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Fokus Harntrakt (Subject) / KFK (Lesson)
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- Nenne 3 infektiöse Nierenerkrankungen Rd 1. Pyelonephritis 2. eitrige metastatische Nephritis 3. Glomerulonephritis
- Nephrosen des Harnapparats Rd - Amyloidnephrose -Eichelvergiftung
- Erkrankungen der Harnblase Rd - Cystitis -Blasenvorfall - Adlerfarnvergiftung
- Untersuchung Harnapparat - Auffälligkeiten Rd 1. Vorbereicht, Signalement, allgm. kli. US Durst und Tränkeaufnahme ( in gr. Laufstellen schwer zu erfassen) Verhalten beim Harnabsatz (ist eher zu beobachten) Abweichung von Menge, Farbe, Geruch des Harns bestandsweise gehäuft --> Aufnahme von Giftpflanzen 2.Spezielle kli. US - klin. VD Nieren; Harnleiter (retal palpierbar, wenn patho: strohhalmstarker Strang auf li. Niere) Harnblase; Harnröhre; Harn (spontaner Harnabsatz, Harnentnahme) 3. Weiterführende US - Ätiologische Diagnose Labordiagnostik ( Blut, Harn, Punktate) Bildgebende Diagnostik (Sono, Röntgen, Endoskopie) Biopsie
- Häufigkeit der Nierenerkrankungen beim Rd? Die Erkrankungen: Pyelonephritis metastatisch-eitrige Herdnephritis Glomerulonephritis Amyloidnephrose kommen häufiger vor, als man denkt 1,4% vom Patientengut der Rinderklinik Hannover
- Pyelonephritis bacteritica bovis -ein o. beidseitige, bakterielle Entzündung Nierenbecken/Nierenkelche ableitende Harnwege Nierenparenchym -Vorkommen häufigste und bedeutendste Nierenerkrankung des Rd sporadisch oder bestandsweise gehäuft (Morbidität bis 16%) Inzidenz in der kalten Jahreszeit höher Prävalenz ca 1,5% der Kühe Schlachthofunters.: Prävalenz: ca 0,3% Prävalenz im Patientengut der TiHo (1,4% insgesamt) ca 40% der Nierenerkankungen) nahezu ausschließlich weibliche Tiere > 3 Jahren betroffen - Ätiologie (Kontroverse Diskussion) A) aufsteigend - urogene Infektion B) lympho-hämatogener Infektionsweg primär: embolisch-eitrige Nephritis --> Ausscheidungsnephritis bakterieller Erreger: Corynebacterium renale - Gruppe (C. renale; C. cystitis; C. pilosum) (gram+ Stäbchen, ubiquitär, auch Urogenitaltrakt gesunder Rinder) E. coli als Sekundärerreger - Prädisponierende Faktoren Endometritis, Vaginitis (70-80%) Schwergeburten Harnstauungen Uterusprolaps: Trauma, Verlegung - Stau Nabelentzündungen persistierender Urachus: Stränge des Urachus verdicken sich und verkleben beim Nabel, das Tier wächst, aber die STränge nicht --> Blase wird nach hinten gezogen --> Blase kann nicht komplett kontrahieren --> absetzen kleiner Harnmengen Nachgeburtsverhalten --> Infektionsdruck Foetotomie (Geburtshilfliche Eingriffe) N. tibialis Lähmung hinten beidseits --> After-Schwanz-Lähmung -->Blase kann nicht entleert werden - Verlauf subakut oder chronisch mit akuten Schüben -Klinik abnehmender Appetit rückläufige Milchleistung zunehmende Abmagerung Fieber (häufig >40°C, oft aber auch <40°C) - Harnbefund ( Katheterharn!!!!) Hämaturie; Pyurie; Proteinurie Leukos: +++; Leukozytenzylinder: +++ (US inerhalb von 3 h) gram+ Stäbchen; Nierenepithelien BU (Vermeiden von entnahmebedingten Verunreinigungen) Blutergebnisse Harnstoff: ↑ ↔ ↓ ↔ Ref. <8,5 mmol/l Crea ↑ ↔ Ref. <150 µmol/l Leukozytose (rel. Granulozytose) ↑↔ Ref. 5-12 G/l Glutaraldehydprobe (GAP): ↓ ↔ (zumeist < 3 min) Ref. > 15 min Gesamteiweiß: ↑ ↔ ( meist > 80 g/L) Ref. 60-80 g/l Albumin: ↓ ↔ Ref. 30-40 g/l Nierenversagen? - hohe fuktionelle Reserven --> Nierenisuffizienz erst >75% Parenchymausfall - Rektale US Niere (links) sulzige Umgebung Fluktuation raue Oberfläche Harnleiter verdickt - Sono linke Niere transkutan mit raktaler Unterstützung transraktal rechte Niere ( 13.BW - 3. LW) transkutan ( 2.