Beschreiben Sie das EEG-Muster während eines Petit-mal-Anfalls.
Das EEG zeigt ein bilateral symmetrisches Muster von Spike-Wave-Entladung mit einerFrequenz von 3 Hertz
Was ist die Alzheimer-Krankheit und welche Symptome hat sie? Welche
Gehirnregionen sind betroffen?
-Häufigste Ursache einer Demenz-Hat einen progressiven Verlauf, ist unheilbar- starke genetische KomponenteSymptome:-Anfangsstadien: selektiver Gedächtnisabbau-Zwischenstadien: Verwirrung, Reizbarkeit, Angst, Verschlechterung der Sprachfähigkeit-Fortgeschrittene Stadien: selbst einfache Reaktionen schwierig (z.B. Schwierigkeitenbeim Schlucken, schlechte Kontrolle der Blase)-2 charakterisische Merkmale: Neurofibrillenbündel (fadenförmige Proteinknäuel im neuron.Cytoplasma) und Amyloidplaques (Klumpen aus Narbengewebe: degenerierte Neuronen undProtein(Amyloid)). Zusätzlich findet ein erheblicher Neuronenverlust statt.-Neurofibrillenbündel, Amyloidplaques und Neuronenverlust treten besonders häufig: 1. in bestimmten medialen Temporallappenstrukturen auf, die an verschiedenen Aspektendes Gedächtnisses beteiligt sind (entorhinaler Cortex, Amygdala, Hippocampus)2. und in Bereichen, die komplexe kognitive Funktionen vermitteln: inferiorererTemporalcortex, posteriorer Parietalcortex und Präfrontalcortex-Actelycholin stark reduziert durch Degeneration des basalen Vorderhirns (Hauptquelle)
Nennen Sie 3 Arten von Tiermodellen.
(Wirklich auf Gehirnerkrankungen bezogen?)1) Kindling-Modell der Epilepsie2) Das transgene Mausmodell der Alzheimer-Erkrankung3) MPTP-Modell der Parkinson-Erkrankung
Was ist Phantomschmerz?
Buch Kap.10, S. 338Die meisten Amputierten nehmen die Gliedmaßen, die amputiert wurden, weiterhin wahr - mitsehr hoher empfundener Realität. Etwas 50% der Amputierten haben starke Schmerzen in denPhantomgliedern – die Phantomschmerzen. Ein Grund dafür kann sein, dass sich dieamputierten Gliedmaßen nicht wie normale verhalten, sondern in einer ungewöhnlichen Haltungsind. z.B. die Hand so sehr verkrampft, dass sich die die Fingernägel in die Handfläche bohren.Vorherige Antwort:Wahrnehmung von Schmerz im amputiertem Körperteil, ausgelöst durch pathologischeVeränderung im Nervensystem, verursacht durch ursprüngliche Verletzung. Neue Forschung:Beteiligung anormaler Gliazellen (! Hyperaktivität neuronaler Schmerzbahnen)
Welche Auswirkung hat eine selektive Hippocampus-Läsion auf das menschliche
Gedächtnis?
-Objekterkennung nicht beeinträchtigt.-Die Konsolidierung des Langzeitgedächtnisses für räumliche Beziehungen wird starkbeeinträchtigt. Neue Umgebungen können nicht mehr gemerkt werden (anterograde Amnesiefür räumliche Beziehungen). Das Gedächtnis für Umgebungen, die lange vor der Läsion gelerntwurden, ist nicht betroffen.
Nennen Sie wichtige Symptome vom Korsakow-Syndrom. Welche Regionen sind
betroffen?
Das Korsakow-Syndrom ist eine Gedächtnisstörung, die nach starkem Alkoholkonsum auftretenkann.Symptome:In frühen Stadien: anterograde Amnesie (für explizite episodische Gedächtnisinhalte).Im weiteren Verlauf: zusätzliche Entwicklung einer schweren retrograder Amnesie (kann sich biszur Kindheit erstrecken)In fortgeschrittenen Stadien: Vielzahl sensorischer und motorischer Probleme: extremeVerwirrung, Persönlichkeitsveränderungen, Leber-, Gastrointestinaltrakt und HerzerkrankungenBetroffene Regionen: Läsionen der mediodorsalen Nuclei des Thalamus, diffuse Schädigungmehrerer anderer Gehirnstrukturen (v.A. Neocortex, Hippocampus, Cerebellum).
Unter welcher Erkrankung litt N.A.?
Florett durchstieß seine Nase bis ins Gehirn hinein ! ausgedehnte Schädigung des medialenDiencephalons, einschließlich einer Schädigung der mediodorsalen Nuclei und derMamillarkörper ! mediale diencephale AmnesieZunächst retrograde Amnesie, die die letzten beiden Jahre umfasste und sich auf allepersönlich, national und international relevanten Ereignisse bezog, sich aber so weitzurückbildete, dass sie zweieinhalb Jahre später anscheinend nur noch zwei Wochen umfasste.Die Erinnerungen schienen unkontrollierbar und plötzlich wieder aufzutauchen.
Welche Gedächtnisstörungen treten bei Läsionen des präfrontalen Cortex auf?
Patienten mit großen Läsionen im präfrontalen Cortex zeigen oft sowohl anterograde als auchretrograde Defizite in der Erinnerung für zeitliche Abfolgen von Ereignissen, (auch wennEreignis selbst erinnert wird) ! Schwierigkeiten Tätigkeiten auszuführen, die bestimmte Abfolgevon Handlungen erfordern. Zudem Defizite im Arbeitsgedächtnis (der Fähigkeit, relevanteErinnerungen aufrechtzuerhalten, während eine Aufgabe ausgeführt wird).
