Hygiene (Fach) / Protozoen – Einzeller (Lektion)

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•  Physikalische Verfahren der Keimtötung  Hitze Pasteurisation: antimikrobielle Behandlung flüssiger Lebensmittel (z. B. Milch) Niederpasteurisation: 61,5°C, 30 min; 71°C, 15 s Hochpasteurisation: kurze (Sekunden) Einwirkung von 80-85°C in kontinuierlichem Betrieb Uperisation: durch Dampfinjektion wird in einem Druckkessel während 2,5 s auf 150°C erhitzt Desinfektion: Anwendung von Temperaturen unterhalb der für eine Sterilisation vorgegebenen Werte Sterilisation mit trockener Hitze: 180°C für 30 min; 160°C für 180 min. Sterilisation mit feuchter Hitze: mittels Autoklaven, 121°C, 15 min,1 Atmosphäre Überdruck (202 kPa), 134°C, 3 min, 2 Atmo- sphären Überdruck (303 kPa)  Strahlen Nichtionisierende Strahlen: UV-Strahlen (280-200 nm) Anwendung zur Keimzahlreduktion in der Luft (OP-Räume) und zur Desinfektion glatter Oberflächen Ionisierende Strahlen: führen zur Bildung reaktiver Gruppen, die chemische Reaktionen ermöglichen in deren Verlauf DNA und Proteine betroffen werden. Gammastrahlen: elektromagnetische Wellen, die beim Kernzerfall entstehen Korpuskularstrahlen: bestehen aus Elektronen, die in Generatoren erzeugt unddurch Beschleunigung energiereich gemacht werden  FiltrationFlüssigkeiten und Gase können durch Filtration entkeimt werden. Die meisten Filterhalten aber lediglich Pilze und Bakterien zurück. Mit Ultrafeinfiltern können aberauch Viren zurückgehalten werden. Am bekanntesten sind Membranfilter, die ausorganischen Kolloiden (z.B. Celluloseester) bestehen.
•  Chemische Verfahren zur Keimtötung  Ethylenoxid: Aldehyde: Formaldehyd, Glutaraldehyd Alkohole: Ethanol (80%), Propanol (60%) und Isopropanol (70%) Phenole: heute nur mehr Phenolderivate Halogene: Chlor und Jod bzw. deren Derivate Oxidationsmittel: Ozon, Wasserstoffperoxid, Kaliumpermanganat, Peressigsäure Oberflächenaktive Substanzen: anionische, kationische, amphotere und nichtionischeDetergenzien
•  Einteilung der Mikroorganismen  Subzelluläre biologische Objekte Prionen (PR oteinhaltigesI nfektiöses AgensO hne isolierbareN ucleinsäure) Viroide (fremde Nucleinsäure innerhalb einer Zelle, nackte Nucleinsäure ohne Hülle) Viren Einzellige Mikroorganismen Prokaryonten    Eubakterien    Archae(bakterien) Eukaryonten    Pilze   Protozoen Mehrzellige Lebewesen  Helminthen  Gliederfüßler
•  Morphologie der Bakterien  Kugelförmige Bakterien („Kokken“) 0,5 – 2 µmEinzeln, paarweise oder in Zellverbänden (Ketten,Haufen, Viererpakete und Trauben)  Zylinderförmige Bakterien („Stäbchen“) - BazillenGerade Stäbchen Einzeln oder in Zellverbänden, bevorzugt in KettenKurzstäbchen: Breite ca.. 0,5 µm, Länge 1,5 – 3 µm z.B. Pseudomonas, EscherichiaLangstäbchen: Breite ca.. 1 ‐ 1,5 µm, Länge 4 -
•  Zellwand bakterien  dünn elastisch stabilisierend durchlässig für Nährstoffe Grundgerüst: Murein (Peptidoglykan) netzartiges (=Sacculum) PolymerPolysaccharidketten, die durch Peptide quervernetzt sind Peptidoglycan (Polymer) aus Zuckern und Aminosäuren (Zusammensetzung variabel, >100 Arten)  Grampositiv: dicke Peptidoglykanschicht, in welche (Lipo)teichonsäuren undProteine eingelagert sind Gramnegativ: dünne Peptidoglykanschicht, auf der eine zweite, äußereZellmembran (Lipopolysaccharidschicht) aufgelagert ist
•  Zytoplasma  flüssiger Anteil der Zelle, die durch Zytoplasmamembran begrenzt wird enthält verschiedene Organellen Hauptanteil: Wasser, daneben Makromoleküle, Ribosomen, kleine organischeSubstanzen, anorganische Ionen reagiert auf osmotische Einflüsse
•  Zytoplasmamembran  semipermeable Lipiddoppelschichtnach außen: hydrophilnach innen: hydrophob selektive osmotische Schranke Barriere nach innen und außen verhindert „Auslaufen“ und dient dem Transport von Nährstoffen hinein und hinaus eingelagerte Proteine Wichtig für Transport („Carrier“), Bioenergetik, Chemotaxis
