Pathologie (Subject) / Leber (Lesson)

Patho Leber

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• Postmortale Veränderungen • Autolyse: unmittelbar postmortal• Heterolyse und Fäulnis:„Schaumleber“• Gallige Imbibition• Pseudomelanosis• Leuzin und Tyrosin-Kristalle
• Missbildungen • Lappung der Leber• Hypoplasie, Agenesie, Aplasie• Biliäre Mißbildungen: Atresie, Zysten• Vesica felleaduplex/occulta/pendulans• Serosazysten
• Arteriovenöse Fistel Bei Hund und Katze vorkommend Folgen: retrograder Blutfluß, Mischblut, Arterialisierung der Portalgefäße, portaler Hochdruck, extrahepatische portosystemische Shunts Atrophie des betr. Lebelappens, zahlreiche dilatierte Gefäße (im OP-Situs: pulsierend) Hyperplasie und Anastomosen von Arteriolen, Degen Gefäßwände, Thrombose
• Portosystemische Anomalien • Oft einzelnes abnormes Gefäß• Extrahepatisch oder intrahepatisch• Bei Hund und Katze, sehr selten bei Fohlen, Kalb und Ferkel• Häufigster intrahepatischer Shunt (links): Persistierender Ductus venosus• Folge: Hypoplasie der folgenden V. portae
• Angeborene „shunts“ V. portae–V.cavacaudalis V. portae–V. azygos V. portae–V. lienalis V. portae–V. epigastrica Intrahepatisch/porto-caval; persist. Ductus venosus (Berner Sennenhund, Retriever) Extrahepatisch/porto-systemisch: V. lienalisod. li. Magenvene (Malteser, Jack Russel T., Yorkshire T.) Folgen: Hypoplasie Postmortale Diagnostik z.T. schwierig!
• "Shunts“ Jungadulte Tiere ZNS-Störungen Verstärkte Klinik bei proteinreicher Fütterung Normalerweise kein Aszites zu kleine, atrophische Leber, evtl. unilateral = Portalvenenhypoperfusion Reduzierte Anzahl und kleine Profile von Portalvenen Hypertrophie und Hyperplasie der Arteriolen (A. hepatica) Hepatozell. Atrophie, Lipogranulome, dilat. Sinusoide
• Portalvenenhypoplasie • Intrahepatisch oder extrahepatisch• Portale Hypertension!• Extrahepatische Shunts• Aszites• Hypoplasie oder Fehlen der Portalvenen• Arterioläre Proliferation, portale Fibrose
• „Mikrovaskuläre Dysplasie“ • Cairnterrier und Yorkshire Terrier, Malteser u.a. „kleine“ Hunderassen• Strukturelle Umbauprozesse in der Leber sind bei sog. shunts oder Portalvenen hypoplasie identisch!• Veränderungen nur in einzelnen Leberlappen nachweisbar
• Lageveränderungen • Eventratio• Hernia diaphragmatica• Torsion einzelner Leberlappen (Hund, Schwein, Kaninchen)
• Zusammenhangstrennungen • Rupturen (nach stumpfem Trauma)• Perforationen (Projektile, Fremdkörper, Parasiten: Strongylusequinus)• Gallenblase, Gallenwege
• Kreislaufstörungen Kongenitale portosystemische Shunts (s.o.) Blutabflußstörung mit Stauung Gestörter portaler Zufluss mit portalemHochdruck Verschluss der A. hepatica: Pfd., Ktz. Verschluss der V. portae:  hämorrhagische Infarzierung → Darm! Verschluss von Ästen der V. portae: Atrophie der Leberlappen Rückstau über die V. cava caudalis, kardial bedingt, in Agonie, auch bei Euthanasie Folge: Akute Stauungsleber Hepatomegalie, abgerundete Ränder, dunkel-rot/bläulich, blutreiche Schnittfläche, brüchige Konsistenz, Fibrin auf der Kapsel, zwischen den Leberlappen, ggf. Ergußin der Bauchhöhle und dilatierte Lymphgefäße Chronische Stauungsleber: kardial bedingt, geringgradig, Stauung über einen längeren Zeitraum Fein granulierte Oberfläche, Ränder können scharfrandig sein, Festes, derbes Gewebe, deutliche Läppchenzeichnung mit dunkelbraunem Zentrum, Muskatnussleber, Aszites, sog. Stauungskatarrh im Darm, Ausbildung portosystemischer Anastomosen Blutfülle Zone 1, Verfettung Zone 3 Bindegewebszubildung, Gerüstsklerose Kapillarisierung der Sinusoide
