Pharma (Fach) / Wirkstoffe Wirkmechanismus (Lektion)

Wirkmechanismus

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• Welche Arzneimittelgruppen wirken auf das Blut? Aggregationshemmer (Arterien) Antikoagulantien  Fibrinolytika 
• Aggregationshemmer Aggregationshemmer (Thrombozytenaggregationshemmer) sind Substanzen, die die Zusammenballung von Blutplättchen verhindern oder hemmen.  Sie hemmen das Enzym Cyclooxygenase und somit die Bildung von Thromboxan (ein aggregationsfördernder Thrombozyten Faktor). Indikation: Prophylaxe von Thrombosen, das Blut wird nicht verdünnt  Nebenwirkung: Magenschädigend  Wirkstoffe: ASS (Acetylsalicsäure) in Kombination mit Magenschutz Sulfinpyrazon (förder die Ausscheidung von Harnsäure über die Niere, gegen Gicht)
• Antikoagulantien Antikoagulantien hemmen die Blutgerinnung, Gerinnungshemmende Substanz verzögern oder verhindern die Blutgerinnung. Sie sind daher geeignet einer Thrombose oder Embolie entgegenzuwirken.  Sie werden zwischen direkt und indirekt unterschieden direkt: beeinflussen direkt einen Vorgang in der Gerinnungskaskade  indirekt: Verminderung der Produktion des Gerinnungsfaktors  Heparin (direkt): direkt wirkend, mit den Gerinnungsfaktoren, Heparin verstärkt Antithrombin III Man unterscheidet nach dem Molekulargewicht zwei Gruppen: LOVENOX, PHAGMIN Unfraktioniertes (hochmolekulares) Heparin (UFH): nur kurz wirksam, eher zur Akutbehandlung von Embolien und Thrombosen Niedermolekulares Heparin (NMH): wirkt länger und wird eher zur Thrombosen Vorbeugung verwendet Cumarina (indirekt wirkend): sind Vitamin K Antagonisten und hemmen die Synthese von Gerinnungsfaktoren. Dadurch setzt die Wirkung erst nach mehreren Tagen ein und hält noch bis zu 2 Wochen nach dem Absetzen an. MARCUMAR Indikation: Prophylaxe und Therapie von Thrombosen, Venenentzündung, äußerlich bei Hämatomen (Blutergüssen)
• Fibrinolytika Fibrinolytika werden zur Auflösung von Thrombosen eingesetzt.  Aktiviertes Plasmin zerlegt das Fibringerüst wieder in lösliche Bruchstücke, das Blutgerinnsel zerfällt.  Indikation: Auflösung von Thromben in den Beinvenen und Beckenvenen (Rekanalisation von Gefäßen), Lungenembolien, nach dem Herzinfarkt  Nebenwirkung: erhöhte Blutungsneigung Urikonase - ein körpereigenes Enzym, direkte Wirkung  Streptokinase - ein Enzym aus Streptokokken, indirekte Wirkung 
• Was versteht man unter einem Thrombus? ein Klumpen von Bluttplättchen (Thrombozyten Tropf)
• Welches Arzneimittel ist geeignet, die Aggregation der Blutplättchen zu vermindern? Aggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure 
• Welche Medikamente werden bei einer erhöhten Gerinnungsneigung eingesetzt? Antikoagulantien 
• Welche Substanzen gehören zu den Antikoagulantien? Heparin, Cumarine
• Kommt es trotz oder wegen fehlender Prophylaxe zu einer Thrombose, so muss das Blutgerinnsel wieder aufgelöst werden. Welche Substanzen können dazu eingesetzt werden? Urokinase, Streptokinase 
• Welche medikamentöse Möglichkeiten der Hypertonie Behandlung kennen Sie und wie wirken diese Pharmaka? Diuretika, Betablocker, ACE Hemmer, Kalziumantagonisten
• ACE Hemmer ACE Hemmer hemmen das Angiotensin-Konversions-Enzym und somit die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Sie greifen in den RAA Mechanismus ein.  Es kommt nicht zur Bildung von Angiotensin II, dadurch kommt es zu keiner Vasokonstriktion (Engstelle der Gefäße), zu keiner Freisetzung von Aldosteron (Hormon der NNR) und damit nicht zur Reaktion (Zurückhaltung) von Natrium und Wasser. Beides führt zur Senkung des Blutdruckes, das ist die stärkste vasokonstriktorisch (zusammenziehend) wirkende Substanz.  Wirkung: Blutdrucksenkend, reduzieren den peripheren Widerstand und die Vor- und Nachlast, erweitern die Blutgefässe,  Indikation: Hypertonie, symptomatische Herzinsuffizienz, Nierenerkrankungen, Nebenwirkung: ACE Husten, tiefer Blutdruck, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdidkgiet
• A II Antagonisten AII Antagonisten hemmen direkt die Wirkung von Angiotensin II durch Blockade am Angiotinsin I Rezeptor.  Die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin wird dadurch aufgehoben.  3 verschiedene: Mutterkornalkaloide, nichtselektive Alphablocker vom Phentolamin-Typ, Selektive Alpha-1-Blocker
• Betablocker Beatblocker wirken auf die B1 und B2 Adrenorezeptoren hemmend. Dadurch kommt es zu einer Verminderung der Plasma Katecholamin Wirkung (Adrenalin, Noradrenalin).  Zusätzlich kommt es dadurch auch zu einer verminderten Freisetzung von Renin.  Wirkstoffe: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol
• Kalziumantagonisten Kalziumantagonisten blockieren die Kalziumkanäle und damit den Einstrom von Kalzium in die Zellen. Dadurch wird die elektromechanische Koppelung abgeschwächt und die Gefäß- und Herzmuskulatur kontrahiert weniger stark.  Die Gefäßdilatation hat eine Blutdrucksenkung zur Folge. Wirkstoffe: Amlodipin, Ditiazem, Nifedipin
• Diuretika (allgemeiner Wirkmechanismus) Diuretika rufen eine vermehrte Urinausscheidung (Diurese) hervor. Im engerin Sinn handelt es sich um solche Pharmaka, die direkt auf die Niere wirken. Vorwiegend aufrund der Hemmung der Rückresoprtion von Natriumchlorid NaCI und Wasser steigern sie die Urinausscheidung.  Indiaktion: Ödem Ausschwemmung Blutdrucksenkung Nebenwirkung: Abnahme des Blutvolumens kann zu Blutdruckabfall und Kollaps führen. durch Erhöhung der Erythrozyten- und Thrombozyten Konzentration nimmt die Blutviskosität zu und es wächst die Gefahr einer intraversalen Blutgerinnung einer Thrombose
• Schleifendiuretika Ihre Effekte beruhen auf der Hemmung des Na+ K+ 2CI Contransportes am aufsteigenden dicken Ast der Henle Schleife im Neprohn der Niere.  Dies führt zu einer verstärkten Ausscheidung von Elektrolyten und Wasser mit dem Harn. Sie sollen morgens eingenommen werden.  Indikation: Hypertonie, Ödeme, Nierenerkrankungen, nach Verbrennung, Bauchwasser (Aszitis) können im Sport als Maskierungsmittel missbraucht werden. 
• Thiazid Diuretika Effekte beruhen auf NaCI Cotransportes am distalen Tubulus des Nephrons in der Niere.
• Kaliumsparende Diuretika Blockade von Natriumkanäle im Sammelrohr des Nephrons. Kaliumsparende Diuretika wirken im Verbindungstubulus und im proximalen Tubulus Teil des Sammelrohrs.  Amilorid 
• Carboanhydrase Hemmer sind Diuretika und Antiglaukomatosa (Glaukom = Grüner Star), die meist als Augentropfen, seltener innerich, zur Senkung einer erhöhten Augeninnendrucks verwendet werden.  Innerlich werden sie auch zur Vorbeugung der Höhenkrankheit eingenommen.  Carboanhydrase Hemmer sind schwach harntreibend, anderseits senken sie den Augeninnendruck Hemmung der Carboanhydrase im Ziliarkörper vermindert die Kammerwassersekretion.  Indikation: Glaukom, Prophylaxe Höhenkrankheit 
• Osmotische Diuretika Verhindern im proximalen Tubulus die Wasserrückresoprtion, weil diese Zuckeralkohole nicht resobiert werden können und damit ein entsprechendes Wasservolumen hindern. Die Körperzelle besitzen für diese Zuckeralkohole keine Transportsysteme, so können sie auch nicht vom Darmepithel resorpiert werden und müssen daher intravenös verarbeicht werden.  Resulat: großes Volumen verdünnten Harnes wie bei Diabetes mellitus.  Mannitol, Sorbitol
• nicht medikamentöse Hypertonie Behandlung Gewichtsreduktion, Fettarme Ernährung, Kochsalzreduktion, Sport, Alkohol Nikotin verzicht, Antistresstraining, Entspannungsübungen, weglassen blutdrucksteigende Medikamente