-5. LW; frei beweglich) Harnblase ( im Becken; caudal im Abdomen, falls gefüllt) - Diagnostik meist klinisch hinreichend sicher zu stellen ABER! klare Klinik oft erst im fortgeschrittenen, prognostisch kritischem Stadium Sono sehr hilfreich!!!!!! weiße Einlagerungen (Schattenbildung) im Sono ist Hinweis auf Eiter echogene Einlagerungen in den erweiterten Calices -Therapie nach BU und Resistenztest von steril entnommenen Harn Parenterale Antibiose ! NICHT unter 2 Wochen!!!!! AB: Proc-Pen; Ampicillin; Cephalosporine; Enrofloxaxin; Gentamicin Analgesie: Flunixin, Meloxicam; Ketoprofen Anregung der Diurese: NaCl-Supplemente; Drenchen; DT-Infusion Lokale Behandlung der Blase: Jod-PVP (1:20 verdünnt); Penicillin G-Na; Ampicillin (Nierenresektion, wenn nur eine Niere betroffen ist - CAVE kann platzen bei Entnahme) Kontrolle, ob eine oder zwei: Endoskopie über Blase - Betrachten der Mündung v. Ureter: eine Seite physiologischer Harn und andere Seite nicht -> 1 Niere betroffen WICHTIG bei Therapie: ausreichend lange Behandlung klinische und sonografische Erfolgskontrolle -Prognose ca 60-70 % Erfolgschancen sofern: rektale Befunde moderat; BUN & Crea im Refernzbereich ABER! akuter Schub lediglich in chronischen Zustand überführt
- Welche Ätiologie und Prädisponierende Faktoren hat Polynephritits bacteritica bovis? - Ätiologie (Kontroverse Diskussion) A) aufsteigend - urogene InfektionB) lympho-hämatogener Infektionswegprimär: embolisch-eitrige Nephritis --> Ausscheidungsnephritisbakterieller Erreger: Corynebacterium renale - Gruppe (C. renale; C. cystitis; C. pilosum) (gram+ Stäbchen, ubiquitär, auch Urogenitaltrakt gesunder Rinder) E. coli als Sekundärerreger - Prädisponierende Faktoren Endometritis, Vaginitis (70-80%)SchwergeburtenHarnstauungenUterusprolaps: Trauma, Verlegung - StauNabelentzündungenpersistierender Urachus: Stränge des Urachus verdicken sich und verkleben beim Nabel, das Tier wächst, aber die STränge nicht --> Blase wird nach hinten gezogen --> Blase kann nicht komplett kontrahieren --> absetzen kleiner HarnmengenNachgeburtsverhalten --> InfektionsdruckFoetotomie (Geburtshilfliche Eingriffe)N. tibialis Lähmung hinten beidseits --> After-Schwanz-Lähmung -->Blase kann nicht entleert werden
- Welche Klinik zeigen Tiere mit Polynephritis bacteritica bovis? -Klinik abnehmender Appetitrückläufige Milchleistungzunehmende AbmagerungFieber (häufig >40°C, oft aber auch <40°C)
- Welche Therapie ist bei Polynephritis bacteritica bovis ratsam? -Therapie nach BU und Resistenztest von steril entnommenen HarnParenterale Antibiose ! NICHT unter 2 Wochen!!!!!AB: Proc-Pen; Ampicillin; Cephalosporine; Enrofloxaxin; GentamicinAnalgesie: Flunixin, Meloxicam; KetoprofenAnregung der Diurese: NaCl-Supplemente; Drenchen; DT-InfusionLokale Behandlung der Blase: Jod-PVP (1:20 verdünnt); Penicillin G-Na; Ampicillin(Nierenresektion, wenn nur eine Niere betroffen ist - CAVE kann platzen bei Entnahme) Kontrolle, ob eine oder zwei: Endoskopie über Blase - Betrachten der Mündung v. Ureter: eine Seite physiologischer Harn und andere Seite nicht -> 1 Niere betroffenWICHTIG bei Therapie: ausreichend lange Behandlung klinische und sonografische Erfolgskontrolle
- Mit welcher diagnostischen Methode kann man/frau herausfinden, ob beide oder nur eine Niere einem entzündlichen Prozess unterliegt? Endoskopische Betrachtung der Uretermündungen (Ostium ureteris) - gelangt an einer Mündung klarer, physiologischer Harn in die Blase und an der anderen Mündung nicht, kann man von diesem Befund ableiten, welche Niere betroffen ist