Welche Folgen für das Gedächtnis haben Gehirnerschütterungen?
Folge: posttraumatische Amnesie. Schlag auf Kopf ! Koma (Bewusstlosigkeit) ! wieder beiBewusstsein ! Phase der Verwirrtheit ! Ende der Phase: retrograde Amnesie für Ereignisseunmittelbar vor dem Schlag stattfanden und eine anterograde Amnesie für viele Ereignissewährend Verwirrtheitsphase (aber Kurzzeitgedächtnis intakt).Gedächtnisinseln: Erinnerungen an isolierter Ereignisse haben die während dieser Periodenstattfanden.
Was ist eine „verzögerte Vergleichsaufgabe“? Welche Gehirnteile werden dabei
beansprucht? (delayed non-matching-to-sample)
Versuchstier wird Musterobjekt vorgeführt, darunter: Belohnung ! währendVerzögerungsphase wird Wandschirm vor Tier abgesenkt! Danach: Tier sieht ursprünglichesMusterobjekt und ein zusätzliches unbekanntes Objekt ! Tier muss das unbekannte Objektwählen, um an die Belohnung zu gelangen (muss sich also an das Musterobjekt erinnern).Bei jedem Durchgang werden neue Objekte verwendet. Je kürzer Verzögerungsintervall, destobesser die Leistung der Tiere. Läsionen des rhinalen Cortex (entorhinaler und perirhinaler Cortex) verursachen schwere Gedächtnisdefizite und Ausfälle in der Aufgabe, Läsionen desHippocampus und Amygdala jedoch keine.
Welche Rolle spielt der Hippocampus bei Objekterkennung nach
Hirnschädigungen durch Ischämie?
Eine cerebrale Ischämie des Hippocampus und des umliegenden Gewebes führt zu Defiziten imObjektgedächtnis. Allerdings: Nachweis, dass Defizite auf extrahippocampale Störungen imrhinalen Cortex zurückzuführen sind (nicht auf Schädigungen des Hippocampus selbst). InLäsionsstudien bei präziser Entfernung des Hippocampus ohne Schädigung desextrahippocampalen Gewebes traten keine Defizite im Objektgedächtnis auf.Läsionen des rhinalen Cortex hingegen führten zu starken Einbußen in der Testleistung imdelayed-non-matching-to-sample-Test.Für die Objekterkennungsdefizite bei Schädigung des Hippocampus durch Ischämie sindextrahippocampale Schädigungen durch ischämie-erzeugte Hyperaktiviät der CA1-Region(möglicherweise durch exzessive Freisetzung von Neurotransmittern) verantwortlich, die aber ineiner histologischen Untersuchung nur schwer zu erkennen sind.Beleg: Bilateral Entfernung des Hippocampus nach Ischämie verhindert Leistungsdefizite imdelayed-nonmatching-to-sample-Test
Beschreiben Sie den Fall H.M.. Welche Gehirnverletzung liegt bei ihm vor? Welche
Erkenntnisse verdankt ihm die Gedächtnisforschung?
1953 Bilaterale mediotemporale Lobektomie: chirurgische Entfernung medialer Anteile beiderTemporallappen, einschließlich des Hippocampus, der Amygdala und des angrenzendenCortex, um schwere Epilepsie zu behandeln-generalisierte Anfälle fast vollständig beseitigt-Kurzzeitgedächtnis intakt-leichte retrograde Amnesie für den Zeitraum von 2 Jahren vor dem Eingriff, litt jedoch an einer -schweren anterograden Amnesie, d.h. er war unfähig neue explizite Langzeiterinnerungen zubilden (vor allem episodisches Gedächtnis), während aber das prozedurale/implizite Gedächtnisintakt war-globale Amnesie (=Amnesie, die Information aller Modalitäten betrifft)Erkenntnisse:-widerlegte Prinzip der Äquipotenz (alle Teile des Neocortex sind gleich bedeutsam) und zeigte,- mediale Temporallappen große Rolle für Gedächtnis und Gedächtniskonsolidierung spielen-Langzeitgedächtnis und Kurzzeitgedächtnis = zwei getrennte Systeme-deklarativen und prozeduralen = 2 getrennte Systeme
Nennen Sie 2 frühere Theorien zur Gedächtnisspeicherung.
1. Karl Lashley:Massenaktionsprinzip: Das Gedächtnis ist im ganzen Neocortex verteilt.Prinzip der Äquipotenz: Alle Teile des Neocortex sind gleich bedeutsam für dieGedächtnisspeicherung.2. Donald Hebb:Reverberationskreise/Konsolidierung:KZG durch zirkulierende neuronale Aktivität von geschlossenen Schaltkreisen → wird dieseAktivität lange genug aufrecht erhalten, finden strukturelle Veränderungen statt, welchezukünftige Übertragungen über dieselbe Bahn fördern„Wired together what fires together"
Nennen Sie Tests, mit denen H.M. untersucht wurde.
Digit Span + 1-TestCorsi-WürfeltestSpiegelzeichnenÜbereinstimmungstestsRotary-pursuit-TestGollin-Test/Unvollständige-Bilder-TestPawlowsche Konditionierung
Wie funktioniert Pawlowsche Konditionierung bei medialer Temporallappen-
Amnesie?