• Portale Hypertension • Primär vaskulär bedingto Portalvenenverschluß: Thrombose, Vaskulitis, Parasiten (Schistosoma, Heterobilharzia) u.a.o Portalvenenhypoplasie (mikrovask. Dysplasie)o Intrahepatische arterio-venöse Fisteln• Primäre Lebererkrankung(z.B. Zirrhose, Hepatitis, biliäre Fibrose
• Andere vaskuläres Lebererkrankungen • Thrombophlebitis der V. portae• Phlebitis bei Omphalitis• Arteriosklerose, Atherosklerose, Amyloidose oder Periarteriitis nodosa der A. hepatica
• Teleangiektasien • Rind, fleischbeschauliches Problem• Keine klinische Relevanz• Pathogenese?• Subkapsuläre, eingesunkene, unterschiedlich große Herde• Multifokal in unterschiedlicher Anzahl• Ektatische Sinusoide• Endothel-ausgekleidete, blutgefüllte Räume• Von einzelnen Leberzellbälkchen durchzogen
• Teleangiektasie vs. Peliosis • Teleangiektasien: Rind• Peliosishepatis: Katze• Pathogenese: Obstruktion kleiner Portalvenenäste oder Degeneration von Hepatozyten und Dilatation der Sinusoide• Langzeitsteroide• St. Georges-Krankheit: Pimela-Toxikose
• Hepatosen • Nicht entzündliche Hepatopathien• Angeboren oder erworben• Hereditär -toxisch –diätetisch• Konsequenzen: von Nebenbefund bis tödlich
• Pigmentstoffwechselstörungen • Melanose• Lipofuszinose• Hämosiderose• Hämochromatose• Ikterus
• Hereditäre Hepatosen • Thesaurismosen, überw. lysosomaleSpeicherkrh.• Hepatomegalie• Speicherung in Hepatozytenod. Kupfferzellen• Diagnostik!
• Hyalinosen • Mallory Körperchen, hyaline Koazervate → nur Histo• Hyalinisierung der Interstitiums oder der Kapsel („Zuckergussleber“)• Homogen eosinophiles Material im Zytoplasma von Leberzellen, im Interstitium oder im Disseschen Raum
• Amyloidose • i.a. bei generalisierter Amyloidose, primär (Hd., Ktz.) od. sekundär (Pfd., Rd.)• Folgen: Spontanruptur• Hochgradige Hepatomegalie, grau-gelb, derb, brüchig, wachsartige Konsistenz! DD!
• Trübe Schwellung Einfachste Form der Degeneration (Mitochondrien) z.B. nach Hypoxie, Toxine, … Cushing-Syndrom b. Hd. Hepatomegalie a) Verkalkung der Mitochondrien b) Zellödem, ggf. zytoplasmatische Vakuolen/vakuoläre Degeneration infolge     Schwellung der Mitochondrien
• Glykogenosen der Leber • Abnorme Glykogeneinlagerung in Hepatozyten (später Verfettung) • bei Diabetes mellitus, Steroid-induziert, Thesausrismosen (Amino-Glucosidase-Defekt, Glukose-6-phosphatase-Mangel)• Herdförmig (bei nodulärer Hyperplasie) oder diffus Hepatomegalie, diffuse oder herdförmige Aufhellung des Parenchyms, graurot, brüchig (je nach Grad), auch bei nodulären Hyperplasie bei alten Hunden• Zytoplasma der Leberzellen schollig-granulär oder vakuolisiert• CAVE! Glykogen ist in wässrigen Medien löslich!• Nachweis: PAS, Gefrierschnitte!
