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Krankheitslehre (Fach) / EXAMEN (Lektion)

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• Welche Folgekomplikationen des Diabetes mellitus kennen Sie? • diabetische Makroangiopathie:                                                                                                   - diabetische Nephropathie- diabetische Neuropathie- diabetische Retinopathie • diabetische Makroangiopathie:                                                                                                  - koronare Herzkrankheit (KHK)- periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) Mischung: diabetisches Fußsyndrom 
• Wie wird der Diabetes mellitus Typ I behandelt? Intensivierte Insulintherapie nach dem Basis-Bolus-Konzept → Versuch, die natürliche Insulinsekretion zu imitieren: morgens und abends Injektion eines lang wirksamen Verzögerungsinsulins als Basis und mahlzeitenbezogene Injektion von schnell wirksamem Normalinsulin je nach geplanter Nahrungsaufnahme (BE-Faktor) und nach dem aktuellen Blutzuckerwert vor Injektion alternativ (falls sich der Blutzucker so nicht gut einstellen lässt) kontinuierliche subkutane Insulininfusion und mahlzeitenbezogene Bolusgabe über eine Insulinpumpe
• Welche Formen eines Diabetes Mellitus kennen sie? Diabetes mellitus Typ IDiabetes mellitus Typ IIGestationsdiabetes
• Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur Abklärung der Ödeme vor? (Typ I Diabetes) Konzentrationsbestimmung des Albumins im Urin zur Erfassung einer Mikroalbuminurie (Ausscheidung von 30–300 mg Albumin/d oder 20–200 mg Albumin/l Spontanurin = Frühzeichen der diabetischen Nephropathie!)Blutdruckmessung (EKG: kardiale Erkrankung (z. B. KHK, hypertensive Herzkrankheit)Echokardiografie: Kontraktilität (Herzinsuffizienz?), Dilatation der Herzhöhlen (Herzinsuffizienz?), Hypertrophie des Myokards (hypertensive Herzkrankheit?)Labor: Elektrophorese (Dysproteinämie?), Elektrolyte
• Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie der Patientin vor? (Typ I Diab.) Augenuntersuchung durch Augenarzt (diabetische Retinopathie?)Blutdruckmessung an beiden Armen und 24-Stunden-Blutdruckmessung (arteriellen Hypertonie?)neurologische Untersuchung: Prüfung von Vibrations-, Temperatur- und Schmerzempfindung und Muskeleigenreflexen (diabetischen Neuropathie?)Inspektion und Palpation der Füße (diabetische Fußsyndrom?)Laboruntersuchungen: HbA1c, Blutzuckertagesprofil (Blutzuckereinstellung?), Cholesterin, HDL-Cholesterin (Arteriosklerose-Risikoprofil?)Untersuchung der Gefäße: Pulsstatus, Belastungs-EKG und Ultraschalluntersuchung der Karotiden (Plaques, Stenosen?) (diabetischen Makroangiopathie?)
• Welche Stadien der diabetischen Nephropathie kennen Sie? Nennen Sie typische Befunde des jeweiligen Stadiums! Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion: S-Kreatinin im Normbereich, Blutdruck im Normbereich oder Hypertonie, Dyslipidämie, raschere Progression von KHK, AVK, Retinopathie und Neuropathie Stadium 1a (Mikroalbuminurie):- Albuminausscheidung Frauen 20–300 mg/l, Männer 20–200 mg/l- Kreatinin-Clearance > 90 ml/minStadium 1b (Makroalbuminurie):- Albuminausscheidung Frauen > 300 mg/l, Männer > 200 mg/l- Kreatinin-Clearance > 90 ml/min Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz: S-Kreatinin grenzwertig oder erhöht, Hypertonie, Dyslipidämie, Hypoglykämie-Neigung, rasche Progression von KHK, AVK, Retinopathie u. Neuropathie. Anämie-Entwicklung, Störung des Knochenstoffwechsels Stadium 2 (leichtgradig):- Albuminausscheidung Frauen > 300 mg/l, Männer > 200 mg/l- Kreatinin-Clearance 60–89 ml/minStadium 3 (mäßiggradig):- Albuminausscheidung Frauen > 300 mg/l, Männer > 200 mg/l- Kreatinin-Clearance 30–59 ml/minStadium 4 (hochgradig): - Albuminausscheidung abnehmend, - Kreatinin-Clearance 15–29 ml/minStadium 5 (terminal): - Albuminausscheidung abnehmend,- Kreatinin-Clearance < 15 ml/min
