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S T E X (Subject) / bunt gemischt (Lesson)
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- Welche KOntrolluntersuchungen sollte man wegen Nebenwirkungen bei einer Tuberkulosetherapie durchführen? Rifampicin und Pyrazinamid:hepatotoxisch Ethambutol: Retrobulbärneuritis, Schädigung ds n.opticus, undnephrotoxisch Isoniazid: hepatotoxosch, neurotoxisch, daher gibt man zusätzlich Vitamin B6
- Welche Medikamente benutzt man zur Tuberkulosetherapie? Rifampicin und Isoniacid für 6 Monate Ethambutol und Pyrazinamid für 2 Monate
- Welche Diagnostik bei V.a. Aortenklappenstenose? EKG: Sokolow-Lyon-Index als zeichen der linksventrikulären Hypertrophie Links- oder überdrehter Linkstyp Vorhofflimmern prognostisch ungünstig ST-Streckensenkungen links anterolateral (I, aVL, V5 undV6) TTE oder TEE: entscheidendes diagnostisches Kriterium Taschen verdickt? echogen(verkalkt)? hypo oder immobil? EF Druckgradient Klappenöffnungsfläche (je kleiner die Öffnung desto höher der Druckgradient desto schlimmer der SChweregrad) linksventrikuläre Wanddicke andere Klappen und aortale PAthologien ausschließen Linksherzkatheter invasive Druckmessung in Aorta ascendesn und linkem Ventrikel nur in Zweifelsfällen kathetern Röntgen-Thorax bei länger bestehnder Symptomatik -> poststenotische Dilatation und Elongation der Aorta ascendens Verkalkung der Aortenklappe als Aortenring sichtbar Belastungstest bei symptomatrische Aortenstenose kontraindiziert CT/MRT: in speziellen Fragestellungen
- Was sind unterschiedliche Ätiologien einer Aortenklappenstenose? Degenerative kalzifiziereneAortenklappenstenose: häufigste Form, langsamer progredient, zwischen 60 und 90. LJ, erst Klappensklerose (noch keine hämodynamischeRelevanz) -> Kalzifizierungvom Anulus zum Klappenrand -> progredienteEinschränkung der Öffnungsfläche bikuspide Klappe: zwei statt drei Klappen, meist angeboren, kann aber auch durch degenerative Prozesse zu einer Fusion kommen -> erhöhte mechanische Belastung -> Kalzifizierung und Stenose Rheumatische Aortenklappenstenose: Spätfolge des rheumatischen Fiebers,oftauch weitereHerzklappen betroffe.Infektion mit beta häm streptokokken Gr. A -> infektbed. Autoimmunreaktion .-> Vorschädigung der Klappen gefahreiner Endokarditis bei transienter Bakteriämie
- Welche zwei invasiven Vorgehensweisen gibts es bei Aortenklappenstenose? chirurgisch: heftige OP, bei schwerer AS, oder wenn eh OP am Herzen gemacht werden muss, bsp bypass, Thorakotomie mit chirurgische Implantation der Klappe biologische bei Frauen mit Kidnerwunsch oder älteren (keine dauerhafte Antikoagulation aber kürzer HWZ) mechanische bei jungen Männern (AK aber lange HWZ) Transcatheter AorticValve Implantation (TAVI): meist über femoralis wird stent mit eingebauter biologischer Klappe direkt andder richtigen Stelle gesetzt.Sieexpandiert von allein und soll dann direkt so halten Komplikationen: kann verrutschen oder Schlaganfall meist bei Patienten die für eine OP nicht in Frage kommen
- Was sind Indikationen für eine Endokarditisprophylaxe? Klappenprothesen (bio + mech.) Klappenrekonstruktionen mit Fremdmaterial nach einer Endokarditis angeborenen zyanotischen Herzfehlern