• Hepatische Lipidose Erhöhter Fettgehalt in Hepatozyten !Pferd und Schwein (gesund: keine Fettröpfchen in Hepatozyten [Histo]) Assoziation zu Ernährungszustand Hepatomegalie, hellbraun, weich, brüchig Fettleber + Ikterus = Safranleber Zytoplasmatische optisch leere Vakuolen unterschiedlicher Größe Störung in: Fettaufnahme, Transport, Metabolismus, Abgabe Enge Verflechtung zw. Metabolismus von Lipiden, KH und Proteinen
• Ketose des Rindes • Auch Gestationshepatose• Kohlehydratmangel, Lipolyse, insuff. Glukoneogenese• ↑ Ketonkörper• (ähnlicher Mechanismus bei Gestationshepatose der Schafe, Kaninchen, Meerschweinchen, Diabetes mellitus bei Hund und Katze)
• Toxische Hepatosen • Phosphor, Tetrachlorkohlenstoff• Pflanzentoxine (Pyrrolizidin-Alkaloide): Senecio, Crotolaria, Heliotropiumoft Safranleber, chronisch: Zirrhose• Klee (Trifolium sp.): Pfd., Rd.• Lupine + Phompsissp.• Schwermetalle: Pb, Hg• Mykotoxine(Aspergillus sp.), Aflatoxikose• Medikamente: Barbiturate, Halothan, Diazepam
• Cu-Speicherkrankheit • Bedlingon-Terrier, u. andere Rassen• Autosomal-rezessiv• Morbus Wilson• Kupferspeicherung + Lipofuszin• Atrophische Zirrhose• Im Endstadium auch hämolyt. Krise
• Cu-Intoxikation • Kalb (30 ppm/kg TS) u. Schaf (10 ppm/kg TS)• Kraftfutter, Lecksteine, Kontamination• Molybdän und Sulfatgehalt!• Exzessive lysosomaleSpeicherung• Degeneration bis Zirrhose• 900 ppm/kg TS Leber• HämolytischeKrise, Met-Hb u. Met-Mb• Nachweis: chemisch quantitativ, histologisch (Rubean-Wasserstoff, Rhodanin)
• Hepatitis - Virusinduziert • Hepatitis contagiosa canis = HCC (kaninesAdenovirus1), Rubarth• Herpes canis1-Infektion der Hundewelpen• Virusabort der Stuten (Herpes equi1)• Aujeszkysche Krankheit (Herpes suis1)• Felineinfektiöse Peritonitis = FIP (Coronavirus)• Rift-Tal-Fieber: Bunyavirusb. Schf. u. Rd.• Wesselsbron-Krh.: Flavivirus• RHD b. Kaninchen (EBHS): Calicivirus• Eulen: Owlherpesvirus• Tauben: Columbidherpesvirus1• Schildkröten: Chelonidherpesvirus
• HCC (Rubarthsche Krh.) • Ä: CAV-1• S: Fieber, Erbrechen, leichter Ikterus, hohe Letalität• P: Tropismus zu Hepatozyten, Endothel- u. Kupfferzellen• Ergüsse, Blutungen, Leberschwellung, Fibrin auf der Kapsel, Gallenblasenwandödem!