• Antazida Antazida neutralisieren die Magensäure und verhindern damit die Aktivität von Pepsin. Antazida sind Laugen, Antazida sind Mittel gegen Säure  Therapieprinzip ist dabei, die Produktion von Magensaft zu verringern und/oder dessen Wirkung herabzusetzen.  Indikation: gastroösophagalen Refluxkrankheit, Magenbrennen, saurem Aufstosen  Aluminiumhydroxid (Aludrox) - wirkt obstipierend  Magnesiumhydroxid (Maalox) - wird laxierend  Calciumcarbonat + Magnesiumcarbonat (Rennie) 
• Sucralfat bildet auf der Magenschleimhaut einen Schutzfilm und bindet Säure und Pepsin  Indikation: Sodbrennen, saurem Aufstoßen, Magen- Zwölffingerdarmgeschwüren 
• Säuresekretionshemmer die Magensäuresekretion wird stimuliert durch: Acetylcholin: stimuliert über Muscarin M1 Rezeptoren Histman: stimuliert über Histamin 2 H2 Rezeptoren, wird durch Prostanglantine gehemmt  Gastrin: stimuliert Sekretion über Gastrinrezeptoren  Folge: Protonenpumpe (H+/K+ ATPase) nimmt Kalium aus dem Magen auf und gibt H+ ab Wirkstoffe: Muscarinrezeptor-Antagonisten  H2-Rezeptor-Antagonisten Protonenpumpenhemmer Misoprostol Proglumid Nebenwirkungen: Infektionsgefahr steigt, da die Magensäure reduziert wird  bei Langzeitanwendung steigt das Krebsrisiko  beeinflussen die Resoprtion von säureabhängigen Substanzen wie z.B. Eisen  Indikation: Sodbrennen, Gastritis, Helicobacter-Therapie, Magen- und Zwölffigerdarmgeschwüre, Refluxösophagitis, Magenschutz bei Schmerztherapie 
• Muscarinrezeptor-Antagonisten sind Arzneistoffe, die im Organismus spezielle Acetylcholinrezeptoren, die Muskarinrezeptoren blockieren selektiver M1-Hemmer, durch anticholingerge Nebenwirkung (Sehstörung, Mundtrockenheit) - Reservemittel Indikation: COPD, Spasmolytika, Magensäure
• H2-Rezeptor-Antagonisten Sekretion der Magensäure hemmen. Sie werden unter anderem bei Magenbrennen, gastroösophagealem Reflux und bei Magen- und Darmgeschwüren eingesetzt. Die Effekte beruhen auf dem Antagonismus an Histamin-H2-Rezeptoren. reduzieren die Säuresekretion um ca. 50%, Heilungsrate 50%, nur bei leichten Formen der ERD im Einsatz
• Protonenpumpenhemmer Mittel der ersten Wahl  innaktiveren irreversibel die Protonenpumpe des Magens; erste wenn H+/K+ ATPase neu gebildet wird, kann wieder Magensäure produziert werden sehr gut verträglich, pH Wert steigt fast in den neutralen Bereich ca. 7, Heilungsrate 90% 
• Misoprostol Prostaglandin-Antagonisten; höhere Nebenwirkungsrate (Krämpfe, Dirarrhoe, Benommenheit)
• Proglumid Gastrin- und Cholezytokinin-Antagonisten; säurehemmend und spasmolytisch
• Beeinflussung der Motilität und des Brechaktes Die Bewegung des Darms wird durch das Enterische Nervensystem und den Parasympathikus über Acetylcholin gesteuert. Die Aktivität des Parasympathikus wird durch Dopamin gehemmt und druch Serotonin gesteigert.  Das Brechzentrum im Hirnstamm wird aktiviert durch: Erkrankungen des Verdauungstraktes: Infekte, Lebensmittelvergiftungen, Gastritis, Magen- Zwölffingerdarmgeschwüre ... Psychische Ursachen: Ekel, starke Schmerzen, Bulimie Ursachen im Kopf und Gehirn: Kopfverletzungen, Migräne, Sonnenstich, Meningitis, Schädel-Hirn-Trauma Ursachen im Bereich der Augen und Ohren: Grüner Star, Seekrankheit Gynäkologische Ursachen: Schwangerschaft, Menstruationsbeschwerden Medikamentennebenwirkung: Chemotherapie Wichtige Neurotransmitter: Dopamin D2-Rezeptoren, Serotonin (5-HT3-Rezeptoren), Acetylcholin (M1-Rezeptoren), Histamin H1-Rezeptoren Wirkstoffgruppen: Motilitätsförderer, Motilitätshemmer, Antiemetika (Brechreiz mindernd)
• Motilitätsförderer beeinflussen Rezeptoren im Magen-Darm-Trakt und im ZNS - Beschleunigung der Magenentleerung und der Dünndarmpassage (prokinetisch) und teilweise antiemetisch Indikation: gestörter Magen-Darm-Funktion, Magenentleerungsstörung, Übelkeit, Erbrechen Wirkstoffe: Domperidon: Dopamin D2 Antagonisten. Wirkst nur außerhalb des Gehirns und aktiviert ausschließlich die Verdauungstätigkeit und ist gut verträglich Metoclopramid: beeinflusst Dopamin- und Serotonin-Rezeptoren. Wirkt auch im ZNS und hat deshalb mehr Nebenwirkungen (Müdigkeit, Schwindel, extra-pyramidale Dyskinesien, Hyperprolaktinämie) 