- Es kommt ein Herr mit Schockindex und V.a. obere GI-Blutung in die Notaufnahme, was tun? Kurze Anamnese klinische Untersuchung und Überwachung der Vitalfunktionen Patient nüchtern lassen Sauerstoffgabe 2 großlumige venöse Zugänge labor: Blutbild Blutgruppenbestimmung Gerinnung Nierenfunktion Elektrolyte Erythrozytenkonzentrate bestellen mindestens 4 und auf Abruf bereithalten gezielte Volumensubstitution bis zum Eintreffen der Erythrozytenkonzentrate z.b. durch Kristalloide Lösungen isotonische Elektrolytlösungen Erythrozyten Substitution bei Hb unter 7 g/dl je nach Vorerkrankungen und hämodynamischen Verlauf auch früher, FFP, thrombozytenkonzentrate Versorgung auf Intensivstation abhängig vom Verlauf gegebenfalls mit arterieller Blutdrucküberwachung und Gabe von Katecholaminen ösophago-gastro-duodenoskopie endoskopische Therapie durch Injektionstherapie mit Adrenalin oder Fibrinkleber, thermische Behandlung oder mechanische Blutstillung durch gefäßclips wenn endoskopisch nicht beherrschbar chirurgische Konsil
- Was können Ursachen einer Ulcus-Blutung sein und wie würde man sie diagnostisch nachweisen? HP-positive Ulcuskrankheit (97% der Duodenalulzera haben HP und 60% der Magenulzera) Invasiv aus Hautbiopsie: Helicobacter-Urease-Schnelltest, Histologisch, kultureller Nachweis Nichtinvasiv: C13-Atemtest Gabe von 13C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → 13CO2 in der Ausatemluft messbar, HP-Antigennachweis im Stuhl: Nachweis von Helicobacter-pylori-Antigenen im Stuhl auf Basis einer ELISA-Testung mit monoklonalen Antikörpern, Serum-IgG-Antikörper gegen HP: Auch nach Eradikation nachweisbar, nicht primär zum Nachweis einer aktuellen Infektion einzusetzen NSAR: Anamnese Stressulkus: Anamnese: OP? Verbrennung? Polytrauma Gastrinom=Zollinger-Ellison-Syndrom gastrinprod. Tumor im Pankreas-> massive Säureprod. ->Messung des Gastrinspiegels basal und nach Provokation mit Sekretin (meist schon basal stark erhöht, auf Sekretin Erhöhung um mehr als 100% -> Gastrinom) Primärer Hyperparathyreodismus-> Ca hoch-> Gastrin hoch-> Ph im Magen runter
- Was ist derUnterschied zwischen einem Magenulkus und einer Erosion? Erosion ist auf Muscularis mucosae beschränkt, Ulcus geht darüber hinaus
- Was sind extraintestinale Manifestationen von Morbus Crohn? Gelenke: Arthritis und Arthralgien, ankylosierende Spondylitis, HLA-B27 oft positiv Haut: Erythema nodosum,Entzündung des Unterhautfettgewebes vor allem an Unterschenkelstreckseiten Pyoderma gangraenosum (Sehr schmerzhafte rote Flecken, die sich im Verlauf zu eitrigen Pusteln bis hin zu tiefen Ulcera mit zentraler Nekrose entwickeln können), Acrodermatitis enteropathica, konfluierenden Erytheme sowie Bläschen, Pusteln, Krusten oder Schorfbildung. (durch Zinkmangel) Pyostomatitis vegetans (Aphthen der Mundschleimhaut) Auge: Uveitis, Iritis, Episkleritis
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- Was können Gründe für eine Anämie bei Morbus Crohn sein? chronische Entzündung: Ferritin hoch, Eisen niedrig, Transferrin niedrig Eisenmangel: Ferritin niedrig, Eisen niedrig, MCV niedrig, MCH niedrig, Transferrin hoch Vitamin B12 Mangel:MCVhoch, MCHhoch, Vitamion B12niedrig