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- Welche Bedeutung hat die Polynephritis bacteritica bovis im Bezug zur Häufigkeit/Vorkommen unter den Nierenerkrankungen? Sie ist die häufigste und bedeutendste Nierenerkrankung des Rindes
- Was sollte man bei der Entnahme einer spontan abgesetzten Urinprobe beachten? Mittelstrahl verwenden da sich im Anfangsstrahl Lochialsekret befindet der spontan abgesetzte Urin kann nicht für eine BU verwendet werden
- Welcher Befund kann bei der rektal Untersuchung erhoben werden, wenn das Tier eine Polynephritis bacteritica bovis hat? detulich verdickter Ureter auf der linken Niere vergrößerte linke Niere sulzige Umgebung Fluktuation raue Oberfläche
- Welche Prognose hat die Polynephritis bacteritica bovis? -Prognose ca 60-70 % Erfolgschancensofern: rektale Befunde moderat; BUN & Crea im RefernzbereichABER! akuter Schub lediglich in chronischen Zustand überführt
- Was ist die Metastatisch-eitrige Herdnephritis? Und durch wen wird sie hervorgerufen? Rd Hämatogen-lymphogen metastatische, herdförmige eitrige Nierenentzündung schwer, akut und hochfieberhafter Verlauf hervorgerufen durch pyogene Keime
- Metastatisch-eitrige Herdnephritis -hämatogen-lymphogen metastatische, herdförmig eitrige Nierenentzündung, hervorgerufen durch pyogene Keime; schwer, akut und hochfieberhaft verlaufend - Vorkommen Kälber und adulte Tierezumeist beide Nieren betroffenAchtung!! Erkrankung des Primärherdes bestimmt meist Krankheitsbild- Primärherde Nabelentzündung, Endokarditis, V. cava thrombose, Endometritis, Mastitis, Reticuloperitonitis traumatica, Leberabszesse, eitrige Pneumonien, eitrige Klauen- und Gelenkerkrankungen, Sternalabszesse........ (Tuberkulose) Aktinobazillose-Ätiologie im Gefolge septischer/pyämischer InfektionskrankheitenTrueperellapyogenes- Hauptrolle-Klinik Plötzlich einsetzende Nierenkomplikation der Primärerkrankung (Nierenbeteilung wir häufig übersehen)kein AppetitHaltung wie bei Harnwegserkrankungenhohes Fieber-Rektale US Nieren-OF höckerigRenculi undeutlich abgrenzbarNiere vergößertevtl. Fluktuationsulzige UmgebungDruckempfindlichekeitNierenbecken und Harnableitende Wege unbeteiligt-Harnbefunde und Blutuntersuchung Harn Mikro- (Makro) Hämaturie Proteinurie spez. Gew. unauffällig Bakterien ++ (Mikropyurie)Blut Harnstoff/Crea ↑↑↑ Glutaraldehydtest: ↓↓↓ Gesamteiweiß: ↑↑↑Niereninsuffizienz selten Hypothenurie (< 1020) Polyurie / Oligurie Urämie- Diagnostik SonographieBiopsie - CAVE - Blutgefäße!! am caudalen Nierenpol - Verblutungsgefahr - nach Sonogrphischer Ortung der Niere - Bioptat in 10%-iges Formalin pathohistologische Untersuchung - Hämaturie nach Biopsie (h-d) -Tierhalter aufklären- Prognose und Therapie schubweises Fortschreiten (auch unter Behandlung)wechselnde Besserungrasche AbmagerungBEDENKE: Pyämische Primärerkrankung + NephritisZumeist beide Nieren betroffenEiterherde in der Niere häufig durch AB kaum zu erreichendeshalb....... Absehen von weiteren Behandlungsversuchen (Vorliegen einer Urämie bedenken)
- Bei welchen Rindergruppen tritt die metastatische-eitrige Herdnephritis auf? Kälber und adulte Tiere
- Was sind typische Primärherde einer metastatischen-eitrigen Herdnephritis? Nabelentzündung Endokardistis V. cava thrombose Endometritits Mastitis Reticuloperitonitis traumatica Leberabszesse eitrige Pneumonie eitrige Klauen- und Gelenkerkrankungen Sternalabszess (Tuberkulose); Aktinobazillose
- Welche Erreger spielen bei metastatisch-eitrige Herdnephritis die Hauptrolle? Trueperella pyogenes