• Motilitätshemmer hemmen die Magen-Darm-Bewegung - krampflösend  Wirkstoffe: Muscarinrezeptor Antagonisten: hemmen Acetylcholinwirkung z.B.: Butylscopolamin Muskulotrope Spasmolytika: bewirken an den glatten Muskelfasern eine Dilatation z.B.: Mebeverin, Clonidin
• Antiemetika Brechreiz mildernd  Dopamin-Antagonisten: Wirken nicht bei Reisekrankheit z.B.: Domperidon, Metoclopramid H1- und Muscarinrezeptor-Antagonisten: vor allem bei Reisekrankheit und Störungen durch das Gleichgewichtsorgan eingesetzt z.B.: Dimenhydrinat, Betahistidin Serotonin-Antagonisten: Bei sehr starkem Erbrechen in der Chemoptherapie. Hier werden auch Glukokortokoide und Cannabinoide (Dronabinol) eingesetzt: Onsansetron
• Obstipantien Sie werden zur Therapie der Diarrhoe eingesetzt. Unter Diarrhoe versteht man eine zu häufige Entleerung wässriger oder breiiger Stühle. Sie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Belgietsymptiom, das verschieden Ursachen haben kann.  Wirkstoffe: Opioide: hemmen die Darmbewegung, der Darm wird ruhig gestellt und der Wasser- und Elektrolytverlust gestoppt Nachteil: auch die Ausscheidung von Keimen und Toxinen wird gestoppt. z.B.: Loperamid, Codein  medizinische Kohle: bindet Bakterien und verhindert so deren Resoprtion Tannin (Gerbsäure): adstringierend (abdichtend); verhindert, dass sich Giftstoffe an die Darmschleimhaut anheften und verringert den Wasserverlust  Pektin: bildet schützenden Schleim und bindet Giftstoffe Mucilaginosa: pektinhaltige Quellstoffe, schleimhaltige Arzneimittel, z.B.: Leinsamen Pektine: pflanzliche Polysaccharide 
• Laxantien werden zur Therapie der Obstipation eingestzt und beschleunigen die Defäkation. Unter einer Obstipation versteht man die verzögerte Defäkation von trockenem und hartem Stuhl.  Ursache dafür können entweder verzögerte Darmpassage oder ein gestörter Entleerungsreflex sein.  Einteilung: Füll- und Quellstoffe: erhöhen das Volumen des Darminhaltes und somit den Dehnungsreiz, sind schwe verdauliche Polysaccharide z.B.: Leinsamen Gleitmitte: Schmiereffekt, schwer resorbierbare Öle, machen verhärteten Stuhl weicher und die Darmwand schlüpfrig z.B.: Mineralöle, Praffin Salanische und osmotische wirksame Laxantien: vergrößern das Stuhlvolumen und machen den Stuhl durch die osmotische Anziehung von Wasser weicher. z.B.: Bittersalz, Glaubersalz  Antiresorptiv und sekretagog wirksame Laxantien: hemmen die Aufnahme von Wasser aus dem Darm (antiresorptiv) und steigern die Abgabe von Wasser und Mineralien (sekretagog) z.B.: Antrachinone (Sennesblatt) 
• Anionenaustauscher durch Bindung der Gallensäure im Darm wird die Rückresoprtion der Gallensäure verhindert und damit die Leber gezwungen, aus dem LDL-Cholesterin neue Gallensäure zu produzieren  Senkung des Cholesterinwertes um 20%
• Fibrate greifen in die Cholesterinsynthese in der Leber ein und senken dadurch den LDL-Cholesterinwert und erhöhen den HDL-Wert 
• Hemmstoffe der Cholesterinsynthese verhindern die Cholesterinsynthese in der Leberzelle durch Hemmung bestimmter Enzyme, Senkung des LDL-Cholesterin bis zu 40%, HDL-Konzentration steigt um 15%
• extrakorporale LDL-Apherese bei unzureichender medikamentöser Senkung, dabei wird LDL mit oder ohne Plasmaseperation durch verschiedene Verfahren aus dem Blut eliminiert 
• Orlistat vermindert die Fettaufnahme im Darm, wirken auf die fettverdauenden Enzyme. Der Körper nimmt nur zwei Drittel der Nahrungsfette aus dem Darm auf. Das restliche Fett verläst unverdaut den Körper. 

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