Innere Medizin (Fach) / Labor - Blutchemie (Lektion)

Blutbildinterpretation

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• Entzündungsparameter Blut:Leukozytenzahl, Differentialblutbild, Gesamtprotein, Albumin, Globulin;Blutsenkungsgeschwindigkeit, Hämatokritwert (Erythrozytenzahl, Hämoglobin).Akute Phase Proteine: hier Fibrinogen
• Leberparameter Entzündungsparameter und: Blut: ALT, (AST), AP (Achtung kurze HWZ), GLDH, Bilirubin, NH3 (nüchtern, postprandial/nach Ammoniumchlorid-Belastung), Gallensäuren (nüchtern, postprandial, nach Stim.); Gesamtprotein (Albumin) Cholesterin, Triglyceride, Glukose, Fibrinogen (und andere Gerinnungsfaktoren); Urin: Bilirubin, Hämoglobin, Spez. Gewicht, Protein, Reaktion (pH-Wert)
• Nierenparameter Entzündungsparameter und: Blut: Harnstoff, Kreatinin (Cystatin C), Elektrolyte: Natrium, Kalium, Phosphor, Kalzium++, (Kalzium gesamt), Chlor; Gesamtprotein, Osmolalität, Glomeruläre Filtrationsrate (GFR), FeX Urin: Spez. Gewicht, Protein, Hämoglobin, Blut, Reaktion (pH-Wert), Harnsediment;UPC (Urin-Protein-Kreatinin-Quotient) Osmolalität, Urin/Plasma-Quotienten , fraktionierte Elektrolytausscheidung (FEX); Bakteriologische Untersuchung mit Resistenztest (BU+RT)Eiweiß-Elektrophorese, SDS-Page.
• Pankreas / Magen-Darm-Parameter Entzündungsparameter und: Blut: fPLI, ggf fTLIGlukose, Gesamtprotein, Cholesterin, Triglyceride; TLI, Vitamin B12, (Folsäure) Urin: Gesamt-Phenol, Nitrosonaphthol, Indikan. Kot: Parasitologische Untersuchung; Bakteriologische (mit RT), mykologische, virologische Untersuchung
• Blutsenkungsgeschwindigkeit erhöht Infektionskrankheiten Urämie Resorption von Entzündungsprodukten parenterale Proteinresorption Anämien Lymphom Malignome
• Blutsenkungsgeschwindigkeit erniedrigt Polyglobulie Dehydratation Kachexie Hypoxämie
• Fibrinogen erhöht Entzündung Seltener Hämokonzentration
• Fibrinogen erniedrigt erhöhter Verbrauch: Verbrauchskoagulopathie/DIC Hyperfibrinolyse Fibrinolysetherapie Blut-oder Plasmaverlust Synthesestörung: Leberschädigung, Afibrinogenämie (angeboren/vererbt) Dysfibrinogenämie
• Albumin erhöht Dehydratation Selten Anabolikatherapie
• Albumin erniedrigt Physiologischo Welpen Bei Hämatokritwerterniedrigungo Überinfusion Verminderte Proteinsyntheseo Kachexieo Malabsorptionssyndromo Leberinsuffizienzen Portosystemischer Shunto Schwere Traumao kongestive Herzinsuffizienz Erhöhter Proteinverlusto Verbrennungeno Blutverlusto Proteinverlust- Enteropathieo Proteinverlust- Nephropathieo Septikämie/Endotoxämieo Peritonitis Diät
• Globulin erhöht Physiologischo Neugeborene Akute Entzündung (a-Glob.) Subakute Entzündung (a-Glob. gamma- Glob.) Chronische Entzündung (gamma-Glob.) Hämolyse Lebererkrankungeno Akute Hepatitis (a-Glob.)o Chronische Hepatitis (b2-Glob.)o Leberzirrhose (gamma-Glob.)o Lebertumoren (b1-Glob.) Tumoreno Lymphatische Leukämie/Malignes Lymphomo Multiples Myelom/Plasmozytom (monoklonale Hypergammaglobulinämie) Infektionserkrankungeno FIP (a2-Glob., gamma-Glob.)o Ektoparasiten (gamma-Glob.)o Systemmykosen (gamma-Glob.) Immunreaktive Erkrankungeno Nierenamyloidoseo Glomerulonephritis
