229

S T E X (Subject) / bunt gemischt (Lesson)

This lesson was created by Tangeek.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 1 / 5

• Purpura schönlein Henoch Symptome Verlauf: Plötzlicher Beginn oft im Anschluss an einen Infekt der oberen Atemwege Haut (immer betroffen) Tastbare Purpura und Petechien (nicht wegdrückbar!) Prädilektionsorte: Streckseiten der unteren Extremität, Gesäß  Gastrointestinaltrakt (ca. 80%) Kolikartige Bauchschmerzen Blutige Stühle Erbrechen Gelenke (ca. 75%) Arthritiden/Arthralgien meist in Sprung- und Kniegelenken Meist beidseits Selbstlimitierend ohne Destruktionen Nieren (ca. 50%) Klinik: Purpura-Schönlein-Henoch-Nephritis Makro- oder Mikrohämaturie Proteinurie Renale Hypertonie Ödeme Komplikation: Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN) mit Halbmond-Bildung Befall der Niere bestimmt die Prognose → Verlaufsuntersuchungen innerhalb des ersten Jahres nach Diagnose  Seltener: Orchitis, pulmonale Hämorrhagie, Beteiligung des ZNS 
• PSH Diagnose Diagnosestellung Palpable Purpura oder Petechien plus eines der folgenden Kriterien Bauchschmerzen (Diffuse, akut beginnende kolikartige Bauchschmerzen, evtl. auch Invagination oder Hämatochezie) Typische Histopathologie der Haut- oder Nierenbiopsie: Leukozytoklastische Vaskulitis mit IgA-Ablagerungen bzw. IgA-Glomerulonephritis  Akute Arthritis oder Arthralgie Renale Beteiligung (Proteinurie oder Hämaturie) Laboruntersuchung Meist unauffällig Eventuell: Milde Erhöhung der Entzündungsparameter, Thrombozytose, leichte Anämie Spezielle Laborwerte: Erniedrigtes Gesamtkomplement, Serum-IgA erhöht mit Nachweis von zirkulierenden IgA-Immunkomplexen Urinuntersuchung  Sonographie Abdomen Nierenbiopsie bei langwierigem Verlauf MRT des Schädels bei ZNS-Beteiligung
• PSH Therapie Einfacher Verlauf Meist keine Therapie notwendigNichtsteroidale Antiphlogistika zur Schmerzlinderung Schwere Verlaufsformen mit Nierenbeteiligung Glucocorticoid-StoßtherapieAkut-Dialyse bei akutem Nierenversagen
• häufigsten Ursachen einer oberen gastrointestinalen Blutung? 1. Ulcus duodeni, ventriculi 2. erosive Gastritis, Duodenitis, Refluxösophagitis 3.Ösophagus- und Fundusvarizen 4. Mallory Weiss Syndrom 5. Magenkarzinom 6.seltener: Ösophagus-Ca, Angiodysplasie
• wozu dient die Forrest Klassifikation? Klassifikation bei oberer GI-Blutung: Forrest I: Läsion mit aktiver Blutung Ia arterielle spritzende Blutung (90% Rezidivblutungsgefahr) Ib venöse, sickernde Blutung (10-20%) Forrest II: Läsion mit inaktiver, stattgehabter Blutung IIa: Gefäßstumpf sichtbar (50% Rezidivgefahr) IIb: Koagel (25%) IIc: Hämatin (10%) III: Läsion ohne Zeichen einer Blutung
• Was sind de häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz? diabetische Nephropathie (20-30%) vaskuläre Nephropathie und hypertoniebedingte Nierenschäden (10-25%) chronische Glomerulonephritis (1-20%) chronische Pyelonephritis und interstitielle Nephritis (10%) unklare Ursache polyzystische Nierendeg. Systemerkrankungen
• Fontaine-Ratschow bei pAVK? Stadium I: weitgehende Beschwerdefreiheit StadiumII: belastungsabhängige SChmerzen (claudicatio intermittens) IIa: schmerzfreie Gehstrecke über 200m IIb: schmerzfreie Gehstrecke unter 200m III: ischämische Schmerzen in Ruhe IV: ischämischer Gewebsuntergang -> Nekrosen,Gangrän oder Ulcus