- Welche Symptome zeigt eine Tier mit metastatische-eitriger Herdnephritis? Plötzlich einsetzende Nierenkomplikation der Primärerkankung (da Nierenbedeiligung häufif übersehen wird) kein Appetit Haltung wie bei Harnwegserkrankungen hohes Fieber
- Welche rektal Befunde lassen sich bei einer metastatisch-eitrigen Herdnephritis erheben? Nieren-OF höckerig Renculi undeutlich abgrenzbar Niere vergößert evtl. Fluktuation sulzige Umgebung Druckempfindlichekeit Nierenbecken und Harnableitende Wege unbeteiligt -Harnbefunde und Blutuntersuchung
- Welche Harn- und Blutbefunde sind bei einer metastatisch-eitrigen Herdnephritis typisch? Harn Mikro- (Makro) Hämaturie Proteinurie spez. Gew. unauffällig Bakterien ++ (Mikropyurie)Blut Harnstoff/Crea ↑↑↑ Glutaraldehydtest: ↓↓↓ Gesamteiweiß: ↑↑↑Niereninsuffizienz selten Hypothenurie (< 1020) Polyurie / Oligurie Urämie
- Welche diagnostischen Methoden werden beim Verdacht einer metastatisch-eitrigen Herdnephritis verwendet? - Worauf ist zu achten? 1. Sonographie und Biopsie 2. Bioptatentnahme: - CAVE - Blutgefäße!! caudaler Nierenpol nach sonographischer Ortung der Niere Bioptat in 10%iges Formalin - pathohistologische US Hämaturie nach Biopsie ( Stunden bis Tage)
- Welche Prognose hat die metastatisch-eitrige Herdnephritis und welche Therapiemöglichkeiten hat man? schubweises Fortschreiten (auch unter Behandlung) wechselnde Besserung rasche Abmagerung BEDENKE: Pyämische Primärerkrankung + NephritisZumeist beide Nieren betroffenEiterherde in der Niere häufig durch AB kaum zu erreichendeshalb....... Absehen von weiteren Behandlungsversuchen (Vorliegen einer Urämie bedenken)
- Amyloidnephrose Rd - chronische Nephrose (Glomerulo- und Tubulonephrose) - Hervorgerufen durch eine Störung des Eiweißstoffwechsels -gekennzeichnet durch: profusen, unstillbaren Durchfall Nierenvergrößerung hochgradige Proteinurie -Pathogenese subakuter oder chronischer Entzündungsprozess Hepatische Produktion von "acute phase proteins" u.a. Serum Amyloid A (SAA) und/ oder Verminderte Clearance von SAA durch Makrophagen 1. Anstieg der Serumkonzentration von SAA (1000 fach) 3.2. Glomerulonephrose Ausbildung von unlöslichen Amyloidfibrillen in Glomerula (SAA, Zellen, Glucosaminoglycane, Protoglycane, Heparinsulfat, Chondroitinsulfat) 4.1 Glomerulonephrose Erhöhte Permeabilität der glomerulären Basalmembran Filtration des Amyloidproteins 6.2. Tubulonephrose Resorption von AMyloidprotein in Tubuli; EInlagerung in Tubulusepethelien - Pathogenese: Nephrotisches Syndrom Glomerulo- und Tubulonephrose Erhöhte Permeabilität der glomerulären Basalmebran Proteinurie (Albuminurie) Hypoproteinämie + Hypalbuminämie Kompensationsversuch der Leber - Dysproteinämie Abfall des kolloidosmotischen Drucks im Plasma 1: Ödeme/ Ascites 7.2. Diarrhoe - klassischer Vorbericht und Klinik unstillbarer Dufa (DD: Para Tb, KBR(hatte SChmerzen und wurde deshalb mit NSAIDs behandelt --> Abomasitis --> Dufa) Abmagerung Extremer Dufa beim Rind: läuft im Strahl raus Ödeme durch Änderung des Kolloidosmotischen Drucks Herz oder Niere?: Jugularvene betrachten: ist sie angestaut, dann ist es das Herz, wenn sie nicht angestaut ist und trotzdem Ödeme und Dufa, dann ist es die Niere meist ältere Tiere (> 4 Jahre) Primärerkrankung abgeheilt, bevor Amyloidnephrose klinisch manifest wird - Harnbefund Hypothenurie (< 1010) hochgradige Proteinurie (makroskopisch Schäumen) -Rektale US Niere hgr. vergrößert (bis Brotlaibgröße) (Nieren sind von der Größe her gleich, aber die erkrankte ist deutlich stabiler, derber Renculi schlecht abgrenzbar -Blutuntersuchung Gesamteinweiß <45 g/l ↓ Albumin <10 g/l ↓ Erythropenie < 5 Mill./µl Harnstoff >8 mmol/l ↑ Crea > 150 µmol/l ↑ Calcium < 2 mmol/l Phosphor > 2 mmol/l - Biopsie -- pathohistologische US - Prognose und Therapie Behandlung verspricht keinen Erfolg Prognose infaust