• Globulin erniedrigt Primäre/sekundäre Immundefizienz Blutverlust Proteinverlust- Enteropathie Seltener Proteinverlust- Nephropathie
• Alanin-Amino-Transferase (ALT) erhöht Lokalisation: Leberspezifisch, Im Zytoplasma der Hepatozyten Hepatitis (akut)- Infektiös- FIP- Toxoplasmose- Toxisch- Lymphozytäre Cholangitis- Suppurative Hepatitis Hepatose- Stauungsleber (Rechtsherzinsuffizienz)- Leberfibrose, -zirrhose- Lebertrauma- Leberamyloidose- Glykogenspeicherkrankheit- Akute Pankratitis,Diabetes mellitus- Hyperthyreose- Hyperadrenokortizismus Lebertumoren Gallengangsobstruktionen- Intrahepatische Cholestase- Extrahepatische Cholestase (Gallensteine, Tumoren) Akute Pankreatitis Schock Fieber Myokarditis Medikamente, z.B.- Glukokorticoide (weniger stark als Hund)- Phenobarbital
• Aspartat-Amino-Transferase (AST) erhöht Lokalisation:- Zahlreiche Organe, v.a. quergestreifte Muskulatur, Herzmuskulatur, Leber- In Hepatozyten im Zytoplasma und an die Mitochondrien gebunden (bilokulär) Leberdegeneration Skelettmuskelerkrankungen mit Ausnahme der Atrophie Herzmuskelerkrankungen (v.a. Myositis, Myokardinfarkt, Aortenthrombose, nicht erhöht bei dilatativen oder hypertrophen Kardiomyopathien) Hochgradige körperliche Belastung Meßfehler (Hämolyse)
• Alkalische Phosphatase (AP) erhöht Lokalisation: in fast allen Geweben des Organismus (nicht leberspezifisch), an membranösen Strukturen der Leber und der Gallengänge. Dünndarm-Schleimhaut, Plazenta, Nierentubulusepithel, Osteoblasten, Leukozyten Physiologisch (Wachstum, Training) Mäßige Erhöhung:- Hepatopathien ohne stärkere Cholestase- Hyperthyreose- Diabetes mellitus- Hyperadrenokortizismus/ Kotiksteroidtherapie- Knochenerkrankungen Rachitis, Osteodystrophie, Hperparathyreoidismus, Knochentumoren, Periostitis- Knochenregeneration (Frakturheilung)- Septikämie/Endotoxämie- Gravidität- Längere Hungerperioden/ Kachexie- Arzneimittel: Glukokortikoide, Phenobarbital, U.v.m.- Nephropathien- Enteritiden (selten) Starke Erhöhung:- Hepatische Lipidose- Posthepatische Cholestase (z.B. Tumoren)- Intrahepatische Cholestase (z.B. Tumoren)- Steroidtherapie- Vergiftungen mit Hepatotoxinen- Leberregeneration
• Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) erhöht Lokalisation: Weitgehend leberspezifisch, An Mitochondrien gebunden, v.a. zentrolobulär Primäre und sekundäre Hepatopathien mit zentrolobulärer Zellnekrose akute Hepatitis chronische Hepatitis, Cholestase Cholangitis, Cholangiohepatitis Hypoxie, v.a. zentrolobulär in der Leber Leberlipidose Leberamyloidose Lebertrauma Akute Pankreatitis Fieber Kongestive Rechtsherzinsuffizienz mit Druckerhöhung in der V. hepatica Vergiftungen mit hepatotoxischen Substanzen
