störung d. Schlaf-Wach-Rhythmus (Schlafstörunen bis zu Schlaflosigkeit u./o. umgekehrter Schlaf-Wach-Rhythmus, Schläfrigkeit am Tag, nächtliche Verschlimmerung d. Symptomatik, unangenehme Träume o. Alpträume) Affektive Störungen (Depression, Angst o. Furcht, Reizbarkeit, Euphorie, Apathie o. Ratlosigkeit)

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