- Glomerulonephritis Rd - Klinische Leitsymptome Diarrhoe Ödeme keine gestaute Jugularvene Fieber ---> Verdacht auf nephrotisches Syndrom: > Amyloidnephrose > Glomerulonephritis - Nephrotisches Syndrom Amyloidnephrose: Einlagerung von Amyloidprotein A - irreversibel Glomerulonephritis: Einlagerung von Immunkomplexen - reversible -Differenzierung Klinisch und laborklinisch keine Unterscheidung NUR Rektale US zu Diff. Amyloidnephrose: Niere hgr. vergrößert (Wenn in ANfangsphase dann ist Konsitenz entscheident) ; Renculi sclecht abgrenzbar Glomerulonephritis: Nierengröße obB; Renculi gut abgrenzbar - Prognose und Therapie Glomerulonephritis Prognose: "nicht schlecht"! bei unsicherer klinischer Diagnose Nierenbiopsie Diagnostischer Therapieversuch Therapie Glucocorticoide hoch dosiert: Dexa (0,2 - 0,5 mg / kg LM); Prednisolon (2 -5 mg / kg) gegebenenfalls wiederholte Applikation: Dexa nach 2d wiederholen; Predni ü 3d AB ü 7-10d zunächst über 3d: Cephalosporine; Fluorquinolon (Enrofloxaxin) dann: Penicillin-G; Ampicillin Besserung sollte nach 3-5 Tagen eintreten
- Welche Prognosen haben die vier klassischen Nierenerkrankungen des Rindes? Pyelonephritis: möglich matastatisch-eitrige Herdnephritis: Primärerkraknung meist infaust Amyloidnephrose: infaust Glomerulonephritis: gut möglich
- Sind Glucocorticoide und Antibiotika bei einer Glomerulonephritistherapie sinnvoll? Ja Glucocorticoide: hoch dosiert AB: 7-10 Tage: erst 3d Cephalosporine o. Fluorquinolon, dann Penicillin-G o. Ampicillin
- Was versteht man unter dem nephrotischen Syndrom? - Pathogenese: Nephrotisches Syndrom Glomerulo- und Tubulonephrose Erhöhte Permeabilität der glomerulären Basalmebran Proteinurie (Albuminurie) Hypoproteinämie + Hypalbuminämie Kompensationsversuch der Leber - Dysproteinämie Abfall des kolloidosmotischen Drucks im Plasma 7.1: Ödeme/ Ascites 7.2. Diarrhoe
- Wie lauten die 4(3) Leitsymptome des nephrotischen Syndroms? Diarrhoe Ödeme keine gestaute Jugularvene Fieber
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- Was lagert sich bei einer Amyloidnephrose bzw bei einer Glomerulonephritis ab? Rd Amyloidnephrose: Amyloidprotein A - irreversible Glomerulonephritis: Immunkomplexe - reversibel
- Welche beiden Werte sind bei der Amyloidnephrose erhöht und welche beiden Werte sind erniedrigt? Erhöht: Harnstoff Creatinin Erniedrigt: Gesamteinweiß Albumin
- Welcher rektal Befund wir bei einer Amyloidnephrose erhoben? - Niere hgr vergrößert - Renculi sind schlecht abgrenzbar
- Wie kann man eine Glomerulonephritis von einer Amyloidnephrose unterscheiden? Rd Nur durch die Rektaluntersuchung, weil bei Amyloidnephrose: hgr. vergrößerte Niere, Renculi schlecht abgrenzbar bei Glomerulonephritis: keine Vergrößerung der nieren, Renculi abgrenzbar
- Ätiologie der Amyloidnephrose? Rd - chronische Nephrose (Glomerulo- und Tubulonephrose) - Hervorgerufen durch eine Störung des Eiweißstoffwechsels
- D: Cystitis Entzündung der Harnblasenschleimhaut, Muskelschicht und Peritoneum selten einbezogen
- Wie kann eine Cystitis weiter klassifiziert werden? Cystitis catarralis = Blasen-SH-Entzündung Cystitis purulenta s. haemorrhagica = blutig-eitrige Harnblasenentzündung Cystitis hypertrophicans s. polyposa = chronisch-hypertrophierende Harnblasenentzün.