• Welche Maßnahmen ergreifen Sie bei einer manifesten diabetischen Nephropathie? straffe Blutdruckeinstellung; Zielwert < 140/80 mmHgMeidung nephrotoxischer Substanzen (z. B. Röntgenkontrastmittel)eiweißreduzierte DiätStatine zur Senkung des LDL-Cholesterins auf < 70 mg/dlThrombozytenaggregationshemmung (ASS)
• Welche Substanzklassen sollten zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie bevorzugt eingesetzt werden, wenn gleichzeitig eine diabetische Nephropathie vorliegt? Begründen Sie Ihren Vorschlag! ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-(AT1) Rezeptor-Antagonist (senken systemischen Blutdruck und nephroprotektiven Effekt)
• Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur Sicherung der Verdachtsdiagnose (Cushing Syndrom) vor? Welche Befunde erwarten Sie? Dexamethason-Hemmtest (Kurztest)Bestimmung der Kortisolkonzentration im 24-Stunden-Urin (2 ×)Bestimmung der Kortisolkonzentration im Serum im TagesprofilKörperliche Untersuchung (Haut, Blutdruck)Klinik, Anamnese (Medikamente)
• Nennen Sie weitere Ursachen der sekundären Hypertonie! Nierenkrankheiten (Nierenarterienstenose, -tumore)SchilddrüsenfunktionsstörungAndere StoffwechselerkankungenAngeborene Verengung der AortaSchlafapnoe-Syndrom
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• Erläutern Sie kurz die Pathogenese einer Lactoseintoleranz! Laktose (Milchzucker) wird durch das Enzym Laktase, das im Bürstensaum der Dünndarmepithelzellen lokalisiert ist, in Glukose und Galaktose gespalten. Bei Laktasemangel gelangt die Laktose ungespalten in den Dickdarm und wird dort von Bakterien zu CO2, H2 und Milchsäure fermentiert. Die CO2- und H2-Bildung führt zu Diarrhö, verstärkter Darmgasbildung und Darmkrämpfen (Tenesmen), die Milchsäurebildung zu einer Übersäuerung des Stuhls. 
• Nennen Sie die beiden wichtigsten funktionellen Tests zur Sicherung der Verdachtsdiagnose (Lactoseintoleranz) und erläutern Sie kurz den Ablauf der Untersuchung und den zu erwartenden Befund! H2-Atemtest (Wasserstoffexhalationstest) Laktose-ToleranztestDünndarmbiopsie, Anamnese (Ernährungstagebuch), Klinik
• Machen Sie einen Behandlungsvorschlag bei Lactoseintoleranz! Die Patientin soll laktosehaltige Lebensmittel, d.h. Milchprodukte, meiden. Alternativ können laktasehaltige Tabletten vor dem Verzehr von Milchprodukten eingenommen werden.
• Welche diagnostischen Maßnahmen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! (Eisenmangelanämie) Anamnese: Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Essgewohnheiten (Mangelzustand?), Häufigkeit, Stärke und Dauer der Regelblutung, familiäre Vorbelastung körperliche Untersuchung: Mundwinkelrhagaden und Längsrillen der Nägel (Hinweise auf Eisenmangel), Hautkolorit (z. B. braun bei chronischer Niereninsuffizienz, gelb bei Hämolyse), Splenomegalie (bei Hämolyse)? Rektal-digitale Untersuchung zwecks Suche nach einer BlutungsquelleLabor: Differenzialblutbild mit Bestimmung der Retikulozyten, MCH, Eisen und Ferritin sowie Urinstatus zum Ausschluss oder Beweis einer EisenmangelanämieGastroskopie und Koloskopie gynäkologische und ggf. urologische Untersuchung  Hämoglobinelektrophorese bei anamnestischem V. a. Thalassämie, normalem oder erhöhtem Serumeisen und nach Ausschluss einer BlutungsquelleEisenresorptionstest: nach Ausschluss einer Blutungsquelle zur Abklärung einer Eisenresorptionsstörung
• Nennen Sie mögliche Ursachen einer Eisenmangelanämie! Erkrankungen des Ösophagus: Refluxösophagitis, Karzinom, Varizen, UlkusErkrankungen des Magens: Gastritis, Ulkus, TumorErkrankungen des Dünndarms: Ulkus, Morbus Crohn, Divertikulitis, Wurmbefall, TumorErkrankungen des Kolons bzw. Rektums: Karzinom, Polypen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis, HämorrhoidenErkrankungen der Harnwege: Nierenstein, Nierenkarzinom, Blasenkarzinom