• Gamma-Glutamyltransferase (Gamma-GT) erhöht Lokalisation: Leber und Gallengänge (relativ spezifisch, an Membranstrukturen gebunden), Niere, Pankreas, Dünndarm Chronische Lebererkrankungen mit Leberzelldegeneration Intra- oder extrahepatische Cholestase- Akute oder chronische Hepatopathien- Toxische Hepatosen- Primäre und sekundäre Lebertumoren mit Cholestase- Fibrose, Zirrhose mit Cholestase Akute, seltener chronische Pankreatitiden mit Leberbeteiligung (geringe Aktivitätserhöhung) Erkrankungen unter Mitbeteiligung der Leber (Enterits, Druckerhöhung in der Vena hepatica, Rechtsherzinsuffizienz, Lymphom, Diabetes mellitus Steatose Medikamente: Barbiturate oder Corticosteroide
• Laktatdehydrogenase (LDH) erhöht Skelettmuskelerkrankungen Herzmuskelerkrankungen Lebererkrankungen Gewebsschäden anderer Art Maligne Tumoren Meßfehler (Hämolyse)
• Bilirubin erhöht Akute Hämolyse Vollbluttransfusion Innere Blutung/Hämatom Verlust der hepatozellulären Funktiono Toxische Hepatitiso Lymphozytäre-suppurative Cholangitis, Cholangiohepatitis Hepatoseo Stauungsleber (Rechtsherzinsuffizienz)o Chronische aktive Hepatitiso Leberamyloidoseo Glykogenspeicherkrankheito Kupferspeicherkrankheito Diabetes mellituso Hyperthyreoseo Hyperadrenokortizismuso Steroideo Leberzirrhose Lebertumoren Leberzysten Gallengangsobstruktiono Intrahepatische Cholestase Hepatitis Raumfordernde Prozesse Tumoren Abszesseo Extrahepatische Cholestase Steine Tumor akute Pankreatitis Duodenitiso Parasiteno Schweres Trauma Arzneimittelo Glukokortikoideo Phenobarbital
• Ammoniak erhöht Leberinsuffizienzo Portosystemischer Shunto Akute Hepatitis Kongenitale Harnstoffzyklusstörung hochgradige körperliche Belastung Ammoniakvergiftung Messfehler
• Gallensäuren erhöht Physiologischo postprandial Hepatitiso Infekiöse Hepatitis FIPo Toxische Hepatitiso Lymphozytäre, suppurative Cholangitis, -cholangiohepatitis Gallengangsobstruktiono Intrahepatische Cholestaseo Extrahepatische Cholestase: Steine, Tumor, akute Pankreatitis, Duodenitis Hyperadrenokortizismus Glukokortikoidtherapie Hyperthyreose Diabetes mellitus Portosystemischer Shunt
• Gallensäure erniedrigt Schwere Malabsorption Schwere Darmverschlüsse (Ileus)
• Laktat erhöht Anaerobe Glykolyse Gewebshypoxie Hypoxämie Gesteigerter Sauerstoffbedarf Hämoglobinabfall Okkulte Gewebshypoxie in Kombination mit abnormaler metabolischer Regeneration Medikamenteo Aspirinintoxikation Toxineo Ethylenglycol Angeborene Defekte Schwerer Schock Schweres Trauma Schwere Erkrankungen
• Harnstoff erhöht prärenale Ursachen- Hypovolämie (prärenale Niereninsuffizienz)- Alimentär bei Aufnahme einer proteinreichen Nahrung- Blutungen in den oberen Gastrointestinaltrakt Renale Ursachen- renale Niereninsuffizienz Postrenale Ursachen- Obstruktionen der ableitenden Harnwege- Rupturen der ableitenden Harnwege und der Blase
• Harnstoff erniedrigt Physiologisch- junge Tiere verminderte Bildung- verminderte Leberfunktion- portosystemische Shunts erhöhte Ausscheidung- extreme Polyurie/Polydipsie- Überhydratation Alimentärer Proteinmangel