- Ätiologie und Vorkommen der Cystitis catarrhalis relativ häufig (v.a. weiblich-kurze Harnröhre) meist aufsteigend (Erreger aus Kot, Genitale, Katheterisieren, mechanische Reizung, gestörte Harnblasenfuktion, Harnstau) Kalb - vesiko-umbilicale Fistel
- Ätiologie und Vorkommen der Cystitis purulenta s. haemorrhagica Rd seltener, kann aus Harnblasenkatarrh entstehen, häufiger infolge Schleimhautverletzungen (Quetaschungen beim Kalben, Gebärmutter- , Scheiden-, Blasenvorfall, Fehlbedeckungen, Katheterisieren), Harnstau, Nieren- oder Puerperalinfektion kann zu aufsteigender Harnwegs- und/oder Niereninfektion (Pyelonephritis) führen oder daraus resultieren
- Ätiologie und Vorkommen der Cystitis hypertrophicans s. polyposa Rd länger andauernde toxische, mechanische oder bakterielle Reize
- Welche klinischen Symptome zeigt eine Kuh mit Cystitis catarrhalis? Veränaderungen der arnbeschaffenheit OHNE Störung des Allgm. Bef. Temp: um 40° C mgl keine Strangurie = schermzhafter Harndrang bei stark eingeschränkter Miktion aber Pollakisurie = Miktionsstörung mit erhöhter Absetzfrequenz, allerdings nur kleine Mengen
- Strangurie Strangurie = schermzhafter Harndrang bei stark eingeschränkter Miktion
- Pollakisurie Pollakisurie = Miktionsstörung mit erhöhter Absetzfrequenz, allerdings nur kleine Mengen, wobei die ausgeschiedene Gesamtmenge nicht erhöht ist
- Wie sieht die Klinik einer Cystitis purulenta s. haemorrhagica aus? Rd veränderungen der Harnzusammensetzung Fieberhafte Allgemeinerkrankung ( gestörtes AB; Verzehrsdepression; anhaltende Temp ≤ 41 °C) Rektale - Harnblase nicht immer (verdickte Wand; starre Wandbeschaffenheit, Palpationsempfindlich) Pollakisurie; Strangurie Harn- flockig, trüb, übelriechend, Eiterflocken, BLutkoagula, dunjelgelb-schmutzigrosa-blutrot
- Prognosen der drei Cystitiden? C. caarrhalis: heilen meist spotan C. purulenta s. haemorragica: ohne Behandlung Neigung zur Chronizität Übergang zu chronisch-hypertrophierenden Harnblasenentzündung C. hypertrophicans s. polyposa: geringe Heilungstendenz
- Wie lange sollte eine Ab-Therapie einer Cystitis min dauern? AB nicht unter 2 Wochen- parenteral zuvor BU
- Bestandteile der Therapie einer Cystitis? Rd Antibiose Analgesie/Antiphlogese Anregung der Diurese Lokale Behandlung der Blase
- Klinik und Harnbefunde einer Cystitis fibrinosa et necroticans Rd - Harnabsatz: Strangurie; Pollakisurie - Urin: trüb, rot (blutig), Fibrin, nekrotisches Gewebe
- Welche Ursachen gibt es für Harnabflussstörungen Störungen der Blasenentleerung nerval (Myelitis oder Trauma im Bereich des Rückenmarks oder der Cauda equina, zentrale Nachhandparese, After-Blasen-Schwanzlähmung) mechanisch (Urachusabszess) traumatisch ( Harnblasenruptur) 2. Harnröhrenverschluss Kompression (von außen) - Penishämatom; Phlegmone Obstruktion (von innen) - Steine; Entzündungsprodukte; Harnröhrenobstruktion
- Ätiologie der Urolithiasis Rd ausfällen von Mineralsalzen im Harn --> Harnsteinbildung (Urolithen) in Nierenbecken/Harnblase