Die verzögerte exzitatorische klassische Konditionierung (Kopplung eines vormals neutralenReizes an einen Reiz, der angeborenes Verhalten auslöst) funktioniert gut ! implizitesGedächtnisDie inhibitorische klassische Konditionierung/ Spurenkonditionierung (Kopplung eines bedingtenReizes an das Ausbleiben eines (exzitatorischen) unbedingten Reizes) funktioniert hingegennicht, da das explizite Gedächtnis beteiligt ist.
Unter welcher Erkrankung litt R.B.?
R.B. erlitt eine ischämische Hirnschädigung infolge einer missglückten Herz-Bypass-Operation,bei der das Blut für einige Minuten nicht mehr zum Gehirn transportiert wurde. Geschädigtwurde größtenteils die Pyramidenzellschicht der CA1-Region des Hippocampus und R.B. erlitteine Amnesie. Bei Ischämien im Bereich des Hippocampus werden in der Regel auchextrahippocampale Regionen vermutlich durch exzessive Freisetzung von Neurotransmitterngeschädigt, was zu Defiziten im Objektgedächtnis führen kann.
Was versuchte man mit Elektrokonvulsionsschocks zu messen?
Theorie (Hebb): Konsolidierung durch Aktivität zirkulierender Schaltkreise (reverberatorischeErregungskreise) gesteuertElektrokonvulsiver Schock (EKS): intensive, kurze Stromstöße, die dem Gehirn verabreichtwerden und Krampfanfall bewirken ! zur Behandlung schwerer Depressionen, Nebenwirkung:posttraumatische AmnesieTheorie: EKS löscht durch Unterbrechung der neuronalen Aktivität alle Erinnerungen, die nochnicht in strukturellen synaptischen Veränderungen manifestiert sind ! Länge derKonsolidierungsphase sollte bestimmt werdenProblem: es werden auch retrograde Amnesien für Ereignisse innerhalb von langenZeitspannen (bis 1-3 Jahre) ausgelöst ! Unwahrscheinlich, dass Konsolidierung durch Aktivitätder zirkulierenden Schaltkreise (reverberatorische Erregungskreise) gesteuert wird, spricht eherdafür, dass Gedächtniskonsolidierung noch lange Zeit nach dem Lernen weitergehen kann
Nennen Sie drei Gedächtnisstrukturen (Schläfenlappen) und ihre mnemonischen
Funktionen.
(mnestischen?=gedächtnisbezogen)Inferotemporaler Cortex (beeinhaltet sekundäre sensorische Cortices): beteiligt anSpeicherung von sensorischen Erinnerungen (u.A. visuelle Strukturen)Hippocampus: räumliches Gedächtnis und Konsolidierungrhinaler Cortex: explizite Langzeiterinnerungen für Objekte (Objektgedächtnis)
Welchen Einfluss haben Läsionen des Riechhirns auf die Leistung in verzögerten
Vergleichsaufgaben bei Ratten?
Läsionen des Riechhirns (Rhinencephalon → rhinaler Cortex!) erzeugen selbst bei kürzerenVerzögerungsintervallen (nach ca. 15 Sekunden) Gedächtnisdefizite in der Objekterkennung,während selektive Läsionen des Hippocampus nur mäßige oder überhaupt keine Defizitebewirken. Diese Befunde zeigen, dass nicht wie angenommen der Hippocampus, sondern derrhinale Cortex für die Objekterkennung wichtig ist.
Was ist Referenzgedächtnis und Arbeitsgedächtnis? Wie werden sie bei Ratten
gemessen?
Referenzgedächtnis: Gedächtnis für allgemeine Prinzipien und Fertigkeiten, die zurDurchführung einer Aufgabe benötigt werdenArbeitsgedächtnis: temporäres Gedächtnis, das für die erfolgreiche Durchführung einergerade bearbeiteten Aufgabe notwendig istRadialarmlabyrinth-Test: Von einer zentralen Startkammer gehen acht Arme aus und jeden Tagenthalten dieselben Arme Futter. Unversehrte Ratten lernen schnell nur Futterarmeaufzusuchen (=Referenzgedächtnis) und das nur einmal am Tag (=Arbeitsgedächtnis). Rattenmit Hippocampusläsionen zeigen Leistungsdefizite im Referenz- und Arbeitsgedächtnis.
Nennen Sie 2 Tests für das Raumgedächtnis bei Ratten.
Morris-Wasserlabyrinth-Test: Ratten in kreisförmigem Becken mit trübem Wasser lernen vonverschiedenen Orten, schnell zu einer stationären Plattform zu schwimmen (unmittelbar unterOberfläche → nicht sichtbar). Ratten mit Hippocampusläsionen ! großen Schwierigkeiten beiAufgabe.Radialarmlabyrinth-Test: Von einer zentralen Startkammer gehen acht Arme aus und jeden Tagenthalten dieselben Arme Futter. Unversehrte Ratten lernen schnell nur Futterarme aufzusuchen (=Referenzgedächtnis) und das nur einmal am Tag (=Arbeitsgedächtnis). Rattenmit Hippocampusläsionen zeigen Leistungsdefizite in Referenz- und Arbeitsgedächtnis.
Wo liegt der Hippocampus? Wie heißen die Zellen, die aktiviert werden, wann
man sich an bestimmten Orten aufhält?
Der Hippocampus ist der medial gelegene Teil des Telencephalons und gehört zum limbischenSystem.Die Pyramidenzellen des Hippocampus sind sogenannte Ortszellen. (d. h., Neurone feuern nurdann, wenn man sich an einem bestimmten, bereits bekannten Ort befindet, also in den„Ortsfeldern“ des betreffenden Neurons. Anhand des Feuerns kann bestimmt werden, wo dieRatte denkt, sich gerade zu befinden)
Was besagt die Theorie der kognitiven Landkarte?