• Was hat ABI mit pAVK zu tun? Ankle-Brachial-Index normalerweise Blutdruck am Knöchel 10mmHg höher als am Arm (ABI>1) bei pAVK ABI leicht:0,9-0,75 mittel: 0,75-0,5 schwer: < 0,5
• Sie wollen DSA bei pAVK machen... Was muss man zuerst alles bestimmen? punktionsassoziierte Risiken: Hb, TZ, Quick Nephrotoxizität von Kontrastmittel: Kreatinin Iod: TSH
• Therapie chronische NIereninsuffizienz Blutdruck mittels ACE-Hemmer oder AT1-R.Antagonisten Eiweißrestriktion Hyperlipidämie behandeln (Cholesterinsynthesehemmer) bei Urämie -> Dialysebehandlung Diuretika nur bei Uberwässerung bei renaler osteopathie: bei HPT Kalzitriol, nei hyperphosphatämie -> kalziumcarbonat; bei alluminiuminduzierter Osteopathie -> Deferoxamin bei renaler Anämie-> EPO bei Hyperkaliämie ->Glukose-Insulin-Lösung, Kalziumglukonat, forcierte Diurese, Ionenaustauscher
• Advertisement
• Wann sollte ein Belastungs-EKG nicht durchgeführt werden? instabile AP mit Anstieg der Herzenzyme oder Ruhe-EKG-Veränderungen akuter MI (2 Wochen) hochgradige Hauptstammstenose NYHA III + IV unkotrollierte HRST schwere Aortenklappenstenose akute Aortendissektion schlechter AZ
• Erstbehandlung MI Oberkörperhochlagerung venöser Zugang O2 12Kanal-EKG innerhalb von 10 min Morphin (3-5 mg i.v.) + ggf. MCP beta-Blocker Nitrospray 2 Hübe (wenn BDnicht unter 90,kein Rechtsherzinfarkt,keine Bradkardie, kein Viagra in letzten 48h) ASS 500mg i.v. + ADP Rezeptor-Antagonist (z.b. ticagrelor, prasugrel) Midazolam nach Bedarf Heparin oder Enoxaparin PCI oder Lysetherapie
• Sekundärprophylaxe nach ACS Statine ASS Betablocker oder Ca-Antagonisten Blutdruck einstellen ACE-Hemmer Thrombozytenaggre zusätzlich Clopidogrel bei PCI und Stent
• Was ist die Charcot-Trias? bei akuter Cholangitis Oberbauchschmerzen rezidivierendes Fieber mit Schüttelfrost Ikterus
• therapeutisches Vorgehen bei Choledocholithiasis biliär ausgeschieden AB (Ciprofloxacin #ggf. Metronidazol) Spasmolyse bei Gallenkolik mit Butylscopolamin Analgesie mit Metamizol oder wenn nicht ausreichend Pethidin ERCmit Papillotomie und Steinextraktion ggf Plastikstent Cholezystektomieim Intervall
• Therapie COPD mit cor pulmonale COPD: kurz wirksames inh. Beta2 Mimetikum (Salbutamol) ggf lang wirksames b2 Mimetikum (Salmeterol) bei Nebenwirkungen Dosisreduktion durch Ergänzung mit Anticholinergikum inhalativ (Ipratropiombromid) Theophyllin bei Erfolgslosigkeit GK umstritten Sekretolyse ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Inhalationsbehandlung, ACC umstritten bei V.a. bakt Infekt Sputumkultur + AB (Makrolid) bei quälendem nicht produktivem Husten Antitussiva (Noscapin, Codein) Rauchen aufhören!!! Patientenschulung: Risiken, Inhalationstechnik Influenzaschutzimpfung, Pneumokokken Cor pulmonale Sauerstofflangtherapie: senkt mittleren pulmonalearteriellen Druck Diuretika und ACE Hemmer wegen Rechtsherzinsuffizienz Endothelinantagonist (Bosentan) reduziert auch pulmonalarteriellen Druck Iloprostinhalation ultima ratio
