Schulung

Lipidanlagerungen und Bildung von Plaques in der Intima. 

Halsschlagadern Herzkrsnzgefäße Nierenarterien Bauchaorta Beinarterien

Herzinfarkt Schlaganfall Ischämie Thrombose Angina pectoris plötzlicher Herztot Nierenversagen

Faktoren 1. Ordnung Fettstoffwechselstörungen (Hypercholestämie) Rauchen Hypertonie Metabolisches Syndrom Diabetes mellitus

lebensnotwendiges Sterol und wichtiger Bestandteil der Plasmamembran Erhöht die Stabilität der Membran trägt dazu bei Signalstoffe in Zellmembran einzuschleusen / hinauszubefördern  Synthese von Steroidhormonen Ausgangsstoff für Gallensäure und Vitamin D Erhöht Stabilität von Myelin im Gehirn

Chylomikronen VLDL LDL IDL HDL Lipidprotein A

nach Größe: HDL (10 nm); LDL (20 nm); IDL (40 nm); VLDL (70 nm); Chylomikronen (1000 nm) nach Dichte (g/ml): Chylomikronen (<0,95); VLDL (0,95-1,006); IDL (1,006-1,019); LDL (1,019-1,063); HDL (1,063-1,21) nach Cholesteringehalt (%): Chylomikronen (0,5-2); VLDL (10); LDL (20); HDL (50); IDL (variabel)

Lipoprotein bestehend aus ApoB100 und ApoA Bestandteil der Blutfette mit großer Ähnlichkeit zu LDL-C ist als zusätzlicher Risikofaktor anzusehen

exogener Transport endogener Transport reverser Cholesterin Transport

Triglyceride und Cholesterin werden in Chylomikronen eingebaut Transport zu Fettgewebe und Muskulatur Hydrolyse der Triglyceride durch Lipoprotein-Lipase (LPL) Entstehung entleerter Chylomikronen ("remnants") überschüssige Oberflächenbestandteile werden freigesetzt und zu HDL umgebaut  Abbau Chylomikronen-Remnants in Leber

Triglyceride und Cholesterin werden in Leber in VLDL eingebaut Transport zu Fettgewebe und Muskulatur Hydrolyse durch LPL, Freisetzung von Triglyceriden und Fettsäuren Bildung von IDL IDL wird von Leber über LDL-Rezeptor absorbiert  IDL wird durch hepatische Lipase zu LDL umgewandelt  40 % LDL werden zu peripheren Gewebe transportiert  60 % LDL gelangen zurück zu Leber

Leber schüttet HDL mit hohem Proteinanteil aus HDL nimmt Cholestrin (von LDL) aus peripherem Gewebe auf HDL + Cholesterin wird von Leber aufgenommen und abgebaut Cholesterin wird ausgeschieden und für Produktion von Gallensäure verwendet oder auf LDL übertragen

kann von meisten Zellen gebildet werden, hauptsächlich aber intestinale / hepatische Zellen Körper kann aus Acetyl-CoA Cholesterin synthetisieren dazu bedient er sich des Mevalonatbiosyntheseweges aus Acetyl-CoA wird über HMG-CoA-Reduktase Mevalonsäure

HMG-CoA-Reduktase (geschwindigkeitsbestimmend)

Wird über LDL-Rezeptor reguliert  LDL-R-Expression wird durch zellinternen Cholesrerin Spiegel reguliert  ↓ Cholesterin Spiegel → Freisetzung von SREBP → LDL-R-Expression ↑ die Präsenz von LDL-R an der Zelloberfläche erhöht die LDL Aufnahme → der zellinterne Cholesterin Spiegel steigt an  SREBP wird schnell protosomal abgebaut, so dass sich das System schnell auf sich ändernde intrazelluläre Cholesterin Konzentrationen einstellen kann

Zirkulation verschiedener Substanzen von der Leber über die Gallenblase zum Darm und wieder zurück zur Leber  bestimmte Substanzen zirkulieren so bis zu 12 mal am Tag

Gesamtcholesterin: < 200 mg/dl  HDL-C: ≥ 40 LDL-C: ≤ 160 Triglyceride: ≤ 150

Dyslipidämie ist eine Lipidstoffwechselstörung Primär: einzelne oder mehrere genetische Mutationen sekundär: hervorgerufen durch Bewegungsmangel, schlechte Ernährung, Diabetes mellitus, Nieren-, Leber-, Schilddrüsenerkrankungen

Eigenanamnese Familienanamnese körperliche Untersuchung Bestimmung der Cholesterinwerte Bestimmung Lipoprotein A

erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse mit steigendem LDL-C Reduktion von 1 mmol/l LDL-C senkt relatives Risiko um 20-25 %

Patienten mit: sehr hohem KHK Risiko: LDL-C < 70 mg/dl Hohes Risiko: < 100 mäßiges Risiko: <115