Im Gehirn gibt es verschiedene Systeme, die darauf spezialisiert sind unterschiedliche Artenvon Informationen zu speichern.Hippocampus: Speicherungen über Erinnerung räumlicher Position. Hippocampus konstruiertund speichert allozentrische (Repräsentation des Raumes) Landkarten der Außenwelt aus demsensorischen Input, den er empfängt.
Nennen Sie 2 Theorien des Essverhaltens.
Sollwerthypothese: Energiereserven einer Person nach einer Mahlzeit nahe ihrem Sollwert !Energieverbrauch durch physiologische Prozesse ! wenn Niveau der Energiereserven weitgenug unter Sollwert ! Hunger (Motivation) ! Essen bis Energieniveau wieder zum Sollwert! Sättigungsgefühl.Positive Anreiztheorie/ positive Anreizperspektive: keine Energiedefizite sondern: Antizipationder positiven Wirkungen einer Mahlzeit veranlasst Essen (positiver Anreizwert). Das Ausmaßdes Hungers hängt von folgenden Faktoren ab: Wirkung der Nahrung, Zeit nach der letztenMahlzeit, Art und Menge der Nahrung im Magen-Darm-Trakt, Blutzuckerspiegel
Was besagt die Sollwert-Hypothese?
Energiereserven einer Person nach einer Mahlzeit nahe ihrem Sollwert ! Energieverbrauchdurch physiologische Prozesse ! wenn Niveau der Energiereserven weit genug unter Sollwert! Hunger (Motivation) ! Essen bis Energieniveau wieder zum Sollwert ! Sättigungsgefühl.Sollwertmechanismus: bestimmt den SollwertDetektormechanismus: entdeckt Abweichungen vom SollwertEffektormechanismus: Beseitigung der AbweichungenAlle Sollwertsysteme sind negative Rückkopplungssysteme: Rückmeldung der Veränderung inder einen Richtung ruft kompensatorische Effekte in die andere Richtung hervor ! Aufrechterhaltungder Homöostase (ein konstantes inneres Milieu)
Welche 2 Sollwertsysteme und Regelgrößen wurden angenommen?
Glukostatische Theorie: Essens ! Aufrechterhaltung des Blutzuckersollwerts (erschiensinnvoll, da: Glucose = wichtigste Energiequelle des Gehirns)Lipostatische Theorie: Essen ! Aufrechterhaltung des Sollwertes für Körperfett.Abweichungen vom Sollwert rufen kompensatorische Anpassungen in der Nahrungsaufnahmehervor. (belegt durch: Körpergewicht von Erwachsenen bleibt relativ konstant)Theorien sind ergänzend: das glucostatische Kurzzeitsystem steuert den Beginn und das Endeeiner Mahlzeit, während das lipostatische Langzeitsystem die Langzeitregulation erklärt
Was spricht gegen Sollwert-Theorien?
- Übergewicht und Essstörungen- Evolutionstheorie: Nahrung unvorhersehbar ! große Nahrungsaufnahme in großen Mengenwenn verfügbar ! Speicherung der Kalorien in Form von Körperfett- Experimentelle Befunde: Sollwertregulation konnte im Exp. nur bei extremen Abweichungenvom Sollwert festgestellt werden → Versuchstieren wurde unnatürlich viel Insulin injiziert → aufkleinere, natürliche Abweichungen reagiert Körper nicht- Einflüsse von Faktoren wie Geschmack, Lernen und soziale Einflüsse bleiben unberücksichtigt
Nennen Sie 3 Phasen des Energiestoffwechsels.
Cephalische Phase: Präparatorische Phase wird durch Anblick, Geruch oder Erwartung vonNahrung eingeleitet. Bauchspeicheldrüse: setzt große Mengen Insulin und sehr wenig Glukagonin den Blutstrom frei.Absorptive Phase: Nährstoffe aus einer Mahlzeit decken den unmittelbaren Energiebedarf desKörpers, Überschuss wird gespeichert. Die Bauchspeicheldrüse: setzt große Mengen Insulinund sehr wenig Glukagon in den Blutstrom frei.Fastenphase: Energie wird aus den Speichern freigesetzt ! Deckung des unmittelbarenEnergiebedarfs. Hoher Glukagonspiegel und ein niedriger Insulinspiegel.
Was fördert und hemmt ein hoher Insulin- und ein niedriger Glucagonspiegel?
Fördert:- die Nutzung von Blutzucker (Glukose) als Energiequelle- Umwandlung von überschüssiger Glukose in Glykogen und Fett- die Umwandlung von Aminosäuren in Proteine- die Speicherung von Glykogen in der Leber und den Muskeln, von Fett im Fettgewebe undvon Eiweiß in den MuskelnHemmt:- Umwandlung von Glykogen, Fett und Eiweiß in direkt nutzbare Energie (Glukose, freieFettsäuren und Ketone)
Was fördert und hemmt ein niedriger Insulin- und ein hoher Glucagonspiegel?
Fördert:-die Umwandlung von Fetten in freie Fettsäuren und die Nutzung von freien Fettsäuren alsEnergiequelle-die Umwandlung von Glykogen in Glukose, von freien Fettsäuren in Ketone und von Proteinenin GlukoseHemmt:- die Nutzung von Glukose als Energiequelle durch den Körper, aber nicht die Nutzung durchdas Gehirn - die Umwandlung von Glukose in Glykogen und von Fett und von Aminosäuren in Proteine- die Speicherung von Fett im Fettgewebe
Welche Faktoren entscheiden darüber, was wir essen?