• Virusabort der Pferde Ä: EHV-1 S: Aborte, lebensschwache Fohlen P: Tropismus zu Hepatozyten, Endothel- u. Kupfferz. Leberschwellung, multiple subliliare Nekrosen Multiple Nekrosen mit typischen Herpesvirus-EK
• Aujeszkysche Krankheit • Ä: Herpes suis 1• S: Aborte• P: Vermehrung in Hepatozyten• Miliare Lebernekrosen• Nekrotisierende Hepatitis, geringgradige Infiltration• intranukleäre Einschlußkörperchen
• Herpes canis • Ä: CHV-1• S: Welpensterben, Aborte• P: Vermehrung in Hepatozyten• Leberschwellung, multiple Nekroseherde, Nierenrindenblutungen• Nekrotisierende Hepatitis, geringgradige Infiltration• intranukleäre Einschlußkörperchen,• Meningoenzephalomyelitis
• Hepatitis: bakteriell Infektionsweg: Omphalogen, Pfortader, Leberarterien, Cholangiogen, Lymphogen, aus Nachbarschaft, durch einwandernde Parasiten Herdnekrosen: Fusobacteriumnecrophorum, Salmonellose, Listeriose, Pasteurellose, Yersiniose, Tularämie, Campylobacterfetus, Clostridium piliforme Abszesse: Eitererreger, Rumenitis-Abszess-Komplex, traumat. Retikuloperitonitis Granulome: Tuberkulose, Akinomykoseu.-bazillose, Botryomykose
• Hepatitis: chronisch • Ursache meist nicht mehr zu ermitteln (Tiere)• Oft Transaminasen erhöht• MononukleäreEntzündungszellen• Geht häufig in Zirrhose über!• Formen:o Chronische lobuläre Hepatitiso Chronische persistierende Hepatitiso Chronisch-aktive Hepatitis (progredient!)o Lobulär-dissezierendeHepatitis (Hd.)o Unspezifische, reaktive Hepatitis
• Epitheliale Tumoren • Hepatozelluläres Adenom• Hepatozelluläres Karzinom• Gallengangsadenom• Gallengangskarzinom
• Mesenchymale Tumoren • Hämangiom• Hämangiosarkom• Fibrom• Fibrosarkom• Lipom selten!
• Sekundäre Tumoren (Metastasen) • Karzinom v. Pankreas oder Darm• Lymphohämatopoetische Neoplasien (Lymphatische Leukose!)
• Tumorartige Veränderungen • Knotige Hyperplasie (Regeneratknoten)
• Geschwülste extrahepatischer Gallengänge u. der Gallenblase • Adenom• Adenokarzinom
• Protozoen Fasciola hepatica, großer Leberegel (Wdk.):Metazerkarienmit Futterpflanzen → Dünndarm → freie Bauchhöhle → Leberkapsel, Bohrgänge im Leberparenchym (akute Faziolose) → Endsitz Gallengänge mit chron. Cholangitis u. Pericholangitis (chron. Fasziolose) Dicrocoelium dentriticum, kleiner Leberegel (kl. Wdk.): Metazerkarienin Ameisen → Duodenum → Ductus choledochus → Endsitzintrahepatische Gallengänge
• Cestoden Hepatophile, serosophile Metazerkarien! Zystische Echinokokkose (Schw., Rd., Pfd, Msch.) Metazerkarie von Echinococcus granulosus(dreigliedriger Bandwurm) b. Karnivoren: Onkosphärenvon Dünndarm → Pfortader → Leberparenchym (Lunge, andere Organe) → Finnen (E. hydatidosus) Alveoläre Echinokokkose: Maus, Ratte, selten Msch., selten Hund, Affe Fehlwirt; Metazerkarie von Echinococcus multilocularis (fünfgliedriger Fuchsbandwurm) Zystizerkose: Cyticercustenui collis (Schw., Wdk.) Finne von Taenia hydatigena: Cysticercus pisiformis (Hase, Kan.) Finne von Taenia pisiformis: Pfortader → Bohrgänge im Parenchym → serosophileFinne, unter Leberkapsel Nematoden: Ascaris suum, Toxocara canis, T. mystax → Hepatitis parasitaria chronica multiplex (milk spots) beim Schwein!; Strongylus equinus (freie Bauchhöhle ); Strongylus edentatus (Pfortader) beim Pferd; Capillaria hepatica bei kl. Nagern, gelegtl. Hd., Pfd., Kan.

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