• Kreatinin erhöht Niereninsuffizienz = verminderte renale Exkretion prärenal renal postrenal
• Kreatinin erniedrigt Kachexie
• Cholesterin erhöht Physiologischo Postprandial (besonders nach fettem Futter)o Fettreiche Futtermittelo Trächtigkeit Hypothyreodismus Diabetes mellitus Akute Pankreatitis Hyperadrenokortizismus Steroide Schweres Trauma Hungern (bei Adipositas) Primäre Leberschädigung Gallengangsobstruktion Proteinverlust-Nephropathie Steatitis Familiäre renale Erkrankungen Idiopatische Hypercholesterolämie Messfehlero Hämolyseo Phenytoin
• Cholesterin erniedrigt Leberinsuffizienzo Portosystemischer Shunto Leberzirrhoseo Akute Hepatitis Antikonvulsive Therapie „Low Fat“ - Diäten Malabsorption Exokrine Pankreasinsuffizienz Hyperthyreoidismus Hypoadrenokortizismus Proteinverlust- Enteropathie
• Triglyceride erhöht Physiologischo Postprandial (besonders nach fettem Futter)o Trächtigkeit Diabetes mellitus Hypothyreose Akute Pankreatitis Hyperadrenokortizismus Glukokortikoidtherapie Gallengangsobstruktion Hungern (bei Adipositas) Idiopatische Hyperlipoproteinämie Idiopatische Hyperchylomikronämie Hyperchylomicronämie Proteinverlust-Nephropathie
• Glukose erhöht Physiologischo Angsto Aufregungo Streßo Postprandial Diabetes mellitus Hyperadrenokortizismus Akromegalie Hyperthyreose schweres Trauma Arzneimittelo Glucocorticoido Progestageneo Adrenalino Xylazino Ketamino Alphaxolon/Alphadolono Thiazideo Insulinüberdosierung (Somogyi-Effekt) Krampfanfälle Akromegalie (STH-Überschuß) Akute Pankreatitis Phäochromozytrom Nach entfernen eines Insulinoms Familiäre Nierenerkrankungen Hypoadrenokortizismus (Addison) Messfehlero Dextrose oder andere Kohlenhydratinjektioneno Lipidämie (bei der Photometrischen Methode)o Hämolyse (bei der Photometrischen Methode)o Metronidazol (bei der Hexokinase Methode)
• Glucose erniedrigt Septikämie/Endotoxämie Hyperinsulinismuso Insulinüberdosierungo Insulinproduzierende Tumoren im Pankreas (Insulinom)o Insulinproduzierende Tumore von nicht pankreatischem Gewebe Leberinsuffizienzo Leberzirrhoseo Portosystemischer Shunto Glycogenspeicherkrankheit Malabsorptionssyndrom Kachexie Glykogenspeicherkrankheit Hypoadrenokortizismus (Primär, sekundär) Hypoglykämie/Hypothermie-Komplex der Welpen Krampfanfälleo Status epilepticus Polyzythämie Ethylenglycolvergiftung Trächtigkeit (Hypoglykämische Ketose) Tumoren Chronisches Hungern Chronische Malabsorption Messfehler
• (Azetyl-) Cholinesterase erniedrigt Organophosphatvergiftung Akute/ chronische Lebererkrankungen
• Kalium erhöht Kaliumaufnahme erhöht- Penicillin G- Kaliumreiche Infusionen Kaliumumverteilung: von intra- nach extrazellulär- Metabolische und respiratorische Azidose- Diabetes mellitus Verringerung der Kaliumausscheidung oder –verluste- Hypoadrenokortizismus- Oligurische oder anurische Phase der akuten Niereninsuffizienz, z.B. bei Blasenruptur, Obstruktionen der Urethra Medikamente- z.B. β-Blocker, Kalium sparende Diuretika, ACE-Hemmer, Prostaglandin-Inhibitoren, Digitalis, α-Agonisten Pseudohyperkaliämie- Verwendung von EDTA-Blut- Hämolyse- Thrombozytose- Leukozytose- Hypernatriämie