1. Artspezifische Präferenzen: Bestimmte Geschmacksrichtungen haben für alle Mitglieder einerArt einen hohen positiven AnreizwertMensch präferiert süßen und fettigen Geschmack (in Natur normalerweise charakteristisch für:energie- mineralstoff- und vitaminreich) und salzigen Geschmack (natriumreich)2. kulturspezifische Präferenzen3. individuelle Präferenzen (erlernte Geschmackspräferenzen oder -aversionen)4. Ernährungsmangel: Geschmack hat Auswirkung auf Nahrungsaufnahme− Natriumarmut: Bevorzugen von salzhaltige Speisen− Vitamin- und Mineralmangel: haben keinen erkennbaren Geschmack; Anreiz entstehtdurch Lernen durch die positiven Auswirkungen der Nahrung, die das fehlende Vitamin/den fehlenden Mineralstoff enthält− Problem des Überangebots:− Lebensmitteln in den präferierten Geschmacksrichtungen ohne Nährstoffe− Anzahl unterschiedlicher Substanzen, die aufgenommen werden, so groß, dass esdem Körper kaum möglich ist, zu lernen, welche vorteilhaft sind
Welche Faktoren entscheiden darüber, wann wir essen?
- kulturelle Normen, Arbeitszeiten, familiäre Routinen, persönliche Präferenzen, Wohlstand etc.- Hunger wird ausgelöst durch die Erwartung von Nahrung, nicht durch ein Energiedefizit. -Hunger ist klassisch konditionierbar- In Erwartung auf Nahrung leitet der Körper die cephalische Phase ein ! hoheInsulinausschüttung ! Senkung des Blutzuckerspiegels
Welche Faktoren entscheiden darüber, wie viel wir essen?
-Sättigung (motivationaler Zustand veranlasst Beenden der Mahlzeit)-Volumen und Energiedichte (kcal pro Volumeneinheit): Anpassung ! Energiedichtebeeinflusst Aufnahmemenge. Funktioniert nicht mehr wenn Energiedichte um mehr als 50%reduziert wird oder wenn die Schmackhaftigkeit stark verändert wird-Sättigungssignale des Magen-Darm-Traktes oder Blut sind nicht notwendig um eine Mahlzeitzu beenden. Experiment Schein-Essen: Versuchstier kaut + schluckt Nahrung, Nahrung kommtwegen Schlauch nicht in den Magen. Nahrungsmenge zunächst trotzdem wie gewöhnlich beivertrautem Futter- Appetizer-Effekt: Kleine Mengen von Nahrung vor der Mahlzeit vergrößern den Hunger, stattihn zu reduzieren; vermutlich durch Auslösung von Reaktionen die während der cephalischenPhase auftreten.-je größer die Portionen sind, desto mehr wird gegessen- soziale Einflüsse: Essen in Gesellschaft fördert oft die Nahrungsaufnahme, aber auchReduktion durch soziale Erwünschtheit (wollen nicht gierig wirken oder gesellschaftlichemSchlankheitsideal entsprechen)-sensorisch-spezifische Sättigung: Nach dem Essen einer bestimmten Kost nimmt derAnreizwert dieses spezifischen Nahrungsmittels ab (zwei Arten: relativ kurz anhaltend:innerhalb einer Mahlzeit und relativ anhaltend: über Mahlzeiten hinweg) ! 2 adaptive Wirkungen: Es fördert den Verzehr einer abwechslungsreichen Kost und bei einem vielfältigenNahrungsangebot wird mehr verzehrt.
Was versteht man unter sensorisch-spezifischer Sättigung? Was bedeutet es für die
Ernährung?
Nach dem Essen einer bestimmten Kost nimmt der Anreizwert dieses spezifischenNahrungsmittels ab (zwei Arten: relativ kurz anhaltend: innerhalb einer Mahlzeit und relativanhaltend: über Mahlzeiten hinweg) ! 2 adaptive Wirkungen: Es fördert den Verzehr einerabwechslungsreichen Kost und bei einem vielfältigen Nahrungsangebot wird mehr verzehrt.
Welche Rolle spielt diätinduzierte Thermogenese bei der Entwicklung von
Fettleibigkeit?
Mechanismus, durch den der Körper die Effizienz seiner Nahrungsverwertung als Reaktion aufseinen Körperfettanteil über die Änderung der Körpertemperatur anpasst.- Zunahme des Körperfettanteils ! Aufwendung zusätzlicher Energie zur Aufrechterhaltungeiner höheren Körpertemperatur ! Abnahme des Körperfettanteils- Gewichtsverlust ! effizientere Nutzung der Energiequellen (Vermeidung von weiteremGewichtsverlust), inklusive Körpertemperaturabsenkung ! macht es immer schwierigerabzunehmen.- Ende der Diät ! alte Essgewohnheiten ! Zunahme des Körpergewichts durch effizientere/erhöhte Kalorienaufnahme wegen Diät
Nennen Sie 2 Modelle zur Regulation des Körpergewichts.