• Was sind erworbene Ursachen für TVT und RF? Immobilisation, lange Reise, vorherige TVT oder LAE langes Sitzen->Abknicken der V.poplitea OPerationen (v.a. im Becken oder Hüftbereich und Polytrauma) maligne Erkrankungen Polycythaemia vera Östrogenpräparate und orale Kontrazeptiva Rauchen Schwangerschaft erworbene Gerinnungsfaktoren (Protein-C und S-Mangel bei Leberzirrhose) Antiphospholipidsyndrom
• Was sind hereditäte Ursachen und RF für eine TVT? Faktor-V-Leiden-Mutation/APC-Resistenz (20-30% aller TVT Faktor VA wird nicht vernünftig von APC inaktiviert, APC=aktiviertes Protein C) Genmutation der Methyltetrahydrofolatreduktase (MTHFR) 10% ->Hyperhomozysteinämie  -> Hyperkoagulabilität (venös und arteriell) Protein-C-Mangel (Faktor 5 wird nicht inaktiviert durch Protein C...) PRothrombinmutation (Plasmaspiegel von Prothrombin (Faktor II) erhöht) Protein-S-Mangel (Verminderte Aktivtät von Protein C (S ist ein Cofaktor von APC)) Antithrombin-III-Mangel (AT-III ist Thrombininhibitor... Mangel oder Aktivität von ATIII erniedrigt)
• Wie sieht die Therapie einer TVT aus? sofortige therapeutische Antikoagulation Nierdermolekulares Heparin oder Fondaparinux (selektiver Faktor-Xa-Inhibitor) sichere und bessere Wirksamkeit als unfraktioniertes Heparin überlappend am 1. oder 2. Tage orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Ziel INR 2-3) für mindestens 3 Monate, bei Rezidiven oder Malignom ggf auch lebenslang Alternativen zur Rezidivprophylaxe sind neue orale Antikoagulanzien (NOAKs) Faktor-Xa-Hemmer Rivaroxaban oder Apixaban oder THrombininhibitoren wir Dabigatran. thrombolyteische Therapie und kathetergestürtze Rekanalisation nur in Ausnahmefällen V. cava-Filter nur in Einzelfällen bei absoluter KOntraindikation gegen Antikoagulation oder ständigen Rezidiven trotz AK Algemeinmaßnahmen: Kompressionsstrümpfe, Hochlagern, keine Immobilisation
• Was sind klinische Hinweise auf eine Endokarditis? Fieber und neu aufgetretenes Herzgeräusch Tachykardie, Splenomegalie Osler-Knötchen Janeway-Läsionen Roth Flecke (retinale Einblutungen)  Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen unter Zehennägeln) Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, Appetitlosigket, Leukozytose, Anämie, CRP, BSG-Erhöhung
• Was sind die Erreger einer Endokarditis? Staphylokokken 50% Streptokokken 30% (v.a. viridans) Enterokokken und gramnegative Erreger 10% Pilze 1% seltener HACEK
• Was sind mögliche Komplikationen einer Endokarditis? kardial: Herzinsuffizienz, paravalvulärer Abszess, höhergradige AV-Blockierungen extrakardial: zentrale und periphere Embolisationen, septischer Schock,septische Milzruptur, Nephritis
• Was sind die zwei primären diagnostischen Schritte bei V.a. Endokarditis? Blutkultur (3x2)  TEE
• Was sind die Duke Kriterien? Zur Diagnosestellung Endokarditis müssen zwei Hauptkriterien oder 1 HK und 3 NK oder 5 NK erfüllt sein: HK:  2 pos. BK mit typ. Erreger pos Echokardiograpfie (Klappenveg.,neue Klappeninsuffizienz) oder neu aufgetretenes Klappengeräusch NK: Prädisposition: KLappenprothese, bek. Vitium. i.v. Drogenabusus Temp > 38°C vask. Befunde (arterielle Embolien, intrakr. Blutungen, Janeway-Läsionen) immunologische Befunde (Ossler-Knötchen, Roth-Flecke, Glomerulonephritis, pos. RF) mikrobiologische Befunde (eine pos BK mit typ. Erreger...)