- Welche Untersuchungen machen Sinn bei V.a. akute Pankreatitis? Labor: Lipase, Cholestaseparameter, CRP, Kalzium, LDH Abdomensonografie: Nekrosen? Abszesse? Pseudozysten? Gallenwege? Endosono: Gallengangsteine? Pankras-Ca? Abdomen-CT: Pankreasödem? Nekrosen? Röntgen-Thorax: Pleuraergüsse? Abdomen-Röntgenübersicht:im stehen oder Linksseitenlage: freie Luft (perforation)? Pankreasverkalkung (chronisch)? MRCP: wie gehts dem biliären System? Feinnadelpunktion: bei V.a. nekrotisierende Pankreatitis, Erregerbestimmung
- Was sind diagnostische Kriterien für eine nekrotisierende Pankreatitis? Gesamtkalzium unter 2mmol/l CRP über 15 mg/dl LDH über 350 U/l Leukozytose über 16000(mikrol Blutzucker erhöht Hämatokriterhöhung Hypoxämie
- Wie sieht das therapeutische Vorgehen bei akuter Pankreatitis aus? Ernährung: Nahrungskarenz bis zur Schmerzfreiheit danach Beginn einer enteralen Ernährung, hat Vorteile gegenüber parenteraler Ernährung durch weniger infektiöse Komplikationen. Magensonde nur bei Erbrechen und subileus Volumensubstitution: häufig hohe parenterale Volumengabe unter ZVD Kontrolle oder hämodynamischen monitoringnotwendig bedarfsgerechte Analgesie: bei leichten Schmerzen metamizol bei stärkeren Schmerzen pethidin antibiotische Abdeckung nur bei schwerer nekrotisierender Verlaufsform z.b. Carbapeneme oder ciprofloxacin Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin und Kompressionsstrümpfen Stressulcusprophylaxe mit PPI kausale Therapie bei biliärer Sache durch therapeutische ERC Minimal invasive fahre Verfahren bei Pankreas Abszessen und pankreaspseudozysten über 5cm chirurgische Therapie bei infizierten pankreasnekrose und anders nicht zu kontrollierenden Pankreas Abszessen
- Was sind mögliche Komplikationen einer akuten Pankreatitis? Bakterielle Infektion der Nekrosen und sepsis Blutungen ins Retroperitoneum und nach intestinal bei gefäßarrosion hypovolämischer Schock durch Flüssigkeits und Blutverluste verbrauchskoagulopathie (dic) akutes Nierenversagen durch Volumenmangel und toxische Nierenschädigung akutes Lungenversagen ARDS Thrombosen der Pfortader und Milzvene pankreasabszess Ausbildung von Post nekrotischen Pseudozysten im Verlauf
- Was ist der PESI.? Risikoscore zur pulmonalen Embolie beinhaltet Rf Lebensalter männliches Geschlecht Vorerkrankungen Tumorerkrankung chronische Herzinsuffizienz chronische Lungenerkrankungen Klinik pulsfrequenz über 100 Schläge pro Minute systolischer Blutdruck unter 100 mmhg Atemfrequenz über 30 Atemzüge pro Minute Temperatur unter 36 Grad Celsius Bewusstseinsstörung und arterielle Hämoglobin Sättigung unter 90%
- Was ist der sPESI ? Vereinfachter Score zum Risiko bei nachgewiesener lungenarterienembolie beinhaltet: Lebensalter Tumorerkrankung chronische Herzinsuffizienz Pulsfrequenz über 110 Schläge pro Minute systolischer Blutdruck unter 100 mmHg Sauerstoffsättigung unter 90%
- Wie sieht die Therapie der lungenarterienembolie aus? Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte noch vor apparative Diagnose eine Heparintherapie mit unfraktioniertem Heparin als Bolus begonnen werden. Zudem sollten Analgetika und Sedativa gegeben werden und dem aufrecht gelagerten Patienten Sauerstoff gegeben werden. Außerdem Antikoagulation mit Marcumar oder Fondaparinux oder niedermolekularem Heparin für drei bis sechs Monate systemische und/oder Katheter gesteuerte lokale Lysetherapie: mit Streptokinase Urokinase bei Verschluss des pulmonalishauptstamm kann mittels Ballonkatheter oder Katheter embolectomie versucht werden den Verschluss zu beseitigen operative Thrombektomie embolectomy wird mit Hilfe der Herz-Lungen-Maschine mittels fogarty-katheter, Saugkatheter oder Fasszange der Embolus entfernt. Ohne extrakorporale Zirkulation ist die embolektomie nach trendelenburg möglich Implantation eines vena cava Filters nur in Ausnahmesituationen