Sollwerttheorien: Die Nahrungsaufnahme wird durch ein System reguliert, das den Anteil vonKörperfett auf einem Sollwert hält. Problem: Variabilität des Körpergewichts gibt es auch imErwachsenenalter. Außerdem kann Nahrungsreduktion positive Effekte haben: Tiere, derenNahrungsaufnahme beschränkt wurde, lebten gesünder und länger. Das Körpergewicht ist nichtnur Funktion der Nahrungsmenge, sondern der Fettanteil wird auch durch Anpassung derEffizienz der Nahrungsverwertung kontrolliert (nahrungsinduzierte Thermogenese).Bezugspunktmodelle: Das Körpergewicht schwankt um einen natürlichen Bezugspunkt(Gleichgewichtspunkt). Bei Zunahme des Körperfettgehalts kommt es zu Veränderungen, dieeine weitere Zunahme einschränken, bis ein neues Gleichgewicht zwischen all den Faktorenerreicht ist, die das Körpergewicht beeinflussen. Das Körpergewicht bleibt so lange stabil, wiees keine langfristigen Veränderungen in den Faktoren gibt, die es beeinflussen. Wenn es solcheVeränderungen gibt, werden deren Auswirkungen über negative Rückkopplungen beschränkt.Dieses System limitiert somit nur weitere Veränderungen in derselben Richtung bei langfristigenVeränderungen, nicht die Rückkehr zu einem Sollwert.
Nennen Sie 4 Befunde zur Gewichtsregulierung.
1) Der Gesamtanteil des Körperfetts bleibt normalerweise relativ konstant. (entsprichtSollwerttheorie)2) Viele Erwachsene erleben große und lang anhaltende Veränderungen des Körpergewichts(spricht gegen Sollwerttheorie)3) Nach Reduktion oder Erhöhung der Nahrungsaufnahme treten Stoffwechselveränderungenauf, um weitere Gewichtsveränderungen einzuschränken (nicht, um zum Sollwert selbst zurückzu kehren).4) Nach Gewichtsverlust (durch Diät) besteht eine Tendenz das ursprüngliche Gewicht wiederherzustellen. Ende der Diät ! alte Essgewohnheiten ! Zunahme des Körpergewichtsdurch effizientere/erhöhte Kalorienaufnahme wegen Diät.
Nennen und beschreiben Sie die verschiedenen Typen von Essstörungen.
Adipositas (Fettleibigkeit): Es besteht ein Missverhältnis zwischen hoher Energieaufnahmeund vergleichsweise geringem Energieverbrauch. Essen hat einen hohen adaptiven Wert undist in unserer Gesellschaft in hohen Mengen verfügbar. Es werden weit mehr Energiereservenangelegt als notwendig. Behandlung: Änderung des Essverhaltens, körperliche Aktivität,Magenbypass oder verstellbares MagenbandAnorexia nervosa: Nahrungsverweigerung und extremer Gewichtsverlust, was zu einemGewicht mind. 15% unterhalb des erwarteten Werts führt. Es besteht eine starke Angst vorGewichtszunahme und eine Störung der eigenen Körperwahrnehmung hinsichtlich Gewicht,Größe oder Form (Überzeugung/Gefühl, zu dick zu sein trotz des Untergewichts). Bei Frauen istder regelmäßige Menstruationszyklus nicht gegeben. Die Prävalenz beträgt 2,5 %.Bulimia Nervosa: Wiederholte Episoden von Fressanfällen mit Kontrollverlust. Anschließendwerden Maßnahmen ergriffen, um einer Gewichtszunahme entgegenzuwirken, z.B. Erbrechen,Diuretika, strenge Diäten/Fastenkuren oder starke körperliche Betätigung. Patientenbeschäftigen sich andauernd auf übertriebene Art mit ihrer Figur und ihrem Gewicht
Wie kann perinatales Testosteron das Gehirn maskulinisieren?
Aufgrund des perinatalen Testosterons kann bei einigen Arten das Gehirn maskulinisiertwerden: Testosteron wird in Östradiol umgewandelt (Aromatisierung). Maskulinisierung desGehirns durch Östradiol.-Belege: (1) neonatale Östradiolinjektionen maskulinisieren das Gehirn von Ratten. (2)Androgen, die nicht in Östrogen umgewandelt werden können, haben keine maskulinisierendeWirkung (3) Wirkstoffe, die Aromatisierung des Testosterons oder die Östradiolrezeptorenblockieren, beeinträchtigen Maskulinisierung-Wieso maskulinisiert das Östradiol der Mutter nicht auch weibliche Feten? Alpha-Fetoprotein(AFP) ist bei Ratten während Perinatalphase im Blut vorhanden. Es bindet zirkulierendesÖstradiol, aber nicht Testosteron und kann nicht die Blut-Hirn-Schranke durchqueren, sodassdie Umwandlung von Testosteron in Östradiol im Gehirn möglich ist.
Erklären sie die Befunde aus dem Experiment von Grunt & Young(1952): Kastration
von Meerschweinchen mit anschließender Testosteron-Injektion?
S.3971. Sexualverhalten von männlichen Meerschweinchen wurde bewertet ! Einteilung in dreiGruppen: Meerschweinchen mit schwachem, mittlerem und starkem Sexualverhalten.2. Anschließender Kastration der VersuchstiereZwischenergebnis: Sexualverhalten der Meerschweinchen sinkt über ein halbes Jahr hinwegauf ein zu vernachlässigendes Niveau ab3. nach 6 Monaten: Beginn einer Testosteron-SubstitutionsinjektionenErgebnis: Durch die Testosteron-Substitutionsinjektionen erholte sich das Sexualverhalten.Obwohl die Versuchstiere die gleiche Menge an Testosteron erhielten, kehrte dieKorpulationsaktivität auf ihr vorheriges Niveau zurück.Schlussfolgerung: Die Testosteronmenge bestimmt nicht die Stärke des Sexualtriebs
Welche Hormone schüttet der Hypophysenvorderlappen (HVL) aus? Welche
Funktionen haben sie in der Sexualentwicklung?