• Kalium erniedrigt Kaliumaufnahme erniedrigt- Anorexie- Kaliumarme Diät, als Spezialfall die Diät induzierte hypokaliämische Nephropathie- Kaliumarme Infusion Kaliumumverteilung (von extrazellulär nach intrazellulär)- Metabolische Alkalose- Insulin-Therapie- Diabetische Ketoazidose Erhöhte Verluste/Ausscheidung- Gastrointestinale Verluste (Vomitus, Diarrhoe)- Renale Verluste- Iatrogen (Parenterale Ernährung, Schleifen- und Thiaziddiuretika, Therapie mit Natriumbikarbonat)- Erbkrankheiten (Burma-Katze) Pseudohypokaliämie- Hyperlipidämie- Hyperproteinämie- Hyperglykämie?- Azotämie
• Natrium erhöht Wasserverlust- Verluste über den Harn (Diabetes insipidus, Osmodiurese, Diabetes mellitus)- Verluste über den Respirationstrakt (Hyperthermie)- Langes Dursten, kein Zugang zu Wasser Verlust hypotoner Flüssigkeit- Vomitus, Diarrhoe- Chron. Niereninsuffizienz, polyurische Phase der akuten Niereninsuffizienz, Diuretika-Applikation- Verbrennungen- Pankreatitis, Peritonitis
• Natrium erniedrigt Wasserretention erhöht- kongestive Herzinsuffizienz- schwere Leber- oder Nierenfunktionsstörungen- Überhydratation- Iatrogen (Infusion hypotoner Lösungen, Antidiuretika) Verluste über/in- Gastrointestanaltrakt (Vomitus, Diarrhoe)- Niere (primärer Hyperaldosteronismus)- Körperhöhlen- Haut (großflächige Verbrennungen)- Iatrogen (Salzvergiftung, hypertone Infusionen, Bikarbonattherapie, parenterale Ernährung) Hyperosmolalität- Hyperglykämie- Mannitolinfusion Pseudohyponatriämie?- Hyperlipidämie- Hyperproteinämie
• Kalzium erhöht primärer Hyperparathyreoidismus Pseudohyperparathyreodismus- Lymphome, multiple Myelome, Analbeuteldrüsenkarzinom, osteolytische TumorenChronische Niereninsuffizienz Hypervitaminose D Idiopathisch Iatrogen- orale Phosphatbinder- exzessive Kalziumsupplementierung(alimentär) Pseudohyperkalzämie- Hyperalbuminämie- Lipämie
• Kalzium erniedrigt Metabolische Störungen- in der Trächtigkeit- während der Laktation Renale Verluste- v.a. durch Komplexbildung bei erhöhtem Phosphor- Ethylenglykol-Vergiftung Akute Pankreatitis Primärer Hypoparathyreoidismus Gastrointestinale Ursachen- Malabsorptionssyndrom- Alimentärer sekunderer Hyperparathyreoidismus Iatrogen- Antikonvulsiva- Natriumbikarbonat-Therapie
• Magnesium erhöht Niereninsuffizienz Hypoadrenokortizismus Magnesiumhaltige Medikamente
• Magnesium erniedrigt Verluste Renal Gastrointestinal
• Osmolalität erhöht Dehydratation primäre Polyurie
• Osmolalität erniedrigt primäre Polydipsie
• Trypsin-like-immunoreactivity (fTLI) erhöht Akute Pankreatitis Niereninsuffizienz Prärenale Azotämie Unterernährung
• Trypsin-like-immunoreactivity (fTLI) erniedrigt Exokrine Pankreasinsuffizienz

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