- Wie sieht die Therapie der lungenarterienembolie abhängig vom PESI score aus? Bei symptomatischer Lungenembolie therapeutisch antikoagulieren hämodynamisch instabile Patienten sofortige reperfusionstherapie mit Lyse, interventionellen oder operativen Vorgehen hämodynamisch stabile Patienten mit intermediären Risiko nur bei hämodynamische Dekompensation reperfusionstherapie Patienten die eineReperfusiontherapie bbekommen initial mit unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin behandeln Patienten mit niedrigen oder intermediären niedrigem Risiko werden antikoaguliert bei Patienten mit niedrigem Risiko kann die Behandlung ambulant erfolgen
- Was weißt du über Metformin? → Senkung des BlutzuckerspiegelsAktivität der Atmungskette in den Mitochondrien↓ → Anaerober Glukosestoffwechsel↑ → Aktivierung der AMP-abhängigen Phosphokinase (AMPK) → Hemmung der hepatischen Produktion von Glukose und Lipiden (Hemmung der hepatischen Glukoneogenese) → Blutzuckerspiegel↓, LDL↓, Triglyceride↓Insulinbedarf↓ → Hyperinsulinämie↓ → Appetit↓→ Besonders geeignet bei übergewichtigen DiabetikernSteigerung der Glukoseaufnahme in Muskelzellen und Fettgewebe → Verbesserung der Glukosetoleranz nach akuter Glukosebelastung Glukoseresorption im Darm ↓ Laktatazidose unter Metformin KI: alle Zustände die zu Hypoxien führen können,Niereninsuffizienz
- Eselsbrücke dd Angeboren benigner oder bösartiger Tumor cerebral oder crush drugs Endo/metabolisch Fremdkörper/iatrogen Gefäße/kardiovaskulär Hidiopathisch infektiöser/inflammatorisch und Janns was anderes Psycho
- Mumps Merkspruch Meningoenzephalitis Unfruchtbarkeit Meningitis Pankreatitis Sialadenitis
- Was sind die Symptome bei rheumatischen Fieber? Speck Subepidermale Knoten Polyarthritis erythema anulare rheumatikum Chorea Minor Karditis
- Was sind Komplikationen bei einer komplizierten Divertikulitis? Abszess bei gedeckter Perforation, freie Perforation mit Peritonitis, Fistel Bildungen wie scheiden blasen oder dünndarmfistel Ausbildung einer Stenose divertikelblutungen
- Wie sehen die unterschiedlichen Stadien der Divertikulitis nach Hansen und Stock aus und wie therapiert man sie? Stadium 0 asymptomatische Divertikulose keine Therapie Stadium 1 akute unkomplizierte Divertikulitis konservative Therapie Operation bei zweitem Schub Immunsuppression oder Alter unter 40 Stadium 2 akute komplizierte Divertikulitis 2a mit peridivertikulitis oder Phlegmone 2b mit gedeckter Perforation Abszess oder Fistel Therapie OP frühelektiv nach 7 bis 10 Tagen bei Abszess gegebenfalls ct-gesteuerte abszessdrainage Stadium 2c mit freier Perforation Notfall op Stadium III chronisch rezidivierende Divertikulitis op frühelektiv