- HVL schüttet glandotrope Hormone aus, diese beeinflussen die Hormonproduktion andererDrüsenWährend der Pubertät nimmt die Ausschüttung von Hypophysenvorderlappenhormonen zu:- Gonadotropine werden durch das Kreislaufsystem zu den Gonaden transportiert undstimulierten dort die Freisetzung von Keimdrüsenhormonen.- adrenocorticotropes Hormon (ACTH) stimuliert Hormonausschüttung der Nebennierenrinde- Vermehrten Ausschüttung von Sexual- bzw. Nebennierenrindenhormone durch Gonaden undNebennierenrinde ! Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale und Reifung derGenitalien- Wachstumshormon (Somatropin): wirkt nicht auf Drüse, sondern direkt auf Knochen undMuskeln → Pubertärer Wachstumsschub
Diskutieren Sie am Beispiel der testikulären Feminisierung die wichtige Rolle der
Androgene (insbesondere der Testosterone) für die menschliche
Sexualentwicklung.
Fallbeispiel Anne S.:Androgen-Insensitivitäts-Syndrom ! Mutation des Androgenrezeptors ! resistent gegenAndrogene (die von Hoden freigesetzt werden) ! da Androgene keine Wirkung, kein Absenkender Hoden, keine Entwicklung weiblicher Genitalwege (Hoden schütten Anti-Müller-Hormonaus) trotz männlichen Genotyps, Uterus nicht entwickelt und Vagina kurz, Gehirn und Verhaltenentwickeln sich ebenfalls in weibliche Richtung (da kein Testosteron ausgeschüttet)Pubertät: Hoden produzieren genügend Östrogene um Körper zu feminisieren. ! weiblicherPhänotyp (Verhalten, Geschlechtsidentität, sexuelle Orientierung, Interessen und kognitivenFähigkeiten), kein Wachstum der Scham- und Achselhaare, fehlende Menstruation, Schmerzenwährend des Geschlechtsverkehrs=> ohne die maskulinisierenden Effekte der Androgene scheinen Kinder, die wie Mädchenaussehen und erzogen werden, offenbar anzufangen, wie diese zu denken und zu handeln,selbst wenn sie genetisch betrachtet männlich sind
Welche Belege gibt es für die These, dass perinatale Hormone die sexuelle
Orientierung im Erwachsenenalter beeinflussen?
(1) Tierversuche mit Säugetieren: eine perinatale Kastration der Männchen und eineTestosteronbehandlung der Weibchen induziert gleichgeschlechtliche Präferenzen. Ergebnissekonsistent, allerdings nur mit Vorsicht auf den Menschen übertragbar, da menschlicheSexualität weitere kognitive und emotionale Faktoren beinhaltet(2) Befund einer quasi-experimentellen Studie: Interview von dreißig Frauen, deren Mütterwährend der Schwangerschaft Diethylstilböstrol (synthetisches Östrogen) einnahmen.Fühlten sich wesentlich mehr zu Frauen hingezogen als eine Gruppe vergleichbarerKontrollprobandinnen, waren aber dennoch (bis auf eine) primär heterosexuellWas sind Releasing Hormone und von wem werden sie ausgeschüttet?Hypothalamushormone, die die Freisetzung eines Hypophysenvorderlappenhormonsstimulieren
Nennen Sie die Schlafstadien sowie deren typische EEG-Muster.
Wachzustand: desynchronisiertes EEG: geringe Amplitude, hohe FrequenzVor dem Einschlafen: zunehmende Alpha Wellen (Frequenz: 8-12 Hz)Im Verlauf des Schlafes: Durchlaufen der Schlafstadien 1-4, EEG-Amplitude nimmt zu, EEGFrequenznimmt abSchlafstadium 1: hochfrequentes Signal mit niedriger Amplitude, ähnlich wie Wachzustand aberlangsamerSchlafstadium 2: leicht höhere Amplitude und leicht niedrigere Frequenz als im Schlafstadium 1,unterbrochen von zwei charakteristischen Wellenformen: K-Komplexe (einzelne große negativeWelle gefolgt von großen positiven Welle) und Schlafspindeln (1-2 sek. auf und ab von Wellen,Frequenz: 12-14 Hz)Schlafstadium 3: gelegentliches Auftreten von Delta-Wellen (größte und langsamste Wellen mit1-2 Hz)Schlafstadium 4: vorwiegend Delta-WellenREM-Schlaf (Rapid Eye Movements): Stadium 1 bis auf initiales Schlafstadium, NREM-Schlaf:2,3,4SWS (Slow-Wave-Sleep): Stadium 3 und 4Ein Schlafzyklus dauert ca. 90 min. Im Verlauf wird die S1 immer länger, S4 immer kürzer.
Nennen und beschreiben Sie kurz 2 Theorien des Schlafs.
Regenerative Theorien: Wachheit stört die Homöostase (das innere physiologischeGleichgewicht) des Körpers und Schlaf stellt diese wieder her. Müdigkeit wird durch eineAbweichung von der Homöostase aufgrund von Wachsein hervorgerufen. Der Schlaf wird durchdie Rückkehr zur Homöostase beendet.Circadiane Theorien (adaptive Theorien): Schlaf wird durch einen inneren 24-Stunden-Zeitgebermechanismus gesteuert. Schlaf findet bei den meisten Arten nachts statt (schützt vorUnfällen, Raubfeinden und spart Energie). Er ist nicht zwingend notwendig, aber Lebewesensind zum Schlafen hochgradig motiviert.