•  Bakterielle Oberflächenorganellen  Geißeln (Flagellen) Fimbrien höchstwahrscheinlich Adhärenzfaktorenkurze (2 – 5 μm), ca.. 30 – 40 nm dicke Fädchen von Bedeutung für Pathogenität Fibrillen  Pili röhrenförmige Struktur länger als Fimbrien (bis zu 20 μm)
•  Kategorien von Plasmiden  Metabolische Plasmide: Gene für die Metabolisierung neuer Nährstoffe,Synthese von Bacteriocinen Resistenzplasmide: gegen Schwermetalle, Antiobiotica Virulenzplasmide: für pathogene Eigenschaften, z.B. die Kolonisierung vonWirtszellen Toxinbildungsplasmide: codieren Synthese von Toxinen, z.B. Enterotoxin Kryptische Plasmide: verleihen der Zelle keine neuen Eigenschaften
• Giardia intestinalis Protozoen  Vorkommen Europa 3-4%, Entwicklungsländern >50% Entwicklung Morphologisch vegetative Stadien (Trophozoiten)• Trophozoiten ähneln einer längsgespaltenen Birne, besitzen 8 Geißeln, zwei Kerne und zweigebogene Mediankörper. Vermehrung durch Zweiteilung bilden unterschiedlicheOberflächenproteine Zysten• oval, 4 Kerne, Geißeln, sichelförmige Mediankörper• Zysten werden mit dem Stuhl ausgeschieden. In feuchter Umgebung etwa 3 Monate lebensfähig  Übertragung peroral durch Trinkwasser und Nahrungsmittel Erregerreservoir Mensch, Säugetiere (Schaf, Rind, Hund, Biber) Infektion Giardiose, Lambliose Entzündungen im Dünndarm• Durchfälle, Oberbauchschmerzen, Erbrechen, gelegentlich Fieber Diagnose Stuhluntersuchung (ELISA) Therapie Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Albendazol Prophylaxe Lebensmittelhygiene
•  Trichomonas vaginalis  Vorkommen Weltweit, Frauen bis zu 20%, Männer < 5% Erregerreservoir Mensch Übertragung Geschlechtsverkehr, können im Leitungswasser und nicht chlorierten Thermalbädern einigeStunden überleben Erreger birnenförmiges Protozoon, am vorderen Pol 5 Geißeln. 4 Geißeln nach vorne, 1 bildetRandfaden der undulierenden Membran. Achsenstab (Axostyl) tritt am Hinterende als freieSpitze aus der Zelle besiedelt die Schleimhäute des Urogenitaltrakts Vermehrung durch Zweiteilung Infektion bei der Frau 20-50% symptomlos Vaginitis mit eitrigem, dünnflüssigen, gelblichen Ausfluss Entzündung der Harnröhre, selten der Harnblase und des Uterus beim Mann 50-90% symptomlos Urethritis, selten Prostatitis, Spermatocystitis Diagnose mikroskopisch aus dem frisch entnommenen Sekret aus Vagina oder Urethra. Therapie Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol (Partnerbehandlung) Prophylaxe Kondome
•  Trypanosoma brucei gambiense Afrikanische Schlafkrankheit  Vorkommen Afrika südlich der Sahara Übertragung Tsetse-Fliege T. brucei rhodesiense → Tier zu Tier, seltener Mensch T. brucei gambiense →Mensch zu Mensch Erreger extrazellulär im Blut oder anderen Körperflüssigkeiten im Blut pleomorph, bei ansteigender Parasitämie schlanke Formen mit freiem Geißelende Vermehrung durch Längsteilung bei abklingender Parasitämie kurze, plumpe Formen ohne freies Geißelende  für Glossinen (Tsetse-Fliegen) infektiös komplizierter Entwicklungszyklus in den Insekten innerhalb von 15-35 Tagen hervorgehende Stadien mit dem Speichel in die Haut des Wirtes inokuliert Infektion afrikanische Trypanosomose (Schlafkrankheit) 2 Stadien febrilglanduläres oder hämolymphatisches Stadium entzündliche, ödematöse Schwellung (Trypanosomenschanker) dann Erreger in die Blutbahn und Lymphsystem• Fieber, Kopf-, Gelenks-,Muskelschmerzen, Gewichtsverlust, Lymohandenopathie, Störung derHerzfunktion, Anämie, Thrombzytopenie  meningo-enzephalitisches Stadium Meningoenzephalitis, epileptiforme Anfälle, Somnolenz, Apathie, Koma Diagnose: Erregernachweis im Blut, im Lymphknotenpunktat und im Liquor, AK-Nachweis,PCR Therapie: 1. Stadium: Suramin, Pentamidin 2. Stadium: Melarsoprol , Eflornithin Prophylaxe Haut abdecken, Repellenzien, Insektizide