- Welche OP Verfahren gibt es zur Operation einer Divertikulitis? Laparoskopische sigmaresektion minimalinvasiv, Entfernung von Divertikel tragenden Sigma darmkontinuität durch End-zu-End-Anastomose Konventionelle, offene sigmaresektion mediane längslaparotomie z.b. bei vor Operationen oder ausgeprägtem Befund oder im Notfall Diskontinuitätsresektion des Sigmas nach Hartmann Sigma wird reseziert das orale Ende des Colon descendens als endständiges kolostoma ausgeleitet und das Rektum blind verschlossen dies wird gemacht bei perforierter Divertikulitis mit Peritonitis wenn eine primäre Anastomose zu riskant erscheint die Passagiere Rekonstruktion erfolgt nach einer drei bis sechsmonatigen postoperativen Rehabilitation, zweizeitiges Vorgehen
- Was ist der Unterschied zwischen hämoptyse und hämoptoe? Hämoptyse blutiger Husten unter 50 ml hämoptoe blutiger Husten über 50 ml
- Was sind neben Husten mögliche Begleitsymptome bei bronchial-ca? Dyspnoe durch Verlegung der Luftgewehr, Pneumonie oder Pleuraerguss Thoraxschmerzen Heiserkeit bei Infiltration des Nervus recurrens horner-syndrom mit miosis, ptosis und en ophthalmic bei Infiltration des Grenzstrang Armlähmungen bei Läsion des Plexus brachialis paraneoplastische Symptome in 10 bis 20% der Fälle, beispielsweise Hypercalcämie, Diabetes insipidus durch ADH Sekretion, Cushing-Syndrom durch ACTH ähnliche Sekretion, Hypertrophie des Bindegewebes an den and Verlagen trommelschlegelfinger und hypertrophe osteoarthropathie
- Welche unterschiedlichen operative Möglichkeiten gibt es bei einem operablen bronchial-ca? Pneumektomie Entfernung einer kompletten Lunge auf der betroffenen Seite lobektomie Entfernung eines lungenlappens segmentresektion Entfernung eines anatomischen lungensegment, nur bei respiratorischer Einschränkung manschettenresektion Entfernung von Karzinom tragenden Bronchus Abschnitten mit anschließender Anastomosierung Brustwand Teilresektion Entfernung von infiltrierten Brustwand und gegeben auch von Rippen Anteilen
- Was sind benigner und maligner differentialdiagnosen des hepatozellulären Karzinoms? Benigne Raumforderung leberhämangiom häufigste benigner Raumforderung, selten spontanruptur fokale noduläre Hyperplasie auch FNH septierter Tumor, meist bei Frauen, ätiologisch eventuell Östrogene, eher keine Komplikationen hepatozelluläres Adenom meist jüngere Frauen. Ätiologie: Östrogene, Komplikationen: Infarzierung, Ruptur maligne Entartung Leberzysten flüssigkeitsgefüllte Hohlräume, meist keine Komplikationen Abszess bakteriell oder parasitär beispielsweise Amöbiasis maligne Raumforderungen lebermetastase häufigste maligne Raumforderung der Leber oft multipel hämangiosarkom selten, Tumor des Gefäßendothels, Aetiologie: Vinylchlorid, Arsen, Bestrahlung hepatoblastom selten, V. A. Kinder in den ersten vier Lebensjahren cholangioläres Karzinom CCC von Gallengängen ausgehend, ältere Menschen, schlechte Prognose echinococcose alveoläre echinococcose durch Fuchsbandwurm (e. multilocularis) zystische Echinokokkose durch hundebandwurm (e granulosus)
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- Welche therapeutischen Optionen hat man beim HCC? Operativ leberteil- oder lebersegmentresektion Lebertransplantation konservativ bzw interventionell transarterielle Chemoembolisation TACE lipiodol als Kontrastmittel + Chemotherapeutikum perkutane alkoholinjektion PEI Radiofrequenzablation RFA laserinduzierte Thermotherapie LITT Kryotherapie mikrowellentherapie Antiöstrogentherapie, sofern das HCC Östrogenrezeptoren exprimiert Chemotherapie