• Was ist die Definition eines akuten Nierenversagens? >0,3 mg/dl Kreatininanstieg in den letzten 48h oder > 50% Kreatininanstieg des Ausgangswertes vor einer Woche oder <0,5 ml/kgKG Urin/h für mindestens 6 Stunden
• Was sind Ursachen der prärenalen akuten Niereninsuffizienz? häufigste Form des ANV (50-60%) Hypovolämie (BLutungen, GI-Verluste wie Diarrhö, Erbrechen, Verbrennungen, Diabetes Insipidus, heißes Wetter und zu Wenig Trinkmenge systemische Vasodilatation (Sepsis, Anyphylaxie oder medikamentös) HZV-Ernidrigung mit Senkund des MAP (arterieller Mitteldruck) durch MI, Herziinsuffizienz, HRST, Vitien oder pulmonaler ERkrankungen wie LAE renale Hypoperfusion (Katecholamine, NSAID, ACE-Hemmer oder beim hepatorenalen Syndrom)
• Was sind Ursachen der renalen akuten Niereninsuffzienz? etwa 40% der ANV akute Tubulusnekrose führt zu eniedrigte Na Rückresorption und Konstriktion am vas efferens-> GFR gehr runter durch: Medikamente und Toxine (AB, Zytostatika, Immunsupp, KM) makrovaskuläre Erkrankungen (Nierenarterienverschluss erst prärenal dann Schäden ->renal) intratubuläre Präzipitate (Myoglobin durch Rhabdomyolyse, Hämoglobin durch Hämolyse, Harnsäure bei Hyperurikämie, Leichtketten bei Multiplem Myelom akute interstitielle Nephritis (parainfektiös bei EBV, CMV, Leptospiren oder Scharlach)
• Was sind Ursachen für das postrenale ANV? Abflusshindernisse (Urinsteine oder BPH) maligne Tumoren (Prostata-Ca und gynäkologische Tumoren) angeborene Fehlbildungen (Urethalklappen und Uretherfehlmündungen)
• Wie unterscheidet man Prärenales und renales ANV? man bestimmt die fraktionierte Natriumexkretion:  Na Urin x Kreatinin Serum/ (Na Serum x Kreatinin Urin) x 100 Angebe in Prozent unter 1 spricht für prärenal über 2 für renal (wenig Na im Urin-> Niere versucht Na zurückzuhalten=prärenal viel Kreatinin im Urin Nier funktioniert an sich noch->prärenal viel Kreatinin im Blut Niere funktioniert nich so wirklich renal viel Natrium im Urin -> Niere verliert Na -> renal
• Wie behandelt man am besten eine Hyperkaliämie im Rahmen eins ANV? Absetzen von auslösenden Med: Aldosteronant., ACE-Hemmer, AT1Blocker, kaliumsparende Diuretika) Reduktion der Kaliumaufnahme Glukose-InsulinInfusion oder Natriumbikarbonat i.v. oder B-sympathomimetika inhalativ (Kalium in die Zelle) Schleifendiuretika: forcierte Diurese und Förderung der Kaliumexkretion Kationenaustauscher (hemmt intestinale Absorption) Kalziumglukonat (antagonisiert die kaliumtoxischen Effekt am Herzen) Hämodialyse als ultima ratio
• Advertisement
• Mögliche Ursachen einer Leberzirrhose Alkohol, Virushepatitis, primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, Autoimmunhepatitis, toxische Leberschäden, Stoffwechselkrankheiten die Wilson Krankheit oder Hämochromatose, cirrhosis cardiaque bei chronischer dekompensierter Rechtsherzinsuffizienz
• Was gehört zur erweiterten Diagnostik bei Leberzirrhose? Ferritin Bestimmung zum Ausschluss Hämochromatose  Kupfer und cueruloplasmin wegen wilson-krankheit Lipase zum Ausschluss einer alkoholtoxische Pankreatitis. De ritis Quotient,  der Quotient aus GOT und GPT zur Abschätzung der Leberzellschädigung eine leichte Leberzellschädigung wäre bei einem wert unter 1, eher bei einer Virushepatitis und schwere Leber Zellschäden wäre bei einem Quotient über 1 eher bei Alkohol hepatitis