•  Trypanosoma cruzi Amerikanische Schlafkrankheit  Vorkommen Lateinamerika (Mexiko bis südliches Argentinien) Übertragung Raubwanzen, leben in Nestern, Höhlen und andern Aufenthaltsorten von Wirbeltieren (Hund,Nagetiere, Opossum und Gürteltiere) Bluttransfusionen, diaplazentar und durch Organtransplantate Erreger im Blut als trypomastigote Formen, werden bei Blutmahlzeit von Raubwanzen aufgenommenund mit dem Kot auf die Haut abgegeben trypomastigote Formen gelangen durch kleine Läsionen der Haut oder Schleimhäute in denKörper im Körper Phagozytose durch Makrophagen Umwandlung zu amastigoten Formen Vermehrung durch Zweiteilung  Diagnose in der akuten Phase sind die Trypanosomen im Blut nachweisbar Blutkultur in der chronischen Phase PCR, AK-Nachweis Therapie in der Frühphase mit Nifurtimox und Benznidazol Prophylaxe Insektizide Zerfall der Wirtszelle und Befall weiterer Makrophagen einige gelangen ins Blut → trypomastigote Form → Transport zu Organen und Befallweiterer Zellen (u.a. Skelett- und Herzmuskelzellen. Gliazellen) Infektion (Chagas-Krankheit) lokale, entzündliche Hautreaktion (Chagom) oder Konjunktivitis mit Lidödem (RomanaZeichen) akute Phase (Inkubation: 7-30 Tage) Fieber, Ödemen, Hepato- und Splenomegalie, Myokarditis, selten Meningoenzephalitis chronische Phase nach 10-20 Jahren Kardiopathie, Schädigung des Verdauungstraktes, neurologische Störung
• 5. Leishmania  Vorkommen 88 Ländern subtropischer und tropischer Gebiete aller Kontinente, mit Ausnahme vonAustralien Übertragung Schmetterlingsmücke Erreger in Menschen und Wirbeltieren parasitieren Leishmanien als amastigote Formen Leishmanien gelangen durch eine Blutmahlzeit in den Darm der Insekten und wandeln sichin promastigote Formen um promastigote Formen werden von Makrophagen phagozytiert und wandeln sich dort inamastigote Stadien Vermehrung in einer parasitophoren Vakuole der Makrophagen durch Zweiteilung Platzen der Zelle und Neubefall von Zellen oder Aufnahme durch Mücke  Leishmanioseformen viszerale Leishmaniose Vorkommen Afrika, Asien, Mittelmeerraum, Mittelamerika und nördliches Südamerika Erreger Leishmania donovani Inkubationszeit 3-6 Monaten Infektion Kalar-Azar• Fieber, Splenomegalie, progrediente Anämie kutane Leishmaniose (Orientbeule) Vorkommen Afrika, Asien, Mittelmeerraum Erreger L. major (Nordafrika, mittlerer Osten) L. tropica Mittelmeerraum, Südwestasien)  Inkubationszeit Wochen bis Monate Infektion Infektionen der Haut selten zu einer Ausbreitung in Lymphgefäße undLymphknoten trockene später eventuell geschwürig zerfallende Papeln Heilung unter Narbenbildung Amerikanische Haut- und Schleimhautleishmaniose Erreger L. braziliensis, L. mexicana und L. peruviana Infektion Infektionen von Haut- und Schleimhaut (ähnlich Orienttbeule)  Diagnose viszerale Leishmaniosen Erregernachweis im Punktionsmaterial, PCR Hautleishmaniosen klinisch Therapie viszerale Leishmaniose Pentostam, Glucantim (Antimonpräparate), zum Teil in Kombination mit Allopurinol,Pentamidin oder Amphotericin B, Miltefosin Kutane Leishmaniose Injektion von Antimonpräparaten in die Läsionen. Prophylaxe Repellenzien, Insektizide
• 6. Plasmodium Malaria  Vorkommen in über 100 Ländern von Afrika, Asien, Ozeanien, Zentral- und Südamerika und in der Karibikendemisch  Übertragung Anophelesmücke Entwicklungszyklus Generationswechsel (ungeschlechtliche/geschlechtliche Vermehrung) und ein obligaterWirtswechsel zwischen Mensch und Anopheles-Mücke Entwicklung in der Mücke sexuell Entwicklung im Menschen asexuell  Entwicklung in der Anophelesmücke im Darm verschmelzen Mikrogameten und Makrogameten zu einer Zygote (Ookinet) morphologische Umwandlung zu einer Oozyste in der Oozyste Bildung von Sporozoiten Oozyste platzt Sporozoiten werden frei und wandern zu den Speicheldrüsen Zyklusdauer 8 bis 14 Tage  Exoerythrozytäre Entwicklung im Menschen beim Stich Übertragung