- Wie ist die Resektion von Leberanteilen abhängig von der CHILD score? Child A hemihepatektomie möglich Child B segmentresektion Child C Resektion kontraindiziert
- Welche Organe sind alles beteiligt am rheumatischen Fieber? Herz Endo, myo, oder perikarditis Schäden an Herzklappen zu 70% an Mitralklappe mit Mitralklappenstenose zu 30 % Aortenklappenstenose Gelenke Arthritis Haut erythema anulare rheumaticum Erythema nodosum ZNS chorea Minor
- Wieso schlagen Ödeme Wehlem? Wasserretention durch Niereninsuffizienz oder herzinsuffizienz Eiweißmangel nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, malnutrition, enterales eiweißverlustsyndrom hydrostatisch chronische venöse Insuffizienz, Thrombose, postthrombotisches Syndrom lymphabflussstörung Lymphödem erhöhte kapillarpermeabilität Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma Myxödem Hypothyreose generalisiert Hyperthyreose typischerweise prätibial
- Was sind die Stadien der CVI? Stadium 1 reversible ödeme Corona phlebectatica paraplantaris Stadium 2 dauerhaft Ödeme Atrophie blanche purpura jaune d'ocre stauungsdermatitis verschwielung, dermatoliposklerose Stadium 3 Ulcera Ulcus cruris venosum
- Nagelveränderungen Psoriasis vulgaris tüpfelnägel, Ölfleck, krümelnägel, onycholyse Hypoxie uhrglasnägel Eisenmangel koilonychie, hohlnägel Vergiftung mit Arsen oder Thallium mees-streifen helle Querstreifung n'
- Woran erkennt man Lymphödeme? Derb, schmerzlos, schwer eindrückbar man unterscheidet primäre Lymphödeme, ohne bekannte Ursache der lymphblockade, von sekundären Lymphödemen mit bekannter Aetiologie. Sekundäre Lymphödeme können auftreten bei postthrombotischem Syndrom, neoplastische Genese, radikal Operation sowie regionäre Lymphknoten Bestrahlung häufige Komplikation: Erysipel
- Wo haben herzinsuffizienz Patienten als erstes Ödeme? An den Knöcheln
- Was sind Merkmale von generalisierten Ödemen bei Herzinsuffizienz? Breiten sich von distal nach proximal an den Knöcheln beginnend aus dann später auch mit Aszites Dellenbildung nach Fingerdruck ein hochgradiges ödem kann zur Ausbildung von Striae distensae, zu tropischen Haut und Nagel Störungen, und zum Aufplatzen der Haut und zu Flüssigkeitsaustritt führen
- Was fällt warum beim horner Syndrom aus? Meist Probleme nach Abgang vom Ganglion cervicale superius, von dort aus normalerweise Richtung Ganglion ciliare, von dort sympathische Fasern versorgen Musculus dilatator pupillae führt bei Ausfall zu miosis zu Musculi tarsalis führt bei Ausfall zu Ptosis und Musculus orbitalis führt bei Ausfall zu Enophthalmus zusätzlich einseitige Gesichtsrötung durch erweiterte Blutgefäße fehlende Schweiß und Talgproduktion
- Was fällt warum beim horner Syndrom aus? Meist Probleme nach Abgang vom Ganglion cervicale superius, von dort aus normalerweise Richtung Ganglion ciliare, von dort sympathische Fasern versorgen Musculus dilatator pupillae führt bei Ausfall zu miosis zu Musculi tarsales führt bei Ausfall zu Ptosis und Musculus orbitalis führt bei Ausfall zu Enophthalmus zusätzlich einseitige Gesichtsrötung durch erweiterte Blutgefäße fehlende Schweiß und Talgproduktion