Was besagen circadiane Schlaftheorien? Was spricht für und was gegen sie?
Schlaf wird durch einen inneren Zeitgebermechanismus gesteuert. Schlaf findet nachts statt(schützt vor Unfällen, Raubfeinden und spart Energie). Schlaf ist nicht zwingend notwendig,aber Lebewesen sind zum Schlafen hochgradig motiviert.Pro:- Es gibt große Unterschiede in der Schlafdauer zwischen Tierarten unabhängig vonEnergieverbrauch/Aktivitätsniveau, Körpergröße oder Körpertemperatur. Unterschiedeentstehen durch Risiko eines Angriffs von anderen Tieren (Zebra vs. Löwe) und Dauer derlebenserhaltenden Maßnahmen (Essen)- Nach langen Wachzeiten folgen kürzere Schlafzeiten zur Einhaltung des Tag-Nacht-Rhythmus- Circadiane Rhythmen zeigen große Regelmäßigkeiten auch ohne zeitliche Hinweisreize ausder Umwelt.- Regelmäßige Schlaf-Wach-Zyklen trotz wechselnder körperlicher und geistiger AktivitätContra:- Alle Säugetiere und Vögel schlafen trotz des rhöhten Risikos einiger Arten (z.B. Antilopen),während des Schlafens erbeutet zu werden
Was besagen restaurative (regenerative) Schlaftheorien? Was spricht für und was
gegen sie?
Wachheit stört die Homöostase (das innere physiologische Gleichgewicht) des Körpers undSchlaf stellt dieses wieder her. Müdigkeit wird durch eine Abweichung von der Homöostaseaufgrund von Wachsein hervorgerufen. Der Schlaf wird durch die Rückkehr zur Homöostasebeendet.Pro:- Alle Säugetiere und Vögel schlafen trotz des erhöhten Risikos einiger Arten (z.B. Antilopen),während des Schlafens erbeutet zu werden.Contra:- Es gibt große Unterschiede in der Schlafdauer zwischen Tierarten unabhängig vonEnergieverbrauch/Aktivitätsniveau, Körpergröße oder Körpertemperatur.- Unterschiede entstehen durch Risiko eines Angriffs von anderen Tieren (Zebra vs. Löwe) undDauer der lebenserhaltenden Maßnahmen (Essen)- Regelmäßige Schlaf-Wach-Zyklen trotz wechselnder körperlicher und geistiger Aktivität
Was sind freilaufende circadiane Schlafzyklen?
Bei freilaufenden circadianen Schlaf-Wach-Zyklen handelt es sich um Schlaf-Wach-Zyklenunter konstanten Umweltbedingungen, also bei Fehlen zeitlicher Hinweisreize aus derUmgebung. Diese sind überraschend regelmäßig (Mensch: ca. 25 Stunden) und müssen nichterlernt werden (auch Ratten, die unter konstanten Umweltbedingungen aufwuchsen zeigtenregelmäßige Schlaf-Wach-Zyklen). Dies spricht dafür, dass wir alle eine innere biologische Uhrbesitzen, die etwas zu langsam geht, wenn sie nicht durch Hinweisreize aus der Umgebungsynchronisiert wird.Freilaufende Rhythmen: circadiane Rhythmen unter konstanten Umweltbedingungen.Menschen und Tiere behalten ihre circadianen Rhythmen auch ohne zeitliche Hinweisreize bei.[Besitzen eine innere biologische Uhr; diese geht ohne zeitliche Hinweisreize in der Umgebungetwas zu langsam.]freilaufende Periode: Dauer eines freilaufenden Rhythmus (z.B. 25,3 Stunden). SehrregelmäßigViele Tiere haben einen circadianen Körpertemperaturzyklus, der mit ihrem circadianen Schlaf-Wach-Zyklus verknüpft ist. Ohne Hinweisreize ! Abkopplung (innere Desynchronisation) !zwei Taktgeber, einen für Körpertemperatur und einen für Schlaf.
Was bewirkt REM-Schlafentzug?
1) Neigung zur Initiierung von Rem-Schlaf steigt mit jeder weiteren deprivierten Nacht2) REM-Rebound: Nach Schlafdeprivation wird in den ersten zwei bis drei Nächten mehr REMSchlafals normalerweise gezeigt (Kompensation).Folge: mit fortschreitender REM-Schlafdeprivation müssen Probanden immer häufiger gewecktwerden.Theorien zur Funktion des REM-Schlafes: Erhaltung der geistig-seelischen Gesundheit,Erhaltung des Antriebsniveaus, Verarbeitung von Gedächtnisinhalten (aber: trizyklischeAntidepressiva blockieren selektiv den REM-Schlaf, sind aber ohne ernsthafteBegleiterscheinungen)Default-Theorie des REM-Schlafs: dauerhafter NREM-Schlaf ist schwierig ! Gehirn wechseltperiodisch zwischen Zuständen ! wenn unmittelbares Bedürfnis zu erfüllen (Essen, Trinken):Wachzustand. Keine unmittelbares Bedürfnis: Default-Zustand (REM-Schlaf)
Integrieren Sie restaurative und circadiane Schlaftheorien ineinander.
Effekte des circadianen Faktors (biologische Uhr) und Effekte des restaurativen Faktors(Wachsein fördert Schläfrigkeit) können sich überlagern. (Borbély)