von Sporozoiten Sporozoiten gelangen auf dem Blutweg zur Leber und dringen in Hepatozyten ein Entwicklung der Sporozoiten zu vielkernigen Schizonten (Meronten,Gewebsschizonten) nach zytoplasmatischer Teilung Entstehung von je 2000 (P. malariae) bis 30000(P. falciparum) Merozoiten Platzen der Gewebsschizonten und Freisetzung von Merozoiten Befall der Erythrozyten bei P. vivax und P. ovale außer Gewebsschizonten Entstehung von Hypnozoiten Hypnozoiten sind kleine, einkernige Gebilde, die in den Hepatozyten Monate bisJahre persistieren können entwickeln sich in Schüben zu Schizonten daraus hervorgehende Merzoiten befallen die Erythrozyten verantwortlich für die Malariarückfälle  Erythrozytäre Entwicklung beim Menschen Anheftung der Merozoiten an der Oberfläche der Erythrozyten und Eindringen in die Zelle Einschluss in eine membranbegrenzte parasitophore Vakuole im Zytoplasma Heranwachsen zu Schizonten Glucose und Hämoglobin als Nahrung Abbau von Hämoglobin zu einem schwarzen Pigment (Hämazoin) Entwicklung von Merozoiten aus Schizonten Zerstörung der Erythrozyten → Merozoiten werden frei und befallen weitere Erythrozyten beim Platzen der Schizonten und beim Massenzerfall der Erythrozyten wird je nachPlasmodiumart in unterschiedlichen Intervallen Fieber ausgelöst nach einer oder mehreren Schizogoniegenerationen entwickeln sich einige Plasmodien zuGeschlechtsformen männliche Mikrogamonten (Mikrogametozyten) weibliche Makrogamonten (Makrogametozyten)  Inkubationszeiten je nach Plasmodium-Art von 7 bis 35 Tage pathogenste Plasmodium-Art ist P. falciparum
• - Plasmodium vivax - Malaria tertiana  Inkubationszeit 9-20 Tage, auch bis mehrere Wochen oder Monate Verlauf ist meist gutartig Fieber dauert 3-4 Stunden und tritt nach 48 Stunden wieder auf Erkrankung dauert unbehandelt 3-8 Wochen Rückfälle auch nach Monaten bis zu 5 Jahren manchmal Auftreten von Malaria quotidiana tägliche Fieberanfälle gekennzeichnet durch Überlagerung der Zyklen zweierParasitenpopulationen
• - Plasmodium malariae - Malaria quartana  Inkubationszeit beträgt 15-40 Tage Verlauf ist meist gutartig Fieber dauert 4-5 Stunden und tritt nach 72 Stunden wieder auf Erkrankung dauert unbehandelt 3-24 Wochen Rückfälle auch nach Monaten bis zu Jahrzehnten (30 Jahre) Besonderheiten: nephrotisches Syndrom vor allem bei Kindern
• - Plasmodium falciparum - Malaria tropica  Inkubationszeit beträgt 15 Tage, manchmal Fieber ist sehr hoch, kontinuierlich oder mit einem Rhythmus von weniger als 48Stunden Erkrankung dauert unbehandelt 2-3 Wochen hohe Letalitätsrate Rückfälle sind selten, meist innerhalb eines Jahres schwere Komplikationen sind möglich zerebrale Malaria• Konvulsionen, Seh- und Bewegungsstörungen, Bewusstseinstrübung• Koma, Anämie, Lungenödem, Ateminsuffizienz, Niereninsuffizienz• Kreislaufschock, Spontanblutungen, Hämoglobinurie: Schwarz-wasserfieber).  Krankheitsverlauf Freisetzung von Merzoiten aus Schizonten im Blut bewirkt Ausschüttung vonGlykolipidmaterial dieses regt Makrophagen und Monozyten zur Produktion von Zytokinen(Tumornekrosefaktor und Interleukine) an diese Substanzen können an der Auslösung der Fieberanfälle beteiligt sein andererseits stimulieren Zytokine Leukozyten und eventuell andere Zellen zur Abtötung vonParasiten  Resistenz und Immunität bestimmte Bluteigenschaften sind Ursachen einer erhöhten Resistenz Heterozygote Träger des Sichelzellgens und Personen mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (GPDM) sind gegen P. falciparum-Infektionenwiderstandsfähiger Diagnose Nachweis der Malariaparasiten im Blut spezifische Schnelltests zum Nachweis von P. falciparum-Antigen (ParaSight) und ELISA Therapie und Chemoprophylaxe Chinin, Chloroquin, Mefloquin, Artemisinin, Proguanil, Atovaquon Prophylaxe Repellenzien, Insektizide

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