- Was sind Indikationen eine Hyperthyreose mit Radiojodtherapie zu behandeln? Immunogene Basedow Hyperthyreose thyreoidale Autonomie Hyperthyreoserezidiv nach strumektomie kleinere Strumen Kontraindikationen zur Operation progrediente endokrine Orbitopathie
- Wie metastasieren Schilddrüsenkarzinome? papilläre in regionale Lymphknoten follikuläre primär hämatogen in Lunge und Knochen medulläre c-zell-karzinom metastasiert in regionäre Halslymphknoten und hämatogen in Leber, Knochen, Lunge, Nebenniere das anaplastische wächst invasiv
- Was sind Komplikationen eines duodenalulcus? Perforation Blutung narbige Stenosierung kissing ulcer Penetration in Nachbarorgane Rezidiv Ulcus
- Was tun bei Perforation eines duodenalulcus? Führt zum akuten Abdomen mit akuten Bauchschmerzen Peritonitis mit abwehrspannung, brettharter Bauch, totenstille Kreislauf Reaktion mit Schocksymptomatik möglich Prognose wenn Perforation über 24 Stunden zurück Letalität 80% bei unter 6 Stunden 5 bis 10% Diagnostik röntgen abdomenübersicht im Stehen freie Luft in der Bauchhöhle? Endoskopie und eventuell noch mal abdomenübersicht weil jetzt durch die Endoskopie Luft in die Bauchhöhle gepumpt worden sein kann Therapie Laparotomie Verschluss durch Ulcus übernähung mit einzelknopfnähten
- Was tun bei Blutung eines duodenalulcus? Besonders gefährlich dorsal weil dort Arteria gastroduodenalis verläuft Einteilung nach Forrest Therapie konservativ maximal 4 Blutkonserven über 24 Stunden, Sekretin, Somatostatin, Eiswasserspülung endoskopisches Sklerosierung oder Laserkoagulation bei Versagen der konservativen Maßnahmen op: ulkusumstechung mit Einzelknopfnaht entlang des Gefäßverlaufs
- Was tun bei narbiger Stenosierung bei duodenalulcus? Führt zu magenausgangsstenose mit Völlegefühl nach Essen, Erbrechen von saurem Mageninhalt, Gewichtsabnahme, wichtige DD Magenkarzinom - > Gastroskopie mit Biopsie Therapie endoskopische Ballondilatation in mehreren Sitzungen, wenn nicht erfolgreich dann pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz durch längs Inzision und quer Vernähung
- Warum kommt es beim conn-syndrom zur Polydipsie und Polyurie? Eine Hypokaliämie kann zu der Ausbildung eine ADH refraktären tubulopathie mit Polydipsie und polyurie führen dies entspricht einem renalen Diabetes insipidus. Außerdem kommt es durch die Hypokaliämie zu Herzrhythmusstörungen und EKG-Veränderungen wie dem abflachen der T Welle, und einer Verlängerung des QT Intervalls Muskelschwäche bis hin zu Paresen können entstehen und Reflexe sind abgeschwächt bis zur tetanie hin.
- Was sind die vier Hauptrisikofaktoren für ein Diabetes mellitus Typ 2? Metabolisches Syndrom Stammbetonte viszerale Adipositas dyslipoproteinämie mit erhöhten Triglyceride und erniedrigtem HDL-Cholesterin essentielle Hypertonie glukosetoleranzstörung
- Wie ist das metabolische Syndrom genau definiert? Abdominelle Adipositas mit einem Taillenumfang von über 94 cm bei Männern oder über 80 cm bei Frauen oder BMI über 30 kg pro Quadratmeter plus zwei der folgenden Faktoren Triglyceride über 150 mg pro Deziliter HDL Cholesterin und 50 mg pro Deziliter bei Frauen oder unter 40 mg pro Deziliter bei Männern Blutdruck über 130 zu 85 mmhg nüchtern plasma glucose über 100 mg pro Deziliter oder Typ 2 Diabetes