• Wozu dient die diagnostische aszitespunktion?  Unterscheidung zwischen transsudat und Exsudat Transsudat bei einem Gesamteiweiß unter 2,5 Gramm pro Deziliter eher bei Leberzirrhose Rechtsherzinsuffizienz und budd-chiari-syndrom Exsudat bei einem Gesamteiweiß von über 2,5 Gramm pro Deziliter eher bei einem maligner Aszites oft hämorrhagisch bei bakterieller Peritonitis zusätzlich Gesamtzellzahl über 500 pro Mikroliter bzw cement kernige Granulozyten über 250 pro Mikroliter
• Wann benutzt man den MELD Score? End stage liver disease einschätzung der Leberzirrhose  Serumkreatinin Serumbili INR Maß der Dringlichkeit bei Warten auf Lebertx
• Was sind relevante Komplikationen bei portaler Hypertension? Blutung aus Ösophagusvarizen- und FUndus-/Korpusvarizen spontan bakterielle Peritonitis als Komplkation einer ASzites hepatorenales Syndrom Typ 1 und 2 (Nierenfunktion ohne Zeichen einer parenchymatösen Erkrankung) hepatopulmonales Syndrom Splenomegalie mit übermäßigem Abbau von Thrombozyten und Leukozyten Ödeme
• Was sind die relevanten Komplikationen einer Leberzirrhose? hepatische Enzephalopathie Leberausfallkoma hämorrhaghische Diathese Immundefizienz primäres Leberzellkarzinom als Spätfolge
• Einteilung von Vorhoflimmern paroxysmales VHF: selbstlimitierende Episoden, Spontankonversion innerhalb von einer Woche (meist bereits innerhalbt von 48 Stunden) Persistierendes VHF: keine Spontankonversion innerhalb von 7 Tagen, pharmakol. oder elektrische Kardioversion erforderlich permanentes VHF: anhaltend, weder pharmakol. noch elektrisch kardiovertierbar
• Was sind prädisponierende Faktoren für Vorhofflimmern? kardial: Vitien (MKinsuff), Herzinsuffizienz, Peri- und myokarditis, vorrausgegangene Herz-OP extrakardial: arterielle Hypertonie, Hyperthyreose, Alkohomisbrauch, hohes Alter, Med( z.b. Betamimetika), Diabetes mellitus, Adipositas, Schlaf-Apnoe genetisch
• Was sind die zwei grundlegenden Pfeiler der Vorhofflimmerntherapie? Frequenzkontrolle: (angestrebt wird Ruhepuls unter 90) medikamentös: bei KHK oder arterieller Hypertonie->Beta-Blocker; oder wenn Betablocker kontrai bei bsp. Asthma b. dann lieber Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp(wirkt am Herzen); ggf in Kombination mit Herzglykosiden nichtmedikamentös: AV- Knoten Ablation mit vorheriger Implantation eines Schrittmachers Rhythmuskontrolle wenn man kardiovertieren möchte muss entweder vorher 4 Wochen Antikoagulation betrieben weorden sein oder ein kardialer Thrombus mittels TEE ausgeschlossen sein medikamentöse Kardioversion: bei kurz best. VHF; Antiarrhytmika der Klasse Ic (flecainid, Propafenon) bei kardialer Vorbelastung Amiodaron Elektrische Kardioversion: auch bei länger bestehendem VHF Danach dann Rezidivprophylaxe: medik. mit AA Ic Pulmonalvenenisolation (Katheterabaltion) Chirurgische Therapie (Ablation bei aus anderen Gründen geplanter Herz-OP) Thrombembolieprophylaxe: risikoadaptierte Antikoagulation nach CHA2DS2VASc Score
• Wann macht man CHA2DS2VASc Score und was ist mit dabei? Bei Vorhofflimmern berechnet Schlaganfallrisiko Congestive heart failure, deutsch "Herzinsuffizienz" (1 Punkt) Hypertension (1 Punkt) Age (> 75 = 2 Punkte) Diabetes mellitus (1 Punkt) Stroke/TIA (2 Punkte) Vascular disease - z.B. pAVK, vorangegangener Herzinfarkt, schwere Verkalkung der Aorta)(1 Punkt) Age: 65-74 (1 Punkt) Sex category: Frauen (1 Punkt)
• Was sind Nebenwirkungen von Amiodaron? Schildrüse Hyper- und Hypothyreose möglich) Lunge (Lungenfibrose) Leber Hepatitits, Leberfibrose) Nervensystem periphere Neuropathie) Haut (Pigmentablagerungen, grau-bläuliche Färbung) Auge (ABlagerungen in der Kornea -> Visusminderung) Herz (pro-arrhythmogen (Torsade-de-Pointes)