• Nennen Sie die anderen möglichen Ursachen der Hyperkalzämie! meist endokrine Erkrankungen wie z.B. primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperkortisolismus, Phäochromozytom
• Was ist eine hyperkalzämische Krise? Wie äußert sie sich und wie wird sie behandelt? Definition der hyperkalzämischen Krise: potenziell lebensbedrohlicher Anstieg des Serumkalziums auf Werte > 3,5 mmol/l aus einer Hyperkalzämie heraus. Aufgrund des meist raschen Anstiegs können Kompensationsmechanismen nicht greifen. klinische Zeichen: starke Dehydratation, Exsikkose, Schock, ZNS-Symptome (Konzentrationsstörung bis Koma), Übelkeit, Erbrechen Therapieoptionen:  forcierte Diurese: reichliche Flüssigkeitsgabe; auch, um das Flüssigkeitsdefizit auszugleichen, parallel Gabe von Schleifendiuretika, um die Kalziumausscheidung zu fördernBisphosphonat Gabe intravenös (Hemmung des Knochenabbaus)ergänzend: Kalzitonin i.v. (Hemmung des Knochenabbaus)bei Versagen der o.g. Maßnahmen oder bei Herz-Kreislauf-Versagen: Hämodialysekausale Maßnahmen: Operation bei Hyperparathyreoidismus, Therapie eines Malignoms
• Welche Ursachen einer Obstipation kennen Sie? falsche Ernährung: faserarme Kost, zu wenig Flüssigkeitzu wenig Bewegung Medikamente: z. B. Diuretika, AntidepressivaDarmerkrankungen: z.B. stenosierendes Rektum- oder Kolonkarzinom, CED, Polypen,endokrine Erkrankungen: Hypothyreose, Hypophyseninsuffizienz, Diabetes mellitusneurologische Erkrankungen: Morbus Parkinson, periphere Nervenschädigungpsychische Ursachen
• Welche Untersuchungen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) sind zur Abklärung einer chronischen Obstipation sinnvoll? erster Schritt:  körperliche Untersuchung: Hinweis auf Grunderkrankung Blutuntersuchung: basales TSH, Elektrolyte, BlutzuckerAbdomensonografie: Divertikulitis?Koloskopie zum Ausschluss einer stenosierenden oder entzündlichen Darmerkrankung
• Wie kann eine funktionelle Obstipation behandelt werden? Allgemeinmaßnahmen: Sie stehen immer an erster Stelle! ballaststoffreiche Ernährung, z. B. Körner, Vollkornbrot, viel Obst, getrocknete Früchte reichlich Flüssigkeit, mehrmals täglich (gerade bei alten Menschen oft ein Problem) körperliche Aktivität Laxanzien:  Laktulose (wirkt osmotisch) Leinsamen (wirkt osmotisch) Bisacodyl (wirkt propulsiv) Klysmen, Einläufe: bei hartnäckiger Verstopfung
• Nennen Sie mehrere endokrine Erkrankungen, welche die Entstehung einer Adipositas begünstigen! Morbus Cushing (Hyperkortisolismus) Hypothyreose Hypogonadismus Hyperinsulinismus bei metabolischem Syndrom Stein-Leventhal-Syndrom (Syndrom der polyzystischen Ovarien)
• Nennen Sie verschiedene Ursachen der akuten Pankreatitis! Choledocholithiasis (häufigste Ursache): biliäre PankreatitisAlkoholabusus (zweithäufigste Ursache) seltenere Ursachen:Infektionen: z. B. Virushepatitis, Mumps, SalmonelloseTraumaiatrogen: ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie), Medikamente (z. B. Östrogene, Salicylate, Diuretika, Sulfonamide, Antimetabolite, Cholinesterasehemmer)
• Begründung Verdachtsdiagnose: Hyperthyreose bei Morbus Basedow Nervosität, Tachykardie, Gewichtsabnahme, Schlafstörung und überwärmte Haut sprechen für eine Hyperthyreose. Eine homogen vergrößerte Schilddrüse ohne Knoten spricht gegen eine Struma nodosa mit autonomem Adenom und für einen Morbus Basedow oder eine disseminierte Schilddrüsenautonomie. Eine nicht eindrückbare livide Verdickung der Haut mit leichter Hyperkeratose ist der typische Befund eines prätibialen Myxödems und somit hinweisend auf einen Morbus Basedow.
• Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose (Hyperthyreose bei Morbus Basedow) zu sichern? Welche Befunde erwarten Sie? Labor:  Schilddrüsenfunktion: TSH supprimiert, Gesamt-T3 und Gesamt-T4 sowie freies T3 und freies T4 erhöhtAutoantikörper: TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) erhöht (spezifisch für Morbus Basedow), teilweise auch Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) und mikrosomale Antikörper (MAK oder TPO-Antikörper) erhöht (nicht spezifisch)Glukose: Hyperglykämie bei gleichzeitigem Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ I (Häufigkeit ca. 1–5%)Kalzium: Hyperkalzämie bei schwerer Hyperthyreose oder bei begleitendem primärem Hyperparathyreoidismus (1–2%)Thrombozyten: evtl. Thrombozytopeniealkalische Phosphatase: kann erhöht sein Sonografie der Schilddrüse: beidseits homogen vergrößerte echoarme Schilddrüse ohne Knoten; duplexsonografisch diffuse Hyperperfusion des Schilddrüsenparenchyms
• Welche klinischen Zeichen können Patienten mit Hypokaliämie zeigen? neuromuskuläre Symptome mit Muskelschwäche und Muskelkrämpfen, Paresen, Hyporeflexie, Obstipation bis paralytischer IleusHerzrhythmusstörungenmetabolische Alkalosehypokalämische Nephropathie mit eingeschränkter Konzentrationsfähigkeit, Polyurie und Polydipsie
• Form der Kaliumsubstitution bei Hypokaliämie? orale Gabe, da intravenöse Gabe zu gefährlichen Kaliumanstiegen im Serum führen kann und es venentoxisch wirktbei leichter Hypokaliämie mit kaliumreichen LM (Säfte, Banane, Trockenobst)bei schwerer Hypokaliämie mit Kaliumtabletten 
• Häufigste Ursache Hypokaliämie Diuretikatherapie mit Thiaziden und/oder Schleifendiuretika
• Anhand welcher klinischer Parameter kann die Aktivität von Morbus Crohn eingeschätzt werden? DurchfallfrequenzSchmerzintensitätAllgemeinzustandKörpergewichtKörpertemperaturAuftreten von tastbaren abdominellen Resistenzen und Fisteln
• Welcher Parameter sollte bei Patienten mit Diabetes regelmäßig überprüft werden, um eine dialektische Nephropathie frühzeitig zu erkennen? Frühsymptom ist eine Mikroalbuminurie, daher sollte regelmäßig die Proteinausscheidung
• Nennen Sie 4 Therapiesäulen des ketoazidotischen Komas. Flüssigkeitubstitutionlangsame Blutzuckersenkung um max. 100mg/dl/hKaliumsubstitution (große Gefahr der Hypokaliämie)Azidosekorrektur mit Bikarbonat
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• Warum können Sie für die frühzeitige Erfassung einer gestörten Nierenfunktion nicht einfach die Kreatinkonzentration im Serum bestimmen? Serumkreatininwert steigt erst an wenn GFR bereits auf 50% abgefallen ist.
• Klinische Untersuchungsbefunde bei tiefer Beinvenenthrombose. schmerzhafte, druckempfindliche Schwellung der Extremitätüberwärmte, zyanotische Glanzhautsichtbare Kollateralvenen an der TibiakanteProvokation der Schmerzen bei Kompression der Waden, Druck auf die Fußsohle und Dorsalflexion des Fußes
• Warum sollten Sie bei Leberzirrhose die Leukozyten im Aszites bestimmen. 15% der Patienten entwickeln eine bakterielle Peritonitis
• Definieren Sie Cor pulmonale. Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels als Folge einer Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf.
• Welche Störung des Säure-Basen-Haushalts vermuten Sie bei einem Patienten der auffällig tief atmet? Wie wird dieser Atmungstyp bezeichnet? Kussmaul- oder Azidoseatmung ist ein klassischer respiratorischer Kompensationsmechanismus bei metabolischer Azidose.
• Nennen Sie die pH-Wert Grenzen für eine Azidose und eine Alkalose. Azidose: < 7,35 Alkalose: > 7,45
• Warum ist bei Patienten mit Sprue der H2-Atemtest häufig pathologisch? Da sie häufig unter einem sekundären Laktasemangel leiden.

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