• Wann können Troponine außer beim HI noch erhöht sein? Niereninsuffizienz hypertensive Krise Perikarditis Lungenembolie
• Was sind akute Komplikationen eines Myokardinfarkts? HRST (ventr. Extras., Kammertachyk, Kammerflimmern, Vorhofflimmern oder bradykarde Rhythmusstörungen Linksherzinsuffizienz->Lungenödem, kardiogener Schock Papillarmuskelabriss + Mitralinsuffizienz Herzwandruptur -> Herzbeuteltamponade VSD Pericarditis epistenocardica
• Welches sind Spätkomplikationen eines Herzinfarkts? Herzwandaneurysma ischämische Kardiomyopathie Dressler-Syndrom (Perikarditis und Pleuritis 1-6 Wochen nach Infarkt) Thromboembolien
• Wozu dient die diagnostische aszitespunktion?  Unterscheidung zwischen transsudat und Exsudat Transsudat bei einem Gesamteiweiß unter 2,5 Gramm pro Deziliter eher bei Leberzirrhose Rechtsherzinsuffizienz und budd-chiari-syndrom Exsudat bei einem Gesamteiweiß von über 2,5 Gramm pro Deziliter eher bei einem maligner Aszites oft hämorrhagisch bei bakterieller Peritonitis zusätzlich Gesamtzellzahl über 500 pro Mikroliter bzw cement kernige Granulozyten über 250 pro Mikroliter
• An welche DD müsste man denken bei V.a. Tuberkulose? Pneumonie: ähnliche Symptome, meistens akuter, Erregernachweis versuchen Bronchial-Ca: auch B-Symptomatik, CT und Bronchoskopie Sarkoidose: ähnliche Granulome, aber Sarkoidose nichtverkäsend, bihiläre Lymphadenopathie Lymphome
• Wie funktioniert die Diagnostik der Tuberkulose? Nachweis von Mycobacterium tuberculosis:  Mikroskopisch: Sputum,Punktat oder Urin->Ziehl-Neelsen Färbung oder FLuoreszenzmikroskopie->Pathologen fragen Goldstandard:kultureller Nachweis->Bakterienkultur, langsam aber eindeutig Labordiag: BSG, CRP hoch; Leukozytose mit Linksverschiebung; ggf Entzündungsanämie: HB runter, Ferritin hoch Tuberkulintest der haut: Mednel-Mantoux-test (intracutan) oder Tine-Test(Stempeltest) allerdings falsch negative Ergebnisse bei GK-Therapie, Immunschwäche (HIV) akute Tuber BCG-Impfung Interferon-g-Test: in vitro Messung der Freisetzung von IFN-g auf M.tuberculosis Protein. Keine falschpositivern ergebnisse nach BCG IMpfung besser spezifität,aber teurer Röntgen Thorax: nur teilweise typischeBefunde CT-Thorax: auch zum Aussschluss Bronchial-Ca auch nach HIV testen ob Immunschwäche Grund für Ausbruch der Tuberkulose sein könnte
• Wann ist ein Patient mit Tuberkulose definitionsgemäß infektiös? Nur wenn im Spututm mikroskopisch m.tuberculosis nachgewiesen wurde. Wenn nur durch Kultur des Sputums etwas gefunden wurde, zählt er nicht als infektiös
• Wie sieht die Pathogenese der Tuberkulose aus? infektiöse Aerosole->6-8 Wochen Inkubationszeit -> entweder latente tuberkulöse Infektion oder Primärkomplex in Lunge (Lungeninfiltrat und Lymphknotenreaktion) -> meist noch keine Symptomatik aus diesen Infiltraten können sich Kavernen bilden -> nun kann es zu hämatogener, lymphogener oder bronchogener Streuung kommen - > nun kommt es in der Regel zur Aushielung es kann aber auch zur bei reduzierter Abwehrlage ur Persistenz und postprimären Tuberkulose kommen -> dann kann es zur Generalisation kommen mit Miliartuberkulose (Streuung in zahlreiche Organe wie Leber, Lunge , Meningen, Milz) oder sogar zur Landouzy-Sepsis (v.a. bei Immungeschwächten,hohe Letalität)
• Welche Faktoren prädisponieren zu einer Persistenz und postprimären Tuberkulose? Alkohol oder Drogenabusus Diebets Mellitus Immundefekte (auch HIV) Immunsuppressiva Mangelernährung

back  |  next 1 / 5